Как известно, обызвествление твердой мозговой оболочки и образование гиперостоз» лобной кости имеют важное практическое значение для уточнения этиологии нарушений менструального цикла.

Предменструальный синдром
Предменструальный синдром (ПМС) сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 210 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.
В литературе ПМС описывается под различными названиями: «предменструальная болезнь», «синдром предменструального напряжения», «циклический синдром».
Частота ПМС колеблется в широких пределах в различные возрастные периоды. Так, в возрасте 1929 лет этот синдром встречается почти у 20 % больных, после 30 лет его частота резко увеличивается до 47 %, после 40-49 лет у женщин с регулярными менструациями до 55%. Чаще ПМС наблюдается у женщин умственного труда.
ПМС может возникать после родов или абортов, особенно патологических, после различных инфекционных заболеваний, в том числе нейроинфекции, а также после стрессовых ситуаций. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у женщин с заболеваниями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
Патогенез. ПМС сложен и недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование множества теорий, объясняющих его.
Основоположник гормональной терапии A. Frank в 1931 г. предположил, что ПМС обусловлен избыточным уровнем эстрогенных гормонов.
Согласно другой теории теории «водной интоксикации» задержку жидкости у больных ПМС объясняют нейроэндокринными нарушениями, в частности изменениями в системе ренин ангиотензин альдостерон. Считается, что повышенная секреция АКТГ гипофизом под влиянием стресса и высоких уровней серотонина н ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона. Предшественник ангиотензина II ангиотензиноген секретируется печенью под влиянием эстрогенов.
Ренин является ферментом, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин.
Уровень ренина контролируется внеклеточным объемом жидкости: его повышение подавляет, а снижение стимулирует образование ренина. Секреция альдостерона в норме регулируется тормозящим влиянием ДА. Изменение функциональной активности ДА может вести к повышению экскреции альдостерона. Эстрогены могут оказывать влияние путем изменения дофаминергической передачи или обмена ДА.
Незначительная корреляция между прибавкой массы тела и выраженностью симптомов ПМС, а также слабый эффект диуретиков позволили предположить, что такие симптомы, как головная боль, метеоризм, масталгия, могут быть лишь результатом локализованных процессов в этих органах. Эстрогены обладают способностью вызывать задержку натрия, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве и развитию отеков. Экспериментально установлено, что прогестерон имеет отчетливо выраженный натрийдиуретический эффект, обусловленный, в оснонном, угнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостаточностн прогестерона возникает задержка жидкости в организме.
Наибольшее число сторонников имеет теория психосоматических нарушении, приводящих к развитию ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.
Некоторые авторы отмечают наследственный характер заболевания. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону.
В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится пролактину. Впервые выдвинули предположение о возможной роли пролактина в возникновении ПМС. Вскоре после этого появились исследования, свидетельствующие о повышении уровня пролактина в лютеиновую фазу менструального цикла. Полагают, что пролактин, являясь модулятором действия многих гормонов, способствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина. Однако некоторым исследователям не удалось выявить повышение уровня пролактина у больных с ПМС. Существует предположение, что при ПМС отмечается повышенная тканевая чувствительность к нормальному уровню пролактина.
Теория о роли простагландинов в возникновении ПМС предполагает, что нарушение их синтеза в мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках и в репродуктивной системе может способствовать проявлению ряда симптомов ПМС депрессии, раздражительности, нервозности, масталгии, боли внизу живота, метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина Eг может привести к аффективным расстройствам.
Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, недостаточность магния, витамина Вб, аскорбиновой кислоты и цинка, по-видимому, играет большую роль в генезе ПМС, так как дефицит этих факторов питания способствует нарушению синтеза простагландина E.
Влиянием простагландина Ег объясняют возникновение мигрени, наличие выраженного неврологического компонента ПМС у некоторых женщин, так как простагланднны Ег способствуют сокращению интракраниальных и расширению экстракраниальных сосудов.
В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется Пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности меланостимулирующему гормону (МСГ)- Этот гормон под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом средней доли гипофиза р-эндорфином может способствовать изменению настроения.
Эндорфины могут вызывать изменение настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника в отдельных случаях могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровней пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на действие простагландина Е в кишечнике.
