Ставропольская государственная медицинская академия. Факультет последипломного образования Кафедра функциональной диагностики и интраскопии.

Ставропольская государственная медицинская академия

Факультет последипломного образования
Кафедра функциональной диагностики и интраскопии






УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА






Методическое пособие для врачей-курсантов, интернов и клинических ординаторов по специальностям терапия, общая врачебная практика, ультразвуковая диагностика





Ставрополь 2006

УДК 616-073743:611.389:617.553
ББК 53.433.7я8
У51

Ультразвуковое исследование при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Методическое пособие - Ставрополь, Изд.: СтГМА, 2006. - 223с.
ISBN 5-89822-107-7
Составители: Г.Я.Хайт, А.Я.Сохач, Н.Н. Павлюк.
В методическом пособии изложены физические основы и общие методические принципы ультразвукового исследования и интерпретации эхограмм. Приведены данные по ультразвуковому исследованию печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, почек, лимфатической системы, допплерографическому исследованию органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ультразвуковому исследованию при травмах паренхиматозных органов брюшной полости, внутреннем кровотечении и перитоните, при синдромах поражения брюшной полости и забрюшинного пространства.
Для врачей-курсантов, интернов и клинических ординаторов по специальностям терапия, общая врачебная практика, ультразвуковая диагностика.
УДК 616-073743:611.389:617.553
ББК 53.433.7я8
Рецензент: доктор медицинских наук, профессор В.В. Павленко
ISBN 5-89822-107-7
© Ставропольская государственная медицинская академия, 2006.
ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время ультразвуковая диагностика прочно занимает одно из ведущих мест во многих областях клинической медицины и является наиболее распространенным методом исследования. В экономически развитых странах более половины всех клинических инструментальных исследований производится с применением ультразвуковой аппаратуры.
По совокупности положительных характеристик с ультразвуковым трудно сравнить какой-либо другой диагностический метод, так как, вероятно, ни один не имеет такого сочетания достоинств: высокая информативность, безвредность и безопасность диагностической процедуры для врача и пациента, доступное по стоимости оборудование, небольшие затраты времени на проведение исследования, неинвазивность, простота методик и хорошая воспроизводимость результатов диагностики. Само исследование является настолько простым и необременительным для больного, что его нередко проводят в первую очередь, без учета и должного знания возможностей метода и его места в общей программе обследования больного.
Настоящее пособие должно систематизировать знания врачей клиницистов о ультразвуковой диагностике и стать настольным для специалиста ультразвукового исследования. Оно содержит сведения по теоретическим основам метода, принципам ультразвукового исследования и интерпретации эхограмм, ультразвуковой биометрии органов и сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства, исследованию органов гепатопанкреатодуоденальной системы, лимфатической системы, почек, а также допплерографическому исследованию сосудов органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В нем представлены возможности ультразвуковой диагностики повреждения паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства, внутреннего кровотечения при травмах, отграниченных формах перитонита и наиболее часто встречающихся в клинической практике синдромах поражения брюшной полости и забрюшинного пространства.
Пособие должно способствовать достижению конечной цели исследователей - получать единые в своей трактовке заключения и сравнимые данные, что соответствует современным подходам с позиции доказательной медицины. Это имеет особо важное значение, поскольку ультразвуковое исследование становится рутинным, и его данные используются не только чисто диагностически, но и в качестве контроля за динамикой процесса, и в оценке эффективности проводимого лечения.
Авторы надеются, что выход в свет настоящего пособия должен послужить более успешному внедрению метода ультразвукового исследования в клиническую практику, повысив возможности диагностики как врача общего профиля, так и исследователя, владеющего методом ультразвуковой диагностики, а также с благодарностью примут все замечания, которые послужат улучшению качества настоящего пособия.

Глава 1. ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДА УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭХОГРАММ

Процесс внедрения УЗ в диагностику проходил медленно и трудно. Достаточно отметить, что УЗ как физическое явление детально изучено на 15 лет раньше, чем лучи Рентгена, тогда как его внедрение в клиническую практику осуществлено на 50 лет позднее. Только прогресс электроники в послевоенные годы позволил создать УЗ-диагностическую аппаратуру.
Первым в клинических условиях апробировал метод УЗ-диагностики австрийский невропатолог Дуссик в 1942 году. Однако вследствие несовершенства получаемого изображения метод гиперфонографии, как его назвал автор, не получил распространения.
В 1947-1952 годах американские врач и инженер Ховри и Блисс провели серию успешных исследований и внедрили в клиническую практику сначала одномерный (А) метод, а затем и двумерный (Б). С этого времени развитие УЗ-диагностики приобрело неуклонно прогрессирующий характер и к середине 70-х годов совершило в медицине подлинный переворот.
Ультразвук - одна из форм звука, представляющего собой упругие колебания частиц материальной среды, частота которых превышает 20000 герц. Человек, как известно, слышит звуковые колебания, частотные характеристики которых находятся в условных пределах от 20 до 20000 герц. Звуковые колебания выше этого уровня носят название ультразвуковых, ниже - инфразвуковых.
УЗ-колебания характеризуются способностью распространяться в определенном направлении и переносить при этом энергию. Несмотря на то, что энергия передается на достаточное большое расстояние, истинное движение частиц материальной среды ограничивается небольшим перемещением относительно точки покоя. В мягких тканях организма человека скорость УЗ-волн составляет в среднем 1530 м\с. Однако не следует забывать, что это усредненный показатель и что скорость распространения УЗ-волн колеблется от 1535 м\с в жидкой среде до 1665 м\с в хрящевой ткани.
Структура среды вследствие колебательных движений частиц характеризуется чередованием участков сжатия и разряжения. Сочетание одного сжатия и последующего за ним разряжения определяется как цикл. Расстояние от начала одного цикла до другого носит название длины волны, а количество циклов в единицу времени - частоты УЗ-колебаний. Длина волны измеряется в миллиметрах, частота - в герцах (1 Гц равен одному циклу в секунду). Длина волны и частота находятся в обратно пропорциональной зависимости, поскольку скорость считается величиной постоянной. Частоты, используемых для диагностических целей, колеблется от 1 до 15 миллионов герц, или мегагерц (МГц). Наибольшее распространение получили преобразователи с рабочей частотой 3,5 и 5 МГц, излучающие УЗ-колебания с длиной волны соответственно 0,44 и 0,31 мм.
Для энергетической характеристики потока УЗ-волн используется понятие интенсивности, которое определяет среднюю величину удельной акустической мощности и измеряется в ваттах на квадратный сантиметр. Этот показатель имеет первостепенное значение для оценки безопасности эхографии. Действие УЗ в зависимости от интенсивности экспозиции может быть терапевтическим (от 2 до 3 Вт\см кв.) или разрушающим (свыше 4 Вт\см кв.). Интенсивность при УЗ-исследованиях находится в пределах 0,005-0,25 Вт\см.кв., что составляет 1\100-1\1000 повреждающей дозы.
На распространение УЗ-волны существенное влияние оказывает акустическое сопротивление среды, или ее импеданс. Сопротивление зависит от плотности тканей и скорости распространения в них УЗ-колебаний. Его величина имеет минимальное значение у жидкости (1,4 кг\м кв х с), максимальное - у костной ткани (1,9 кг\м кв x с). Так, в костной ткани при частоте 1 МГц поглощение УЗ-энергии происходит на глубине 0,4 см, а в жидкости - на глубине 70 см. Этим объясняется невозможность полноценного изучения костных структур. В то же время очевидно, что жидкость является идеальной средой для распространения УЗ. Поэтому наполненные мочевой пузырь или желудок представляют собой своеобразные «акустические окна» для оценки органов малого таза или поджелудочной железы. На практике неоднократно убеждаешься, что присутствие в том или ином виде жидкости в изучаемых структурах значительно облегчает исследование.
УЗ-колебания во многом подчиняются законам оптики. В однородной среде УЗ-волны распространяются прямолинейно. Однако, если на их пути возникает среда, характеризующаяся иным импедансом, то на границе этих двух сред, именуемой интерфейсом, происходит отражение (рефлексия) и преломление (рефракция) УЗ-волн. Подобно свету УЗ-колебания могут быть сфокусированы.
Все эти свойства лежат в основе метода эхографии. Важно отметить, что для отражения УЗ-волны достаточно минимальной, всего в 1 процент, разницы импедансов. Чем значительнее градиент акустического сопротивления соседних тканей, тем большая часть энергии отражается. Например, интерфейс «мягкие ткани - кость» отражает около 65% энергии, а на границе с газом рефлексия УЗ будет практически полной. Отмеченное объясняет невозможность использования современной УЗ-аппаратуры для полноценного изучения газосодержащих органов, таких как кишечник или легкие. Эта же причина обусловливает необходимость использования специальных контактных сред между излучающей поверхностью преобразователя и кожей пациента.
В силу закона «угол падения равен углу отражения» количество возвращаемой к преобразователю УЗ-энергии будет пропорционально увеличению угла наклона оси УЗ-луча к поверхности интерфейса и будет максимальным, если этот угол составит 90 градусов. Переходя из одной среды в другую, УЗ-поток подвергается рефракции, которая, однако, возникает только в тех случаях, когда угол падения отличен от прямого. Угол отклонения УЗ-луча зависит от величины разницы импедансов. Выраженная рефракция приводит к достаточно существенному рассеиванию УЗ-волн.