Патогенез ПМС представляется результатом сложных нейроэндокрннных изменений, включающих и значительные колебания в ЦНС уровней серотонина, ДА,
·-аминобутировой кислоты и связанных с ними периферических нейроэндокрннных процессов.
Таким образом, ПМС является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной либо приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Возникновение различных форм ПМС, по-видимому, объясняется вовлечением в патологический процесс различных структур гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса, а также различным характером нарушения биохимических процессов в этих областях.
Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделены четыре основные клинические формы ПМС: нервно-психическая, отечная, цефалгическая, кризовая. Хотя выделение этих форм в определенной степени условно, все же в клинической практике это имеет значение как для краткой характеристики особенностей проявления ПМС, так и для терапевтической коррекции выявленных нарушений.
В зависимости от количества симптомов, длительности и интенсивности их проявления различают легкую и тяжелую формы ПМС. К легкой форме ПМС относят появление 34 симптомов за 210 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания; к тяжелой форме появление 512 симптомов за 314 дней до менструации, причем 25 из них (или все) резко выражены.
Выделяют 3 стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется, симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации. При декомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем «светлые» промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются.
Клиническая картина нервно-психической формы ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Среди частых, не менее выраженных, жалоб следует отметить повышенную чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез. Если у молодых женщин при ПМС преобладает депрессия, то в переходном возрасте отмечается агрессивность.
В клинической картине больных с отечной формой ПМС преобладают и резко выражены нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. У подавляющего числа больных с ПМС во вторую фазу менструального цикла отмечается задержка жидкости до 500700 мл. У 20 % женщин, несмотря на отечность лица, вздутие живота, диурез остается положительным. Среди симптомов, наименее выраженных при отечной форме ПМС, отмечаются раздражительность, слабость, потливость.
Следует отметить, что большинство женщин первоначально обращаются к терапевту или невропатологу, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Только при отсутствии эффекта от назначаемой терший и при установлении связи появления симптомов заболевания с предменструальными днями женщины обращаются к гинекологу.
В клинической картине больных с цефалгической формой ПМС преобладают головная боль, раздражительность, тошнота и рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение. Более чем у трети больных цефалгической формой ПМС отмечаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.
Головная боль при цефалгической форме ПМС характеризуется пульсирующей, дергающей болью, начинающейся в височной области с иррадиацией в глазное яблоко. У женщин в это время появляется чувство «выпирания глазного яблока», отечность глаз. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, при этом уровень артериального давления не изменяется.
При изучении наследственных факторов заболевания выявлено, что у родителей трети пациентов отмечалась мигрень и гипертоническая болезнь. Как показал анализ экстрагенитальных заболеваний, у больных цефалгической формой ПМС довольно часто отмечаются мигрень и заболевания желудочно-кишечно-печеночного комплекса, травмы черепа.
При кризовой форме ПМС в клинической картине преобладают симпатико-адреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной, появления страха смерти, сопровождаются похолоданием и онемением конечностей, сердцебиением при неизменной ЭКГ. Довольно часто кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Следует отметить, что у некоторых женщин даже незначительные подъемы систолического давления (на 1020 мм рт. ст. от исходных цифр) провоцируют криз. Кризы возникают обычно вечером или ночью.
Кризы могут быть спровоцированы инфекционным заболеванием, усталостью, стрессами. В межкризовый период нередко беспокоят головные боли, раздражительность, подъем артериального давления. Кризы, как правило, наблюдаются у женщин при нелеченой нервно-психической, отечной или цефалгической форме ПМС.
У 57 % больных этой группы родители страдали гипертонической болезнью. У подавляющего большинства больных кризовой формой ПМС отмечены заболевания почек, желудочно-кишечно-печеночного комплекса и артериальная гипертензия. Особенно тяжело и часто эта форма протекает у женщин переходного возраста. Как правило, у 30 % больных симпатико-адреналовые кризы начинаются после стрессовых ситуаций.
К атипичным формам ПМС относятся вегетативно-дизовариальная мио-кардиодпстрофия |Кузнецов СВ., Оредарова О.А., 1978], гипертермическая, офтальмоплегическая форма мигрени, гиперсомническая форма, «циклические» тяжелые аллергические реакции вплоть до отека Квинке, язвеинын гингивит и стоматит, циклическая «бронхиальная астма», неукротимая рвота, иридоциклит и др.