Выше отмечалось, что УЗ-волны в основном подчиняются законам оптики. Одно из исключений представляет явление дифракции, характеризующееся захождением УЗ-волн в область тени позади препятствий, превышающих длину волны, и исчезновение тени позади объектов, приближающихся к ее длине. Об этом следует помнить при обнаружении различного рода «микроконкрементов».
Современная диагностическая УЗ-аппаратура работает по принципу эхолокации. Излучение и прием УЗ-волн осуществляется одним и тем же устройством - преобразователем, или трасдюсером. Механизм работы преобразователя основан на поочередном использовании обратного и прямого пьезоэлектрических эффектов. Пьезоэлементы, как известно, под влиянием предложенного к ним электрического поля деформируются. Подобная деформация сопровождается УЗ-излучением (обратный пьезоэффект). Механическое воздействие на пьезокристалл возвратившихся УЗ-волн приводит к образованию электрической энергии (прямой пьезоэффект).
Все диагностические приборы, за исключением некоторых, использующих эффект Допплера, работают в импульсном режиме. Частота генерации импульсов составляет в среднем 1200 в секунду. При этом важно подчеркнуть, что в режиме излучения УЗ-колебаний преобразователь функционирует лишь 0,1% времени цикла, тогда как на прием отводится 99,9%. Подобный ритм работы прибора является одним из факторов, определяющих безопасность УЗ-диагностики, поскольку фактическое время инсанации при обычном по продолжительности исследовании составляет лишь несколько секунд.
УЗ-преобразователь испускает волны в виде луча. Форма его определяется диаметром пьезоэлемента, частотой волны, наличием акустических линз. Врачу, работающему с УЗ-аппаратурой, необходимо иметь представление о фокусном расстоянии преобразователя, так как только в зоне фокусировки изучаемый объект будет изображаться наиболее отчетливо. В преобразователях с электронным сканированием выбор оптимального фокусного расстояния упрощается за счет специального устройства динамического фокусирования. В механических секторных преобразователях подобного устройства нет.
Расчеты показывают, что у преобразователей с рабочей частотой 3,5 и 5 МГц толщина луча в зоне фокусирования колеблется от 3 до 4 мм. В самых современных УЗ-приборах удалось уменьшить толщину луча до 2 мм. Из этих данных следует один очень важный практический вывод: эхограмма, появляющаяся на экране монитора, представляет изображение только одного, достаточно тонкого среза исследуемых тканей и, в отличие от рентгенограмм, не всегда позволяет передать полноту необходимой информации о патологии. Поэтому при отсутствии достаточного опыта сканирование может быть проведено вне зоны патологических изменений, а возникающие многочисленные артефакты могут создать иллюзию их наличия. Все это должно предостеречь начинающих врачей от желания проконсультировать полученные ими эхограммы. В подобных ситуациях рекомендуется повторное обследование пациента врачом-консультантом.
Попутно следует отметить, что в последнее время достаточно успешно проводятся исследования по созданию трехмерного изображения. Технически это осуществляется с помощью специальных датчиков, обеспечивающих одновременное электронное и механическое сканирование в двух взаимно перпендикулярных плоскостях.
Одним из основных показателей диагностических возможностей преобразователя является его разрешающая способность, под которой понимают минимальное расстояние между двумя объектами, позволяющее воспринимать их на экране прибора раздельно. Различают аксиальное (вдоль луча) и латеральное (перпендикулярное лучу) разрешение. Аксиальное зависит от длины волны: если она меньше расстояния между двумя объектами, последние на экране воспринимаются раздельно; если больше - их изображения сливаются. Латеральное разрешение определяется шириной УЗ-луча: если она меньше расстояния между двумя объектами, последние воспринимаются раздельно; если больше - слитно. Например, для преобразователей с частотой 3,5 и 5 МГц теоретическая, идеальная аксиальная разрешающая способность в зоне фокусирования составит соответственно 0,44 и 0,31 мм, то есть будет равна длине волны. Практически вследствие неоднородности УЗ-потока аксиальное разрешение составляет примерно две длины волны, то есть несколько менее 1 мм. Латеральная разрешающая способность колеблется от 2 до 4 мм.
Для исследователя важно знать величину проникающей способности УЗ-волн, генерируемых тем или иным преобразователем. Так высокочастотные преобразователи (5-7 МГц) обладают высокой разрешающей способностью, но низкой пенетрантностью, что позволяет получить высококачественное изображение объектов, расположенных относительно неглубоко. Для исследования более отдаленных структуру следует отдавать предпочтение преобразователям с меньшей частотой (2,5-3,5 МГц), но с большей проникающей способностью УЗ.
Существует несколько способов регистрации отраженных УЗ-волн. Их изображение в виде вертикальных всплесков, отходящих от горизонтальной линии. носит название одномерного, или А-метода (амплитуда). При этом величина импульса прямо пропорциональна интенсивности отраженного сигнала и, следовательно, характеризует эхогенность интерфейса.
Наибольшее распространение в настоящее время приобрел метод двумерного изображения, или Б-метод (яркость). Изображение формируется в результате перемещения, или сканирования, УЗ-луча в заданной плоскости. При этом эхосигналы фиксируются на запоминающей трубке в виде точек. В настоящее время вся УЗ-диагностическая техника имеет систему многотонального изображения (так называемую серую шкалу). Благодаря этой системе устанавливается четкое соотношение между уровнем яркости (в градации серого тона) получаемого изображения и интенсивностью отраженного сигнала.
Сканирование может быть осуществлено различными способами. В современных сканерах используется принцип, получивший название real time. Изображение при этом имеет динамичный характер благодаря быстрой, более 25 раз в секунду, смене статичных изображений, получаемых при электронном и механическом сканировании. Электронное линейное и конвексное сканирование осуществляется блоком попеременно работающих пьезоэлементов, механическое секторное - одним, двумя или тремя вращающимися пьезоэлементами.
Для регистрации движущихся структур, как, например, миокард и клапанный аппарат сердца, используется ТМ-метод (time motion - движение во времени). В М-режиме изображение на экране повернуто на 90 градусов по отношению к тому, как воспроизводится А-методом (отраженные сигналы откладываются не на горизонтальной, а на вертикальной оси, причем амплитуда изображается не пиком сигнала, а яркостью свечения точки в месте его отражения). Плоскость, на которую проецируется изображение, смещается во времени, подобно движущейся бумаге прибора с механической записью процесса. На экране при этом воспроизводится график перемещения изучаемого объекта во времени. Изображение может быть остановлено для детального изучения и измерений параметров. С помощью ТМ - метода оценивается скорость движения клапанов, рассчитываются различные гемодинамические показатели (ударный и минутный объемы, частота сердечных сокращений и др.).
В последние годы широкое распространение в медицине получил метод допплерэхографии. Принцип допплера заключается в изменении частоты УЗ-колебаний, отраженных от движущихся объектов. Допплеровский частотный сдвиг - разность между частотой испускаемого и отраженного УЗ-потока - прямо пропорционален скорости движения этих объектов. При обследовании человека метод допплерэхографии позволяет получить ценнейшую информацию о скоростных и объемных параметрах тока крови в сосудах.
Приборы, работающие по принципу допплера, по характеру испускаемых УЗ-волн подразделяются на постоянные и пульсирующие. Существенное преимущество приборов с пульсирующей доплеровской волной заключается в уверенности в том, что эхосигналы регистрируются именно с того сосуда, который нужен.
Исследование кровотока включает его количественный и качественный анализ. Количественные показатели (средняя линейная и объемная скорости кровотока) могут быть получены при так называемых уголзависимых исследованиях. При уголнезависимых исследованиях изучаются качественные показатели: соотношение между максимальной скоростью кровотока и скоростью конечного диастолического кровотока (индекс С\Д); соотношение между разностью максимальной систолической и конечной диастолической скоростями и усредненной скоростью кровотока (пульсационный индекс); соотношение между разностью максимальной систолической и конечной диастолической скоростями и максимальной систолической скоростью кровотока (индекс резистентности).
В последние несколько лет все более широкое распространение получают У3-приборы, позволяющие визуально определить направление кровотока в сосудах. Используются, как правило, два цвета - синий и красный. Один из них отражает направление кровотока к преобразователю, другой - от преобразователя. Цветной допплер является бесценной методикой для локализации небольших по размеру сосудов, таких, как средняя мозговая артерия у плода, или обнаружение иногда ничтожных по своему диаметру межжелудочковых соустий. Чрезвычайно перспективными являются исследования с помощью цветного допплера кровотока в опухолях и опухолевидных образованиях матки и придатков, позволяющие достаточно отчетливо дифференцировать доброкачественный и злокачественный процессы.
Вопросы безопасности УЗ были и остаются в центре внимания не только специалистов. Воздействие УЗ на биологические ткани приводит к возникновению в них различных эффектов: механическому, термическому и физико-химическому.
При малой интенсивности УЗ-потока возникает своеобразный массаж тканей, что способствует улучшению обмена веществ. При увеличении интенсивности механические эффекты сопровождаются появлением тепловых. Нагрев тканей на доли градуса повышает, как правило, жизнедеятельность биологических объектов. Однако дальнейшее увеличение интенсивности приводит к их перегреву и кавитации - разрыву тканей в участках, соответствующих фазам разрежения УЗ-волн. Эффект кавитации, в частности, используется в УЗ-скальпеле.
К физико-химическим эффектам относятся изменение рН среды, расщепление высокомолекулярных связей и т.п. Однако УЗ-энергия любой интенсивности не приводит к ионизирующим эффектам. К этому следует добавить, что не получено данных о каких-либо кумулятивных эффектах УЗ при многократном воздействии.
В настоящее время можно достаточно уверено сделать заключение об отсутствии повреждающего действия УЗ-волн, используемых для диагностики. Как уже отмечалось, их интенсивность в сотни раз ниже повреждающего уровня. Наряду с этим импульсное воздействие УЗ уменьшает время фактической инсанации до нескольких секунд. До 50% энергии УЗ-потока, затухая, не достигает исследуемого объекта.
Исследования, посвященные воздействию УЗ на биологические объекты, начаты в конце 40-х годов и продолжается по сей день. За этот период накоплена значительная информация, полученная как в эксперименте, так и в клинических условиях. Эти многочисленные исследования не выявили каких-либо изменений в состоянии генеративной сферы, развитии потомства, функции отдельных органов, их морфологической структуре или биохимической функции. Не обнаружено также каких-либо изменений в хромосомном аппарате.
Важным разделом введения в эхографию являются методика анализа эхограмм и вопросы терминологии. Как уже отмечалось, эхограмма представляет собой своеобразный «распил» тканей и органов. В верхней ее части отображаются эхосигналы от наиболее близко расположенных к преобразователю тканей, в нижней - от наиболее удаленных. На поперечных эхограммах левая часть отображает правую сторону пациента, на продольных - головную.
Многотональное изображение органов и тканей может быть представлено как в позитивном, так и в негативном вариантах. Наибольшее распространение получил последний. Однако и в том и в другом случае все зарегистрированные эхосигналы определяются нами как эхопозитивные зоны. При этом совершенно неважно, в какой части спектра серого тона они представлены - темной или светлой. Ткани, лишенные интерфейсов или не отражающие эхосигналов достаточной мощности, на эхограммах появляются в виде эхонегативных зон. Классический пример эхонегативной зоны - наполненный мочевой пузырь. Эхопозитивные структуры характеризуются определенным уровнем эхогенности, которая зависит от величины, количества, формы, акустического сопротивления интерфейса, а также от угла их сканирования и длины волны.
Основными характеристиками ультразвукового изображения исследуемой структуры, на оценке которых строится ее анализ, описание и формулируется заключение являются эхогенность и звукопроводимость. С понятием эхогенности (способности тканей отражать ультразвуковые колебания) тесно связана внутренняя эхоструктура ткани.
Различают высокую, среднюю и низкую эхогенность. За среднюю можно условно принять эхогенность матки. Примером высокой эхогенности может служить отражение от кальцификатов. Низкая эхогенность характерна для неизмененных миоматозных узлов в миоме, костей. Определенную помощь в оценке эхографической плотности (эхогенности) может оказать оценка соотношения эхогенности некоторых органов и тканей в норме и при патологических процессах в условных баллах: 0 - 0,5 баллов - жидкостные структуры (содержимое мочевого и желчного пузыря, кровь в сосудах, патологические выпоты в брюшной и плевральной полостях и т.п.); 1 -1,5 балла паренхима почки, премаммарная и предбрюшинная жировая клетчатка, щитовидная железа при хроническом лимфоидном тиреоидите (зоб Хашимото); 2 - 2,5 балла -паренхима печени и щитовидной железы в норме; 2,5 - 3 балла - паренхима селезенки и поджелудочной железы, щитовидная железа при хроническом неспецифическом тиреоидите; 3 - 3,5 балла - отек и воспаление подкожно-жировой клетчатки, фибромы; 4 - 4,5 балла - зоны склерозирования и микрокальциноза; 5 - баллов - кость, конкременты.
Звукопроводимость отражает способность тканей пропускать или задерживать УЗ-энергию.Уровень звукопроводимости зависит от акустического сопротивления, отражающей и рассеивающей способности среды. Максимальной звукопроводимостью обладают содержащие жидкость структуры; минимальной или, правильнее, нулевой - газосодержащие органы, костная ткань, конкременты и петрификаты.
В клинической практике врачу, осуществляющему УЗ-исследование, приходится постоянно встречаться с различными акустическими феноменами и артефактами. Неправильная их интерпретация может существенно усложнить исследование и привести к ошибочному диагнозу.
К акустическим феноменам относятся прежде всего эффекты звукопоглощения и звукоусиления. Первый с физической точки зрения объясняется достаточно просто. Второй требует определенных знаний о принципе действия так называемого глубинно-компенсирующего устройства, которое искусственно увеличивает амплитуду эхосигналов позади содержащих жидкость и гидрофильных образований. Наличие эффекта звукопоглощения позади эхонегативного образования практически однозначно указывает на его плотное строение.
Под артефактом понимают появление на эхограммах изображение реально не существующих структур, равно как и отсутствие на них эхосигналов, от действительно существующих.
Наиболее часто приходится встречаться с реверберацией. На эхограммах они изображаются в верхней их части как серия равноудаленных друг от друга полос, ориентированных в плоскости сканирования. Их появление обусловлено многократным отражением ультразвуковой волны на границе раздела двух сред. Чем больше разница в акустическом сопротивлении пограничных слоев, тем более выраженным будет этот артефакт.
«Хвост кометы» - артефакт, помогающий выявить наличие пузырьков газа или металлические объекты. Природа возникновения данного артефакта аналогична реверберации. На эхограммах артефакт выглядит как своеобразный эхопозитивный «хвост», расположенный позади объекта.
Гиперболические артефакты возникаютпри использовании линейных или конвексных преобразователей в результате приема УЗ-волн, генерированных одной группой пьезоэлементов, а принятых - другой. Обычно они отображаются в виде линий и могут имитировать перегородки в кистозных образованиях.
Появление артефактов толщины центрального луча обусловлено тем, что изображение формирует наиболее энергетически активная часть луча, тогда как периферическая, более слабая, несколько размывает его. Этот артефакт обусловливает большинство ошибочных представлений о наличии в жидкостных образованиях дополнительных пристеночных включений.
Об артефактах боковых лучей. Необходимо помнить, что помимо центрального есть еще несколько очень слабых боковых лучей. И если в зону одного из них попадает какой-либо интерфейс с выраженной отражающей поверхностью, его изображение может перенестись на трассу центрального луча. Например, если один из боковых лучей отразится от газового пузыря в кишечнике, его изображение может перенестись в проекцию желчного пузыря.
Латеральные тени - артефакт рефлексии и рефракции - достаточно характеры для кист небольшого размера и способствует их правильной диагностике. При пог ада-нии на капсулу кисты часть УЗ-волн отражается от нее и рассеивается, а другая, преломляясь, проникает внутрь кисты. При этом преломленные и отраженные волны расходятся в разные стороны, и непосредственно за боковыми стенками кисты образуется тень. При наличии плотных образований этот артефакт не появляется.
Артефакты фокусного расстояния. При проведении УЗ-исследования необходимо помнить, что полноценная информация о размерах, форме и структуре объекта может быть получена только в том случае, если объект будет расположен в зоне фокусного расстояния.
Зеркальный артефакт (появление второго изображения объекта) возникает в тех случаях, когда в непосредственной близости от исследуемого объекта располагается поверхность с выраженной отражающей способностью. Артефакт является следствием того, что УЗ-прибор неправильно оценивает пробег УЗ-волн от объекта до поверхности «зеркала» и обратно.
Появление повторных изображений, несколько напоминающих по природе реверберацию, возникает в тех случаях, когда УЗ-волны сталкиваются с выраженной отражающей поверхностью.
Если УЗ-лучи направлены на исследуемый объект под достаточно острым углом, происходит их рассеивание. Это обычно приводит к «исчезновению» объекта.
В заключение следует отметить, что в большинстве случаев артефакты исчезают при изменении угла сканирования. Некоторые из артефактов удалить практически невозможно, однако знание физической природы этих акустических явлений, безусловно, поможет избежать диагностических ошибок.
Глава 2. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ БИОМЕТРИЯ ОРГАНОВ И СОСУДОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА.

Эхография в реальном времени становится одним из ведущих методов диагностики заболеваний паренхиматозных и полых органов, магистральных сосудов и мягких тканей брюшной полости и забрюшинного пространства. Дифференциация нормы от патологического состояния базируется в основном на изучении 4 акустических характеристик: 1) линейных и объемных величин; 2) эхоструктуры; 3) отражательной способности всей массы органа - эхогенности или его части; 4) функциональных показателей.
2.1. Предварительная подготовка к ультразвуковому исследованию и возможности сочетания узи с другими диагностическими исследованиями.
Газообразные вещества практически не проводят ультразвуковых волн в используемых для диагностики частотах, поэтому при исследовании внутренних органов воздух создает помехи в виде акустических теней. В не меньшей степени прохождению ультразвука препятствует бариевая взвесь. По этой причине подготовка к ультразвуковому исследованию органов брюшной полости и забрюшинного пространства направлена на максимальное уменьшение количества газов, содержащихся в желудочно-кишечном тракте, и освобождение его от остатков бариевой взвеси после предшествовавших рентгенологических исследований. С этой целью в комплекс подготовительных мероприятий к УЗИ должно быть включено проведение очистительной клизмы (не ранее чем за сутки до исследования ). За день до исследования из пищи желательно исключить молоко, черный хлеб, фрукты и овощи в свежем виде, фруктовые соки. Лицам, страдающим метеоризмом, такая диета устанавливается на 3 дня и рекомендуется прием ферментных препаратов - фестала, панзинорма или адсорбентов (активированный уголь, эспумезан, настой ромашки).