Ю. А. Комарова (1987) установила частоту и тяжесть основных клинических форм ПМС в различные возрастные периоды. Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдается в переходном периоде жизни женщины; в 1619 лет и в 2534 года отмечена наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 2024 года отечной.
Рентгенография костей свода черепа и турецкого седла показала выраженные рентгенологические изменения: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызвествление шишковидной железы и большую частоту их (75 %) у женщин с цефалгической формой ПМС.
Как известно, обызвествление твердой мозговой оболочки и образование гиперостоз» лобной кости имеют важное практическое значение для уточнения этиологии нарушений менструального цикла. Установлено, что гиперостоз (утолщение костей черепа) является тканевым процессом и не связан с общими изменениями обмена кальция в организме. Имеется определенная корреляция между локализацией участков обызвествления твердой мозговой оболочки и клиникой неврологических проявлений. Так, обызвествление твердой мозговой оболочки позади спинки турецкого седла и в теменной области сопровождается признаками нарушений ретикулярной формации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическими проявлениями. При усилении сосудистого рисунка на рентгенограмме и гиперостозе лобной кости отмечаются признаки одновременного поражения коры головного мозга и гипоталамических структур.
Нейрофизиологические исследования, проведенные в динамике менструального цикла, позволяют объективно оценить функциональное состояние ЦНС, уточнить уровни поражения головного мозга в зависимости от тяжести ПМС и возраста больных [Ткаченко Н. М., 1987].
У больных с психоэмоциональной формой ПМС нарушается устойчивость в деятельности восходящих и нисходящих неспецифических систем мозга, обеспечивающих стабильность ЭЭГ. Сопоставление данных ЭЭГ и клиники заболевания с учетом гормональных показателей позволяет считать, что эти изменения отражают функциональные сдвиги преимущественно в диэнцефально-лимбическлх структурах.
У больных с отечной формой ПМС независимо от возраста показатели ЭЭГ свидетельствуют о некотором усилении активирующих влияний на кору больших полушарий неспецифических структур ствола мозга, особенно выраженных во вторую фазу менструального цикла.
Характер ЭЭГ при цефалгической форме ПМС является следствием блокирования активирующих систем ствола мозга и усиления деятельности таламокортикальных синхронизирующих систем при снижении кортикофугальных влияний. Возникает диссоциация ретикулоталамокортикального взаимодействия. Во второй фазе менструального цикла женщин с ПМС возрастает амплитуда
·-ритма, увеличивается количество билатеральной медленной активности. На фоне гипервентиляции она приобретает пароксизмальный характер. У больных этой же группы в возрасте 4550 лет в обеих фазах менструального цикла нарастают диффузные изменения электрической активности мозга по типу десинхронизации корковой ритмики.
У больных с кризовой формой ПМС изменения ЭЭГ расцениваются как показатели дисфункции верхнестволовых и диэнцефальных образований. У больных старшей возрастной группы с данной формой ПМС отмечается снижение выраженности
·-ритма, его редукция. Во второй фазе менструального цикла усиливается десинхронизация фоновой активности, вспышки пароксизмальной активности не появляются ни на ритмическую фотостимуляцию, ни на фоне гипервентиляции.
Таким образом, изучение характера электрической активности мозга у больных с ПМС позволило выявить поражения ЦНС на разных уровнях ствола мозга. При этом у больных старшей возрастной группы при всех формах ПМС отмечается более выраженное активирующее влияние ретикулярной формации на верхние отделы мозга.
Изучение функции гппоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы у больных с перечисленными формами ПМС в течение менстру-;)льного цикла позволило выявить некоторые особенности. Так, при отечной форме ПМС снижен уровень прогестерона н повышено содержание серото-нина в крови; при нервно-психической форме повышен уровень пролактина и гнетами на; при цсф:шшческой форме повышено содержание серотонина и гистамина у молодых женщин; при кризовой форме повышен уровень пролактина и серотонина во второй фазе менструального цикла, а также отмечена гиперфункция коры надпочечников у женщин переходного возраста. Общей для всех клинических групп больных являлась относительная или абсолютная, гиперэстрогения.
Отмечена связь между повышенным уровнем пролактина и возникновением эссенциальной гипертензии. Повышенный уровень пролактина свидетельствует о снижении центральной дофаминергической активности, контролирующей показатели АД. Секреция пролактина тонически ингибируется гипоталамическими тубероинфундибулярными нейронами и дофаминами. Поэтому уровень пролактина отражает взаимодействие дофамина с дофамннергпческими рецепторами в лактотрофах и используется как косвенный показатель гипоталамической дофаминергическон активности. Снижение центральной дофамннергической активности может участвовать в патогенезе эссенциальной гипертензии, хотя известно, что но liceu ЦНС имеются различные рецепторы дофамина и уровень пролактина может лишь отражать дофаминергическую активность на гипоталамическом уровне.
Повышенные концентрации в крови биогенных моноаминов (серотонина и гистамина), особенно у женщин репродуктивного возраста, могут косвенно свидетельствовать о дисфункции среднего мозга основного места скопления тел серотониновых нейронов, а также о дисфункции подбугорной области, в которой в большом количестве определяется гистамин. Известно, что серотонин, так же как и эстрогены, вовлечен в контроль секреции пролактина. Имеются доказательства стимулирующего действия серотонина на выделение пролактина как у животных, так и у человека. Установлено, что под влиянием серотонина увеличивается секреция пролактина. По-видимому, и серотонин, повышая уровень пролактина у больных ПМС, опосредованно способствует возникновению симпатико-адреналовых кризов. Кроме того, имеются данные о повышенном содержании гистамина в крови у больных вегетативно-сосудистой дистонией, протекающей по гипертоническому типу.
Повышение глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции коры надпочечников у больных ПМС переходного возраста при достоверно сниженной концентрации АКТГ в крови, видимо, может свидетельствовать о более глубоком нарушении адаптационных механизмов с истощением секреции АКТГ гипофизом.
По-видимому, в формировании ПМС, помимо дофаминергической, серотонинергической систем, эстрадиола, системы адаптационных механизмов, принимает участие и ЭОП. Местом скопления элементов опиатных рецепторов и ЭОП является гипоталамус. Следовательно, возникновение различных клинических ПМС, видимо, связано с дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы.
Таким образом, тяжелый преморбидный фон у больных ПМС, многообразие клинических проявлений его, результаты изучения ЭЭГ и гормональных исследований подтверждают гипотезу о первичности нейрогормональных нарушений на уровне гипоталамуса и позволяют отнести ПМС к гипоталамическому синдрому.
Диагностика.
Основа диагноза циклический характер появления патологических симптомов. Больные нередко первоначально обращаются за помощью к врачам разных профессий в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Поэтому лечение, проводимое во вторую фазу, нередко расценивается как положительный эффект, так как в первую фазу н без лечения наступает улучшение. С наступлением второй фазы, как правило, отмечается ухудшение.
Установлению диагноза помогает ведение в течение одного менструального цикла дневника-вопросника, в котором ежедневно отмечаются все патологические симптомы.
При всех клинических формах ПМС необходимо обследование по ТФД, определение пролактина, Ег, прогестерона в крови в обе фазы цикла. При нервно-психической форме ПМС необходима консультация невропатолога и психиатра. Из дополнительных методов исследования назначают краниографию и ЭЭГ. При отечной форме ПМС следует измерять диурез и количество выпитой жидкости в течение 34 дней в обе фазы цикла. Следует помнить, что в норме выделяется на 300400 мл жидкости больше, чем выпивается. При болях и нагрубании молочных желез показано проведение маммографии в первую фазу менструального цикла. Исследуют также выделительную функцию почек, определяют показатели остаточного азота, креатинииа и др.
При цефалгической форме ПМС выполняют ЭЭГ, РЭГ сосудов мозга, изучают состояние глазного дна и периферических полей зрения; производят рентгенографию черепа, турецкого седла и шейного отдела позвоночника; рекомендуется консультация невропатолога, окулиста, аллерголога.
При кризовой форме ПМС показано измерение диуреза и количества выпитой жидкости, АД. В целях дифференциальной диагностики с феохромоцитомой необходимо определить содержание катехоламинов в крови или моче и выполнить УЗИ надпочечников. Проводят также ЭЭГ, РЭГ, исследование полей зрения, глазного дна, размеров турецкого седла на краниограмме черепа. Эти больные нуждаются в обследования у терапевтов и невропатологов.
Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС.