Ультразвуковое исследование желчного пузыря и поджелудочной железы проводится натощак, поскольку при этом создаются оптимальные условия для визуализации указанных органов. Строго говоря, это требование не может быть признано необходимым для исследования остальных рассматриваемых здесь органов и систем. Однако, учитывая возможность изменения целей УЗИ в его ходе (что нередко случается), мы рекомендуем распространение правила предварительного воздержания от приема пищи в течение 8 часов и воды в течение 3 часов перед исследованием на все представленные стандартизированные методики.
Для максимальной интенсификации обследования многие диагностические исследования приходится сочетать, проводя их нередко в один день. При составлении плана обследования необходимо иметь в виду, что проведение УЗИ сразу же после некоторых манипуляций снижает его информативность. Приводим рекомендуемые сроки проведения ультразвукового исследования после некоторых диагностических процедур.
Фиброгастроскопия - 1 сут.
Фиброколоноскопия -1 сут.
Бариевая клизма - 1 сут.
Рентгенологическое исследование желудка - 2 сут.
Лапароскопия - 3 сут.
Наложение пневмоперитонеума - 5 сут.
Наложение пневморетроперитонеума - 5 сут.
Лапаротомия - 5 сут.
Рентгенологические исследования, не связанные с введением в организм воздуха и бариевой взвеси (холецистография, внутривенная холеграфия, экскреторная урография, компьютерная томография и т.д.) не препятствуют проведению УЗИ и могут сочетаться с ним.
Меры по предварительной подготовке желудочно-кишечного тракта не могут считаться обязательными в ургентных ситуациях.
2.2. Паренхиматозные органы.
Печень. При биометрии печени в сагитальной плоскости определяют переднезадний и краниокаудальный размеры правой и левой долей по срединно-ключичной и срединной линиям, т.е. их толщину и высоту. Длину печени и ее долей определяют в поперечной плоскости. Кроме того, измеряют величину углов, образованных передней и вентральной поверхностями органа. Г.П.Сидорова и В.Н.Демидов считают, что в норме передний край печени выступает из-под реберной дуги на 1-2 см по срединно-ключичной и не более чем на 6 см по срединной Линии. Переднезадний размер правой доли печени по срединно-ключичной линии колеблется в среднем от 8,1 до 10,6 см. Установлена прямая зависимость его от возраста и роста обследованных лиц, при этом верхний предел нормы - 12-13,5 см. Толщина левой доли по срединной линии составляет от 5,0 до 6,0 см. Эти же авторы считают, что биометрия высоты обеих долей имеет большее значение в выявлении гепатомегалии при различных патологических состояниях (жировой инфильтрации, острых и хронических гепатитах и др.). Краниокаудальный размер правой доли печени в среднем составляет 10,5 ± 1,5 см (не превышает 15,0 см), левой доли - 8,3 ± 1,6 см (максимум 10,0 см).
Размеры хвостатой доли в норме: длина - 6,8 ± 0,38 см, толщина -1,5-2,0 см. Отношение толщины правой доли к левой в норме больше 1,3, хвостатой доли к толщине правой - 0,92, хвостатой к левой - 0,35. Гипертрофия хвостатой доли: длина - свыше 8 -10 см, толщина - свыше 3-3,5 см.
Л.К.Соколов и соавт. приводят дополнительные параметры нормальной печени: длина всего органа в поперечной плоскости равняется 17±0,23 см (14-19 см), а правой доли -13,8±0,17 см (11-15 см). В норме угол, образованный передней и вентральной поверхностями левой доли печени, не превышает 45 градусов, а правой - 75 градусов.
Отношение различных исследователей к биометрии печени с целью диагностики ее заболеваний неодинаково. Ряд авторов полагают, что определяемые количественные показатели чрезвычайно вариабельны, так как зависят от многих параметров обследуемых лиц: роста, пола, массы тела, региональных отличий в образе жизни, питании и т.д. Напротив, по мнению других авторов, гепатометрия имеет большое клиническое значение, например при дифференциальной диагностике вирусного и алкогольного гепатитов.
B.Gosink и соавт. считают, что увеличение передне-заднего размера правой доли печени до 14-15,5 см является убедительным признаком гепатомегалии, которая встречается в 75 случаев при морфологически подтвержденной жировой инфильтрации печени.
Отношение толщины правой доли к левой менее 1,3 - патологический признак, при заболеваниях печени этот показатель уменьшается до 0,4, при циррозах - до 0,38 ±0,07, без цирроза - 0,28 ± 0,06.
Л.К.Соколов и соавт. считают обязательной регистрацию данных гепатометрии в протоколе ультразвукового обследовании больных.
Поджелудочная железа. Для достоверной биометрии всех отделов поджелудочной железы важное значение имеет четкая визуализация ее контуров и идентификация органа относительно постоянных сосудистых ориентиров - магистральных забрюшинных сосудов и их ветвей (аорты, нижней полой вены, верхней брыжеечной артерии и вены). Определение количественных параметров железы имеет большое клиническое значение для диагностики многих ее заболеваний, хотя они вариабельны и определение размеров органа на фоне выраженной окружающей перипанкреатической клетчатки затруднено. В норме железа расположена на 5-6 см ниже мечевидного отростка, однако у пожилых и тучных больных может располагаться каудальнее. Несмотря на забрюшинную локализацию, у астеников железа определяется на расстоянии 2,6 см от передней брюшной стенки, у нормостеников - 3,7 ± 0,72 см (2,6 - 5,3 см), у гиперстеников - до 9,5 см. Большинство авторов считают, что переднезадний размер головки в норме может иметь размеры от 1,1 до 3,0 см и может достигать 3,2 см. Биометрию шейки и тела железы большинство авторов проводят на различных уровнях: над верхней брыжеечной веной или артерией, или между ними. В норме толщина шейки железы колеблется от 0,7 до 1,2 см, а тела - от 0,4 до 2,1 см и не превышает 2,5 см. В сагиттальной плоскости краниокаудальный размер тела железы составляет 3,0 ± 0,6 см. Измерение хвоста поджелудочной железы одни авторы проводят на уровне аорты, другие - без указания соответсвующих топографоанатомических ориентиров. Получены следующие результаты: переднезадний размер хвоста колеблется от 0,7 до 2,8 см, иногда до 3,5 см, краниокаудальный составляет 3,6 ± 1,2 см.
При эхографии поджелудочной железы здоровых лиц вирсунгов проток визуализируется в 50-86% наблюдений. Акустическое изображение протока различно: в виде тонкой эхонегативной полоски, располагающейся в середине или нижней трети паренхимы органа, или в виде 1 -2 параллельных линий с повышенной отражательной способностью. Большинство авторов считают, что проток лучше всего выявляется при эхографии в режиме реального времени. При этом чаще всего определяется один из фрагментов протока в области хвоста и тела. По мнению Л.К.Соколова и соавт., А.С.Топоркова, M.Ohto и соавт., переднезадний размер протока не превышает 0,8-1 мм. Однако большая часть авторов считают, что его размер не превосходит 1,5-3,0 мм. По мнению A.Hadidi, диаметр протока постепенно увеличивается в направлении от хвоста к головке органа. В области хвоста его размер составляет 1,6 мм (1-1,7 мм), тела - 2,1 мм (2,6-2,4 мм), головки - 3 мм (2,8-3,3 мм). Патологическим считается расширение протока свыше 2 мм, так как его размеры не зависят от возрастай массы тела обследованных лиц. Однако HJishi и соавт. считают, что увеличенным является проток, величина которого превышает 3 мм.
Селезенка. При биометрии селезенки определяются следующие параметры: во фронтальной плоскости - длину (расстояние от верхнего до нижнего концов) и толщину (расстояние от ворот до наружного края), в поперечной – ширину (расстояние от заднего до переднего края). По данным ряда авторов, длина селезенки не превышает 12,0 см (при колебаниях от 8,5 до 14 см), ширина не превышает 7,0 см (при колебаниях от 3,5 до 7,8 см): толщина – не превышает 5,0 см (при колебаниях от 2,7 до 5,4 см), площадь максимального продольного среза в сагиттальной плоскости сканирования не более 40-50 см.кв. H.Ishibishi и соавт. вычисляли селезеночный индекс у японцев путем умножения продольного диаметра на поперечный. В норме он составил 16±7 см. кв. Увеличение его свыше 20 куб.см. расценивается как ранний признаки спленомегалии (Sugiura et al., 1993).
При инфекционном мононуклеозе, сопровождающемся спленомегалией, индекс достигает 88±26 см.кв., при вирусном гепатите типа А - 37 ±5 см.кв., В - 45±25 см.кв., ни А, ни В - 33 ± 13 см.кв. Выявленные различия авторы используют в качестве дифференциально-диагностического теста непораженной печени и гепатомегалии при вирусных гепатитах и инфекционном мононуклеозе.
Почки. Ультразвуковая нефрометрия имеет большое клиническое значение, особенно для диагностики диффузных заболеваний почек, при динамическом контроле в процессе лечения и др. При биометрии измеряют продольный размер почек во фронтальной и косой проекции (вдоль края реберной дуги), определяют толщину и ширину органа в поперечной плоскости, измеряют ширину коркового и медуллярного слоев, их соотношение с площадью почечного синуса, определяют объем почки. По данным Игнашина Н.С., продольный размер почек составляет 10,0-12,0 см, ширина – 5,0-6,0 см, толщина - 3,5 – 4,5 см. У взрослых разница длины почек более 2,0 см является возможной патологией. Толщина коркового слоя паренхимы почек находится в пределах - 0,4-0,7 см., мозгового (почечных пирамид) – 0,7-1,2 см, суммарная толщина почечной паренхимы в области среднего сегмента составляет 1,2-2,0 см, в области полюсов почки – 2,0-2,5 см. Th.Brandt и соавт. выделяют следующие градации физиологической нормы и патологии: норма - 9-12,5 см, уменьшение - менее 9 см, увеличение - свыше 12,5 см.
2.3. Полые органы.
Желчный пузырь. Изучению ультразвуковых параметров желчного пузыря в норме и при различных заболеваниях посвящено большое количество публикаций. Проводят измерение длины желчного пузыря от его дна до шейки в продольной, косой проекции, в плоскости, расположенной перпендикулярно первой, определяют ширину и высоту, а также толщину стенок. Функциональную холецистограмметрию осуществляют путем вычисления объема пузыря по формулам натощак и после применения различных желчегонных веществ и фармакологических препаратов. Возникающие при биометрии желчного пузыря ошибки в основном обусловлены акустическим искажением изображения его стенок, недостаточным заполнением желчью или частичным сокращением в момент обследования, особенно у больных острым гепатитом. В норме заполненный эхопрозрачной желчью пузырь имеет стенку толщиной 1-2 мм, при сокращении происходит его увеличение до 3-5 мм или даже до 1 см. Большинство авторов считают, что в норме толщина стенки пузыря не должна превышать 3 мм. В области шейки толщина стенки увеличивается до 4-5 мм. Длина желчного пузыря в норме колеблется от 7 до 10 см, ширина – от З до 5 см. Объем желчного пузыря колеблется от 8 до 42 мл, иногда достигает 100-160 мл. При планиметрическом исследовании площадь пузыря составляет 8-12 см. кв. После приема желчегонного завтрака у здоровых лиц наблюдается уменьшение объема желчного пузыря на 46–65% (Theobald et all). Утолщение стенки пузыря не является патогномоничным симптомом острого или хронического холецистита. Оно встречается у больных с дискинезиями желчновыводящей системы, при циррозах печени, чаще алкогольной этиологии, острых вирусных и хронических гепатитах, гипоальбуминемиях, хронической сердечной или почечной недостаточности. Патологически утолщенной считается стенка, размеры которой превышают 4-5 мм. F.Tsujimoto и соавт. используют показатель толшины стенки для дифференциации асцитов, обусловленных опухолевым процессом и циррозами печени. При последних происходит резкое утолщение и уплотнение стенки, а также появляется ее многослойность за счет отека подслизистого слоя. Установлена также прямая корреляция между степенью альбуминемии и размерами стенки пузыря. Декомпенсированное нарушение оттока желчи приводит к удлинению пузыря до 13 см и более и расширению до 5 см и более. При этом изменение параметров пузыря в поперечной плоскости более точно отражает степень внутрипузырной гипертензии. Несомненный признак водянки - ширина пузыря свыше 5 см.
Желчевыводящие протоки. По мнению ряда исследователей, внутрипеченочные (сегментарные и субсегментарные) протоки в норме не визуализируются. Однако B.Bressler и соавт. полагают, что при эхографии в реальном времени на аппаратах с высокой разрешающей способностью они определяются в виде тонких, эхонегативных полосок вдоль сегментарных ветвей воротной вены и их размер составляет около 1 мм. Авторы подчеркивают, что в норме их величина не должна превышать 40% от диаметра соответствующего сосуда. Если определяемые при эхографии размеры превышают указанные пределы, то это соответствует начальным признакам желчной гипертензии. Правый и левый долевые протоки отчетливо визуализируются на расстоянии 3-2 см от ворот печени или вдоль основных ветвей воротной вены. В норме их диаметр не превышает 2-3 мм. По данным G.Simeone и соавт., диаметр протоков может достигать 4-5 мм. Тщательная биометрия главного желчного протока имеет большое диагностическое значение. Большинство авторов проводят однократное измерение переднезаднего размера протока, чаще всего на расстоянии 4-6 см от ворот печени. Некоторые исследователи считают необходимым выполнение биометрии в нескольких точках: в области ворот печени (супрапанкреатическая часть протока), в области 12-перстной кишки (ретродуоденальная) и области головки поджелудочной железы (интрапанкреатическая), так как диаметр протока неодинаков и увеличивается по мере приближения к головке поджелудочной железы. При этом некоторые исследователи считают, что истинным размером желчного протока является его внутренний диаметр, т.е. величина эхонегативной зоны, без учета толщины стенок и окружающей фиброзно-жировой клетчатки. E.Chau и соавт. рекомендуют раздельную биометрию следующих параметров: толщины передней стенки протока, общего размера задней стенки протока и передней стенки воротной вены, толщины задней стенки вены, внутреннего диаметра холедоха. В норме эти показатели составляют соотвественно 1-3, 1-3, 1-3, 1-4 мм (максимум 5 мм). Следует отметить важность исследования, проведенного V.Raptopoulos и соавт., которые установили, что в норме диаметр главного желчного протока в течение суток практически не изменяется и не зависит от физической активности печени и желудочно-кишечного тракта (прием пищи, паузы между ними и др.). Большинство авторов считают, что в норме переднезадний диаметр главного желчного протока не превышает 4-5 мм. В то же время ряд авторов полагают, что верхняя граница нормы может достигать 7-8 мм. Считают, что следует выделять 3 градации размеров желчного протока: норма – до 5 мм, возможное расширение - 6-7 мм, патологическое расширение - 8 мм и более. По мнению G.Kaude, диаметр протока зависит от возраста обследуемых: у лиц моложе 30 лет его размеры не должны превышать 7 мм, у лиц старше 30 лет они колеблются от 7 до 10 мм. В связи с этим целесообразно проведение функциональных исследований, если размеры протока превышают 7-8 мм. В норме после приема желчегонных препаратов величина протока уменьшается на 2-3 мм; при наличии патологических изменений, препятствующих оттоку желчи (стриктура, конкременты, атония и др.), происходит его дальнейшее расширение. Некоторые авторы, не определяя границ общего желчного протока в норме, считают, что его размер свыше 7 мм является патологическим и при этом требуется дополнительное рентгенорадионуклидное обследование.
Желудок. Толщина стенки желудка в норме неодинакова и составляете области кардиального отдела 2-3 мм, в антральном отделе 3-4 мм. О.Н.Минушкин и соавт., H.Worlicek и соавт. считают, что эти параметры могут достигать больших величин - в области тела 4-6 мм, в антральном отделе 6-8 мм. В связи с этим патологически утолщенной считается стенка желудка, размер которой превышает 8 мм.
Тонкая кишка, толстая кишка и червеобразный отросток. Толщина стенки тонкой и толстой кишки в ультразвуковом изображении одинакова и составляет в среднем 2-3 мм, при сокращении она увеличивается до 4-5 мм. Воспалительные и опухолевые процессы приводят к значительному утолщению стенки кишки. Так, при болезни Крона она увеличивается до 9 мм, при неспецифическом язвенном колите - до 1 см и более. Авторы подчеркивают важность измерения диаметра стенки кишки для дифференциации стадии воспалительных изменений: при рецидиве он увеличивается, при ремиссии - не отличается от нормального. При трансректальном сканировании прямой кишки визуализируются все 4 анатомических слоя, толщина которых, включая серозную оболочку, колеблется от 2,4 до 8 мм.
C.Pyelert полагает, что в норме червеобразный отросток не визуализируется и становится видимым только при воспалении за счет циркулярного утолщения стенки и отека подслизистого слоя - симптом «кокарды», описанный H.Lutz. Однако его биометрия имеет определенное диагностическое значение: при аппендиците диаметр отростка не превышает 9 мм, а размер терминального отдела подвздошной кишки при туберкулезном или неспецифическом воспалении -12-25 мм, что позволяет дифференцировать эти анатомические структуры правой подвздошной области между собой.
2.3. Магистральные сосуды и их крупные ветви.
Брюшной отдел аорты и ее ветви. В норме аорта имеет правильную округлую форму и ее диаметр на уровне пупка составляет 2 см. У астеников бифуркация аорты располагается на расстоянии 2-3 см от поверхности кожи. Увеличение размера аорты у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2,5 см расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и более 3,5 см у бифуркации - как аневризма аорты. Биометрию чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий проводят в продольной и поперечной плоскостях. Чревный ствол отходит от аорты под углом 30-40 градусов, длина его составляет 15-20 мм. В продольной плоскости угол между верхней брыжеечной артерией и аортой равен 14 градусов, однако с возрастом он увеличивается до 75-90 градусов.
Нижняя полая вена и ее притоки. По мнению большинства авторов, размеры нижней полой вены вариабельны и зависят от частоты сердечных сокращений и дыхания. В норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., переднезадний размер вены составляет 1,4 см, но может достигать 2,5 см. Ряд исследователей считают, что дифференциально-диагностическое значение имеют не абсолютные размеры вены, а отсутствие их изменений во время исследования или пробы Вальсальвы. Стабильный диаметр вены и ее ветвей следует расценивать как признак венозной гипертензии при пороках сердца, правожелудочковой недостаточности, тромбоза или сужений нижней полой вены на уровне печени и др.
В норме у большинства здоровых лиц, по данным D. Cosgrove и соавт., визуализируются все 3 печеночные вены: средняя, правая и левая, однако в 8% случаев одна из магистральных вен может не определяться. Диаметр печеночных вен на расстоянии 2 см от места впадения в нижнюю полую вену в норме составляет 6-10 мм, при венозной гипертензии увеличивается до 1 см и более. Кроме магистральных вен, в 6% наблюдений определяется правая нижняя печеночная вена, которая непосредственно впадаете нижнюю полую вену, ее диаметр колеблется от 2 до 4 мм.
Размер почечных вен вариабелен. При патологических состояниях, например при тромбозе, их диаметр увеличивается до 8 мм-4 см. B.Kurtz и соавт. отмечают, что непарная и полунепарная вены располагаются вдоль аорты и выглядят в виде эхонегативных округлых образований, диаметр которых составляет 4-5 мм.
Портальная вена и ее ветви. Биометрия портальной вены имеет большое дифференциально-диагностическое значение при распознавании ряда заболеваний печени, селезенки, врожденных или приобретенных аномалиях, при оценке эффективности портокавальных и ренальных анастомозов и др. В норме воротная вена пересекает нижнюю полую вену под углом 45 градусов и на этом уровне имеет диаметр от 0,9 до 1,3 см. Другие авторы считают, что этот показатель может увеличиваться до 1,5 - 2,5 см. Правая ветвь портальной вены шире левой, соответственно 8,5 и 8 мм, однако сегментарные ветви левой доли больше правой, 7,7 и 5,4 мм. Площадь поперечного сечения воротной вены в норме равна 0,85±0,28 см кв. При циррозах печени диаметр портальной вены увеличивается до 1,5-2,6 см, а площадь поперечного сечения - до 1,2±0,43 см кв. В последние годы большое значение в диагностике нарушений портального кровотока приобретает допплерография воротной вены и ее ветвей. В норме скорость кровотока колеблется от 624 до 952 ± 273 мл/мин и после приема пищи увеличивается на 50% от исхода уровня. Тщательная биометрия селезеночной и брыжеечной вен важна для диагностики хронических панкреатитов, портальной гипертензии, оценки эффективности портокавальных анастомозов и др. По данным одних авторов, диаметр вены колеблется от 4,2 до 6,2 мм и в среднем составляет 4,9 мм, другие считают, что он может достигать 0,9-1 см. Расширение вены до 2 см и более - несомненно признак венозной гипертензии.
2.4. Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства, диафрагма.
По мнению C.Pyclert, при эхографии на аппаратах с высокой разрешающей способностью удается визуализировать лимфатические узлы корня брыжейки и ворот печени. Как правило, определяются от 1 до 3 узлов, которые имеют следующие размеры: толщина 3-4 мм, ширина 10 мм, длина 1-2 см. Напротив, В.Kimmig и соавт. считают, что в норме лимфатические узлы не выявляются и становятся видимыми при размерах свыше 1,5-2 см или значительном изменении отражательной способности их паренхимы по отношению к окружающим тканям.
По данным B.Kurtz и соавт., толщина диафрагмы не превышает 2 мм. Ножки диафрагмы располагаются вдоль поясничных позвонков в виде эхонегативных округлых образований диаметром 1,6 см. Правая ножка доходит до уровня L3-4, левая - до L2. Изображение данных анатомических образований следует дифференцировать с увеличенными лимфатическими узлами.
В заключение следует отметить, что наряду с другими акустическими характеристиками органов и магистральных сосудов биометрические исследования играют важную роль в диагностике многих заболеваний брюшной полости и забрюшинного пространства.
Глава 3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ И ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Рациональный выбор диагностических методов и оптимальная последовательность их применения (алгоритм) во многом зависят от конкретной клинической ситуации: наличия симптомов заболевания, локализации патологического процесса, степени его распространенности и др. Вместе с тем имеются общие принципы использования различных диагностических методов: от неинвазивных к инвазивным, от универсальных, имеющих скрининговое значение, к частным и специальным, позволяющим успешно решать конкретные задачи.
Разработанные отечественными и зарубежными исследователями различные диагностические алгоритмы имеют рекомендательный характер. Они должны помочь врачу по ультразвуковой диагностике в сложных клинических ситуациях. При их составлении учтены рекомендации экспертов Научной группы ВОЗ.
Основными задачами ультразвукового исследования являются:
определение топической принадлежности патологического процесса: органное, внеорганное, внутри брюшной полости или забрюшинно и др.;
установление характера процесса: врожденная или приобретенная аномалия, воспалительный или опухолевый процесс и пр.;
определение точных линейных и объемных величин и их сравнение с нормальными показателями, характерными для данного возраста, пола и др.;
оценка контуров и эхоструктуры исследуемого органа или патологического образования;
установление степени распространения процесса: в пределах данного органа или анатомического региона или с выходом в окружающие ткани, выявление регионарных или отдаленных метастазов;
проведение динамического контроля в процессе и в различные сроки после лечения (определение эффективности проведенной терапии, раннее выявление рецидивов, метастазов);
изучение функций внутренних органов после применения различных фармакологических препаратов (функциональная эхография).
Накопленный опыт позволяет сформулировать несколько методических правил ультразвуковой диагностики, выполнение которых в повседневной клинической практике позволяет избежать многих диагностических ошибок, особенно на этапе освоения эхографии.
Принцип пансонографии последовательное и методичное исследование всего данного анатомического региона или взаимосвязанных органов при неясных клинических данных, известных особенностях течения патологических процессов и др., например, сканирование печени, желчного пузыря и правой почки при болях в правом подреберье, исследование полости малого таза и брюшной полости при выявлении кист яичников на ножке и др.
Принцип симметричного сканирования - последовательное сканирование и сопоставление результатов, полученных в симметрично расположенных анатомических регионах или парных органах, например, почки,, правая и левая половины брюшной полости и др.;
Принцип формирования протокола ультразвукового заключения в первую очередь в нем должна содержаться подробная информация, важная для врача, направившего больного на исследование, остальные данные могут быть изложены в конспективной форме, за исключением случаев выявления серьезных заболеваний других органов, протекающих пока бессимптомно; при профилактических осмотрах в стандартных протоколах должна содержаться информация в объеме, достаточном для суждения о состоянии каждого из обследованных органов.
Принцип формулирования заключения при описании обследуемых органов и выявленных изменений должны быть использованы общепринятые клинические термины и понятия, в сложных случаях вначале констатируется наличие патологии или варианта нормы, после этого выделяется предполагаемый вид конкретного заболевания (опухоль, воспаление, аномалия развития и др.), затем определяются необходимые врачебные консультации, дополнительные методы диагностики и др.
И, наконец, прежде чем уверять других в найденных патологических изменениях, врач ультразвуковой диагностики вначале должен в этом убедить самого себя.


Глава 4. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ.

Показания к ультразвуковому исследованию печени:
физикальные признаки увеличения печени;
желтуха;
предполагаемое диффузное заболевание печени (гепатит, цирроз, жировая дистрофия);
подозрение на поликистоз;
выявленная злокачественная опухоль любой локализации;
поиск первичной опухоли в случае обнаружения ее метастазов;
объемное образование печени, установленное или заподозренное другим методом исследования;
хронические воспалительные заболевания кишечника;
эхинококкоз, амебиаз;
динамическое наблюдение за течением заболевания печени;
диспансерное обследование лиц из групп повышенного риска заболеваниями печени.
Основные задачи УЗ-исследования: определить положение, форму, контуры и размеры органа, провести тщательное сканирование всех долей и сегментов, установить характер выявленных изменений: вариант нормы, аномалия развития, диффузное или очаговое поражение, первичное или вторичное, одиночное или множественное, характер образования плотное, кистозное или смешанной структуры, установить степень повреждения портальных и печеночных вен, внутри- и внепеченочных желчных протоков, при диффузных поражениях провести дифференциальную диагностику между жировой дистрофией, хроническим воспалением и циррозом, при очаговых между кистами различной этиологии, абсцессами, гематомами, первичными и вторичными опухолями и другими образованиями; провести дополнительное исследование прилежащих отделов диафрагмы и перикарда, полостей сердца с целью возможного выявления патологических изменений (опухоли диафрагмы и плевры, выпот в плевральных полостях, перикарде и др.), желчного пузыря, правой почки, поджелудочной железы и селезенки, по показаниям - провести допплерографию, аспирационную биопсию, динамические исследования; наметить план дальнейших исследований.
4.1. Нормальная эхограмма печени.
Несмотря на кажущуюся простоту, доступность и рутинность исследования этого крупного паренхиматозного органа брюшной полости, часто возникают различные затруднения в правильной трактовке полученной информации. Они, как правило, бывают связаны с несколькими аспектами. Во-первых, патологические изменения имеют широкий спектр, и их оценка не всегда однозначна. Во-вторых, недостаточно полно используются все возможные варианты исследования и дополнительные методики. В-третьих, разрешающая способность ультразвуковой аппаратуры часто бывает недостаточной. В-четвертых, исследователь иногда обладает недостаточной квалификацией и не соотносит результаты ультразвукового исследования с клинико-лабораторными данными. Еще один фактор, который может привести к несоответствию между ультразвуковым заключением и реальной ситуацией,-это разночтение между различными ультразвуковыми школами в терминологии и в некоторых случаях в оценке ультразвуковой картины.
Важнейшим, на наш взгляд, является знание нормальной топографической и ультразвуковой анатомии исследуемого органа и его физиологии.
В большинстве случаев печень располагается в правом подреберье, за исключением варианта инверсии внутренних органов. В норме нижний край печени практически не выступает из-под края реберной дуги, исключение составляют случаи, когда имеется опущение печени без увеличения ее размеров, и особенности конституционального строения. Так, у гиперстеников нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 1-2 см, а у астеников, наоборот, печень скрыта в глубине подреберья.
При ультразвуковом исследовании в неизмененной печени в большинстве случаев четко различаются все четыре доли (правая, левая, квадратная и хвостатая доля). Анатомическими ориентирами границ между долями служат: между правой и квадратной долями - ложе желчного пузыря; между квадратной и левой долями - круглая связка; между квадратной и хвостатой долями - ворота печени; между левой и хвостатой долями - соединительнотканная перегородка (удвоенный листок капсулы). Помимо того, в печени выделяют 8 сегментов: I сегмент - хвостатая доля; II и III сегменты - левая доля; IV квадратная доля; V, VI, VII и VIII сегменты - правая доля. Капсула печени отчетливо визуализируется в виде гиперэхогенной структуры окружающей паренхиму печени, за исключением участков, прилежащих к диафрагме, где капсула не дифференцируется от последней Контуры неизмененной печени ровные четкие, поля острые. Угол нижнего края левой доли не превышает 45, правой – 75 градусов. При определении размеров печени можно пользоваться различными методиками. Наиболее информативными и общепринятыми параметрами являются косой вертикальный размер правой доли (КВР) - до 150 мм, краниокаудальный размер левой доли (ККР) - до 100 мм, толщина правой доли - до 120-140 мм, толщина левой доли до 60 мм. Дополнительной возможностью для контроля размеров печени является изменение расстояния от нижнего края печени до нижнего края реберной дуги. Этот подход особенно целесообразен при значительном увеличении размеров .когда полное изображение максимального среза печени не помещается на экране даже при минимальном увеличении на максимальной глубине сканирования - до 22-24 см.
По мнению большинства исследователей, структура паренхимы неизмененной печени представлена мелкозернистым изображением, состоящим из множества мелких точечных и линейных структур, равномерно расположенных по всей площади полученного среза. По эхогенности ткань нормальной печени сопоставима или несколько превышает эхогенность коркового вещества почки (являющегося эталоном при отсутствии патологии почек). Эхогенность хвостатой доли часто может быть несколько ниже эхогенности левой доли. В паренхиме неизмененной печени четко прослеживаются ветви воротной вены и печеночные вены, причем отчетливая визуализация мелких (до 1-2 мм в диаметре) ветвей печеночных вен в ряде случаев является важным диагностическим признаком. Характерными признаками ветвей воротной вены являются их горизонтальное расположение и наличие четко выраженных эхопозитивных стенок. Отличительными признаками печеночных вен служат их радиарное расположение, «отсутствие» стенок (за исключением случаев, когда сканирующий луч проходит по направлению к стенке под углом 90 градусов), четкая прослеживаемость мелких ветвей (до 1 мм в диаметре) до периферии органа. Нормальный диаметр воротной вены равен 9-14 мм, печеночных вен - 6-10 мм на расстоянии до 2 см от устьев. Диаметр нерасширенного основного ствола воротной вены в области ворот печени в зависимости от конституции исследуемого составляет 9-14 мм. Нижняя полая вена, проходящая у правой и хвостатой долей печени, в норме имеет диаметр 15-25 мм. Еще одним важным признаком считается звукопроводимость органа, которая в норме средняя, и при исследовании возможна отчетливая визуализация глубоких отделов печени и диафрагмы. Звукопроводимость характеризует отражающую, поглощающую и рассеивающую способности ткани.
4.2. Диффузные поражения печени.
Разнообразные диффузные поражения печени с точки зрения ультразвуковой диагностики целесообразно разделить на несколько групп: острый гепатит, хронический гепатит, цирроз, жировая инфильтрация, диффузные изменения печени при прочих сопутствующих заболеваниях.
Ультразвуковые изменения при остром гепатите.
В зависимости от тяжести и стадии заболевания при остром гепатите могут происходить различные изменения эхографической картины.
Возможно увеличение размеров печени, чаще за счет правой доли. Края чаще острые, хотя в некоторых случаях можно отметить их закругление. Контур диафрагмы обычно визуализируется отчетливо в виде непрерывной гиперэхогенной линии. Структура паренхимы печени в большинстве случаев остается однородной, однако у некоторых пациентов отмечается более четкая визуализация ветвей воротной вены либо небольшое утолщение их стенок (симптом выделяющихся сосудов) вследствие повышения гидрофильности паренхимы, что может привести к неоднородности структуры. При значительной выраженности воспалительного процесса и, соответственно, значительном отеке паренхимы печени эхогенность последней снижается. Звукопроводимость при этом повышается. Сосудистый рисунок печени при остром гепатите может выделяться более отчетливо за счет внутрипеченочных ветвей воротной вены. Печеночные вены либо визуализируются так же, как и в норме, либо мелкие их ветви не дифференцируются на фоне выраженного отека паренхимы.
При регрессии воспалительного процесса эхографическая картина приближается к норме. В ряде случаев, однако, может сохраняться умеренно выраженная мелкоочаговая неоднородность паренхимы.
Ультразвуковые изменения при хроническом
гепатите.
При хроническом гепатите изменения ультразвуковой картины печени во многом зависят от стадии и тяжести заболевания. При легкой степени и в начальной стадии заболевания существенных изменений может быть не зафиксировано. Однако в дальнейшем при прогрессировании заболевания либо в случаях умеренной или тяжелой формы этой патологии эхографическая картина разнообразна.
Достаточно часто при хроническом гепатите встречается увеличение размеров печени, также возможно закругление нижнего края, угол его при этом увеличивается. Контуры печени остаются ровными. Эхогенность паренхимы печени умеренно повышена, происходит снижение звукопроводимости органа. Повышение эхогенности паренхимы может быть неравномерным - отдельными участками, «полями». Контур диафрагмы в большинстве случаев визуализируется отчетливо, однако иногда наблюдается его «истончение» вследствие повышения затухания ультразвука в ткани печени. Со стороны структуры паренхимы печени отмечается появление участков неоднородности небольшого размера, обычно до 0,5-1 см, как правило, более высокой эхогенности. В большинстве случаев, особенно при выраженном процессе, возможно изменение сосудистого рисунка - обеднение его на периферии из-за ухудшения визуализации мелких ветвей печеночных вен, которые не прослеживаются в субкапсулярных областях, а также из-за усиления отражений от стенок мелких ветвей воротной вены. Основной ствол воротной вены не расширен.
Как сказано выше, степень выраженности изменений эхографической картины зависит от степени повреждений печеночной ткани. К сожалению, в настоящее время еще не найдено четкой корреляционной связи между этиологией и морфологической формой хронического гепатита, с одной стороны, и изменениями эхографической картины, с другой стороны.
Ультразвуковые изменения при циррозе печени.
Сложность диагностики и дифференциальной диагностики диффузных поражений печени, как известно, заключается в практически полном отсутствии специфичных признаков, главным образом, на ранних стадиях заболеваний, еще до появления таких, например, симптомов, как портальная гипертензия и т.п. Так, при циррозе печени в начальной стадии существенных отличий в ультразвуковой картине от таковой при хроническом гепатите может не выявляться. В противоположность этому в терминальной стадии наступают наиболее значительные изменения ультразвуковой картины печени.
Размеры органа на ранних стадиях могут быть значительно увеличены - вначале правая, затем левая и хвостатая доли. Толщина последней превышает 3,5-4 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии. Затем в терминальной стадии в результате гибели печеночных клеток и развития на их месте соединительной ткани размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени постепенно становятся неровными, бугристыми за счет рубцовых втяжений и участков регенерации в субкапсулярных зонах. Капсула четко не дифференцируется. Нижний край обеих долей становится тупым (более 75 градусов для правой и 45 градусов для левой доли). Контур диафрагмы либо не визуализируется, либо имеет истонченный и фрагментированный вид, хотя при наличии асцита контур диафрагмы хорошо очерчен.
Структура паренхимы обычно становится диффузно неоднородной со множественными участками повышенной эхогенности (паренхиматозные очаги фиброза, утолщенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены, участки фиброза в перипортальных зонах) и средней или пониженной эхогенности (очаги регенерации и островки нормальной ткани). Размеры участков неоднородности вариабельны - от 0,5 до 2,0 см и более, причем размер этих участков (мелкие и крупные) не всегда коррелирует с морфологической формой цирроза (мелконодуллярный, крупнонодуллярный и т.п.). Обычно вследствие появления большого количества соединительнотканных элементов в органе значительно повышается общая эхогенность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопроводимости тканью печени.
Сосудистый рисунок претерпевает значительные изменения: на периферии органа печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются, достаточно четко видны лишь как бы «обрубленные» магистральные стволы печеночных вен, ухудшается визуализация ветвей воротной вены, стенки их могут выглядеть утолщенными. В области ворот печени могут наблюдаться зоны значительно повышенной эхогенности, обусловленные развитием массивных фиброзных изменений. При развитии синдрома портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 12-14 мм, селезеночной вены - свыше 6-7 мм. В ряде случаев встречается реканализация пупочной вены, проходящей в круглой связке печени, и развитие коллатерального кровотока. В последнем случае визуализируются множественные мелкие извитые венозные сосуды в области ворот печени и селезенки, под нижним краем левой доли печени.
В качестве дополнительных признаков учитывается наличие асцита и спленомегалии. Однако следует всегда помнить о возможности развития синдрома портальной гипертензии вследствие ряда других заболеваний помимо диффузных поражений печени, например, первичного рака печени, множественного метастатического поражения печени, объемного поражения в воротах печени, первичного портального фиброза, первичного билиарного фиброза, болезни Бадда-Киари, выраженной жировой инфильтрации, миелопролиферативных заболеваний (миелосклероз, миелоидный лейкоз, лимфогрануломатоз), шистоматоза, сркоидоза, патологии забрюшинного пространства с экстравазальной компрессией портальной вены и ее ветвей (сдавление рубцами, опухолью, инфильтратом, увеличенными лифоузлами), патологии портальных и печеночных вен (флебосклероз, облитерация и тромбоз портальной вены, кавернозная трансформация, врожденный стеноз и атрезия портальной вены и её ветвей), поджелудочной железы и т.д.
Ультразвуковые признаки портальной гипертензии.
Портальная гипертензия (ПГ) развивается в результате нарушения кровотока на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития ПГ является наличие препятствия току портальной крови в печени или в сосудах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму ПГ (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидальный блок и постсинусоидальный блок.
Внепеченочная ПГ формируется при нарушении проходимости вен портальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза, прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы, панкреатит, псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной ПГ отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии.
К ультразвуковым критериям портальной гипертензии относятся следующие:
1. Расширение внепеченочной части воротной вены (диаметр более 12-14 мм).
2. Изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%.
3. Расширение селезеночной вены (диаметр более 8-9 мм).
4. Увеличение селезенки: длина более 120 мм, толщина более 50 мм, площадь более 40-50 см в квадрате.
5.Выявление порто-портальных и порто-кавальных коллатералей:
под нижним краем левой доли печени и в области ворот печени (вены кардиального отдела желудка с анастомозами между левой, задней и короткими венами желудка; и диафрагмально-пищеводные и полунепарные вены) – гастроэзофагальные и панкреатикодуоденальные анастомозы;
по висцеральной поверхности в области ворот селезенки (вены, переспределяющие кровь в левую почечную вену напрямую из селезеночной вены в почечную и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены в вену левого надпочечника) – спленоренальные, гастроренальные анастомозы;
в левом поддиафрагмальном пространстве области селезеночно-почечной связки и в сальнике (вены в связках и складках брюшины, которые образуются при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани) – ретроперитонеальные анастомозы,
в области круглой и серповидной связок печени (вены серповидной связки, связанные с умбиликальной и параумбиликальными венами по которым кровь может оттекать из левой ветви воротной вены в нижнюю полую вену) – умбиликальные анастомозы.
6. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.



Ультразвуковые изменения при жировой инфильтрации печени.
При жировом гепатозе (жировой дистрофии, инфильтрации) ультразвуковая картина могут несколько различаться в зависимости от стадии и степени тяжести процесса, вида жировой инфильтрации, а также при комбинации этого заболевания с другими сопутствующими изменениями печени.
Жировую инфильтрацию печени по ее ультразвуковым признакам можно подразделить на три группы.
Диффузная инфильтрация, при которой подвержена изменениям практически вся паренхима; могут встречаться отдельные участки неизмененной паренхимы, чаще в области ворот печени.
Локальная инфильтрация, где имеются отдельные крупные участки жировой инфильтрации (в виде «полей») с сохранением больших зон неизмененной паренхимы.
Очаговая инфильтрация, затрагивающая единичные участки неизмененной паренхимы, которые располагаются преимущественно в центральных и левых отделах печени.
При диффузной и отчасти локальной формах жировой инфильтрации размеры печени обычно увеличиваются. Контуры остаются ровными, однако появляется их закругленность, особенно нижнего края, более выраженная на поздних стадиях. Звукопроводимость органа понижена вследствие того, что ткань, содержащая жировые включения, обладает способностью рассеивать и поглощать ультразвуковое излучение в большей степени, нежели неизмененная. Поэтому глубокие отделы печени и диафрагма, как правило, визуализируются неотчетливо. Достоверно отмечается повышение эхогенности паренхимы по эхогенности, коррелирующее по выраженности со степенью тяжести процесса и сопровождающиеся в большинстве случаев акустическим эффектом ослабления в глубоких слоях паренхимы. При этом повышение эхогенности может быть как диффузным - в виде равномерного или фокусовидного распределения, так и очаговым - в виде одного или единичных участков повышения эхогенности.
Структура паренхимы печени при чисто жировой инфильтрации остается однородной. Отмечается «сглаженность» (меньшая отчетливость) сосудистого рисунка, обусловленная в первую очередь ухудшением визуализации мелких ветвей печеночных вен, которые не выделяются на фоне высокоэхогенной паренхимы из-за отсутствия четко видимых стенок. Воротная вена, как правило, не изменена. Локальную форму жировой инфильтрации часто приходится дифференцировать с первичным раком печени (особенно его диффузно-инфильтративной формой) и метастатическим поражением. В отличие от объемных процессов при локальной жировой инфильтрации в зоне изменений не происходит нарушения архитектоники печени и деформации сосудистого рисунка.
При очаговой форме жировой инфильтрации патологические изменения захватывают лишь небольшой участок паренхимы, поэтому существенных изменений размеров, контуров, эхогенности, структуры и сосудистого рисунка печени в целом не происходит. Обнаружение участка повышенной эхогенности в одном из сегментов печени заставляет в первую очередь проводить дифференциальный диагноз с объемным поражением по общепринятой схеме.
Характеристика участка поражения: локализация; форма; контуры; размеры; внутренняя эхоструктура; эхогенность; взаимосвязь с сосудами; дополнительные признаки (в том числе допплерография).
Характеристика окружающей ткани: состояние внутренней структуры; возможное изменение эхогенности; возможное изменение сосудистого рисунка.
Характеристика взаимодействия участка поражения и окружающей ткани: состояние пограничной зоны между участком поражения и окружающей тканью; наличие или отсутствие нарушения архитектоники окружающей ткани, сосудистого дерева, наличие или отсутствие изменения контуров окружающей ткани (в некоторых случаях - деформация капсулы); возможная гиперваскуляризация по периферии участка поражения.
Так, в случае очаговой формы жировой инфильтрации независимо от локализации не будет выявлено деформации контуров и внутренней структуры органа.
В настоящее время не удалось получить достоверных данных, свидетельствующих об особенностях ультразвуковой картины печени при различных гистологических формах жировой инфильтрации - внеклеточной, внутриклеточной и смешанной. Тем не менее установлено отличие ультразвуковой картины жировой инфильтрации в «чистом виде» от таковой при сочетании с соединительнотканными изменениями различной степени выраженности.
Достаточно часто встречается ультразвуковая картина, в целом напоминающая таковую при жировой инфильтрации, но имеющая, однако, следующие отличия: значительное повышение эхогенности поверхностных участков паренхимы, сочетающееся с выраженным затуханием в глубоких отделах вплоть до отсутствия изображения; появление неоднородность структуры паренхимы; выраженное обеднение сосудистого рисунка вплоть до отсутствия визуализации внутрипеченочных ветвей воротной вены. Такие проявления встречаются при комбинации жировой инфильтрации печени с фиброзными изменениями, например, при хроническом гепатите, циррозе печени или соединительнотканной перестройке печени другой этиологии.
Ультразвуковые изменения при кардиальном фиброзе печени.
При кардиальном фиброзе печени изменения ультразвуковой картины заключаются чаще всего в умеренном увеличении органа, особенно в фазу декомпенсации кровообращения, а также в умеренном, практически равномерном повышении эхогенности паренхимы печени.
При длительном существовании заболевания выявляется также умеренное нарушение структуры - появление участков и «полей» повышенной эхогенности. В редких случаях может наблюдаться эхографический симптом «пчелиных сот», когда в паренхиме печени выявляются неярко выраженные соединительнотканные тяжи, образующие сетчатый рисунок типа узора пчелиных сот. Контуры органа остаются ровными, диафрагма визуализируется отчетливо. Нижний край чаще закруглен, звукопроводимсть органа в целом снижается. Изменение сосудистого рисунка происходит главным образом за счет печеночных вен: улучшается визуализация их стенок (обычно вследствие утолщения последних и увеличения диаметра сосуда), часто диаметр вен значительно увеличивается (свыше 10-15 мм) особенно при явных клинических признаках сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. В системе воротной вены существенных изменений до развития явных цирротических процессов не происходит, а после их наступления выявляются типичные признаки портальной гипертензии. Часто обращает на себя внимание значительное увеличение просвета нижней полой вены (НПВ), что напрямую коррелирует со степенью венозного застоя. Измерение диаметра НПВ производят в области хвостатой доли печени.
В качестве дополнительных признаков, способствующих установлению данной патологии при ультразвуковом исследовании, следует отметить: выявление свободной жидкости в латеральных карманах брюшной полости, малом тазе; выявление в плевральных полостях жидкости, видимой за контуром диафрагмы над печенью и селезенкой; расширение камер сердца.
Ультразвуковые изменения при синдроме Бадда-Киари.
Это редкое заболевание связанное с нарушением печеночного венозного кровотока по печеночным венулам, большим печеночным венам или внутрипеченочной части нижней полой вены. Этиология заболевания более чем в 50% случаев неизвестна. Причиной могут быть врожденная перегородка или диафрагма нижней полой вены или печеночных вен, опухоль, сдавливающая просвет этих сосудов, их тромбирование, полицитемия, красная волчанка.
Острая фаза характеризуется гепатомегалией и асцитом. На эхограммах видна, по крайней мере, одна печеночная вена, остальные могут быть заполнены тромбами, стенозированы или иметь резко утолщенные стенки. Нижняя полая вена также может быть тромбирована или резко сужена в ее печеночной части, при этом могут определяться экстрапеченочные коллатерали.
При хронизации процесса печеночные вены не визуализируются, в воротах печени и в ее паренхиме могут определяться венозные коллатерали, которые не дают прежнего четкого рисунка печеночных вен. Эхографически может определяться тромб в надпеченочной части нижней полой вены. Печеночные вены каудальнее места обструкции расширены, стенки