Лечение
Лечение больных ПМС начинают с психотерапии, включающей доверительную беседу с пациенткой и объяснение сущности заболевания, аутогенной тренировки. Необходим совет о. режиме труда и отдыха, соблюдении диеты, особенно во вторую фазу цикла, с ограничением кофе, чая, попаренной соли, жидкости, животных жиров, молока. Рекомендуют общий массаж или массаж воротниковой зоны, бальнеотерапию.
Довольно эффективной является центральная электроанальгезия, которую необходимо проводить с 56-го дня цикла, всего назначают 8-10 процедур. Электроанальгезия наиболее эффективна при преобладании симпатических реакций (гипертензия, учащение пульса, дыхания и др.) либо при дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы, при аллергических реакциях.
В связи с относительной или абсолютной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами (норколут по 5 мг с 16-го дня цикла в течение 10 дней или прогестерон с 18-го дня цикла по 810 дней, или прегнин по 0,01 г 3-4 раза в день под язык). Если указанное лечение недостаточно эффективно, особенно при тяжелой декомпенсированной форме, молодым женщинам показано применение комбинированных эстроген-гестагенных (контрацептивов двухфазных или трехфазных) или норколута по контрацептивной схеме с 5-го дня цикла в течение 21 дня по 5 мг. Женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии предпочтительно назначать гестагены с 16-го по 25-й день менструального цикла.
В связи с частым повышением уровней серотонина и гистамина у больных ПМС, и том числе при указании на аллергические реакции, назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин или Терален на ночь) ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая и первый день менструации.
Терален, являясь препаратом фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием с седативной активностью. Терален, обладающий свойствами, характерными для аминазина и других фенотиазиновых нейролептиков, оказывает и блокирующее влияние на дофаминергические рецепторы.
В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга и снижения секреции пролактина показано применение ноотропила по 1 капсуле (400 мг) 34 раза в день, аминалона по 0,25 г с первого дня цикла в течение 23 недель (23 цикла). Аминалон
·-аминомасляная кислога (ГАМК) является химическим медиатором, участвующим в процессах торможения в ЦНС.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путем взаимодействия ее со специфическими рецепторами, находящимися в тесной связи с дофаминерптче-скими и другими рецепторами мозга.
При повышении уровня пролактина препаратом выбора является парлодел (бромокриптин), назначаемый по 1,25 мг (1/2 таблетки) в день во вторую фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение 8-10 дней. Этот препарат является специфическим антагонистом дофаминовых рецепторов. Он активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина. В связи со стимулирующим действием на дофаминовые рецепторы гипоталамуса парлодел оказывает тормозящее действие на секрецию пролактина.
Агонистом дофаминовых рецепторов является также дигидроэрготамин, обладающий антисеротонииовым действием, спазмолитическим влиянием на артериолы мозга и «венотонизирующим» свойством. Поэтому можно рекомендовать назначение 0,1 % раствора дигидроэрготамина по 15 капель 3 раза в день в течение 10 дней во вторую фазу менструального цикла, включая и первые 34 дня менструации.
Учитывая повышение уровня альдостерона у больных с отечной формой ПМС, особенно в возрасте 4549 лет, в качестве диуретических средств показан антагонист альдостерона верошпирон, диуретический эффект которого выражен умеренно и проявляется обычно на 25-й день от начала лечения; этому препарату отдают предпочтение перед бринальдиксом, обладающим диуретическим эффектом в первые часы его приема, а также антигипертензивным действием. Верошпирон назначают за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2 раза в день до начала менструации.
С учетом гипотезы о роли простагландинов в патогенезе ПМС целесообразно применение препаратов, обладающих свойством подавлять синтез эндогенных простагландинов, например напросина по 250 мг 2 раза в день за 23 дня до начала менструации.
При эмоциональной лабильности с 10-го дня менструального цикла назначают пснхотропные средства: нейролептики (сонапакс) и транквилизаторы (седуксен, рудотель). Также для лечения тяжелых форм ПМС предложены агонисты рилизинг гормонов. Действие их основано на анти-эстрогенном эффекте.
Лечение больных с ПМС проводят циклами3 менструальных цикла с перерывом 2-3 цикла; в случае рецидива заболевания лечение возобновляют.
При достижении положительного эффекта рекомендуют профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины, транквилизаторы (особенно при длительном стрессе, тяжелых экстрагенитальных заболеваниях, перемене климата, инфекционных заболеваниях).

15

Приложенные файлы

  • doc 7005053
    Размер файла: 84 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий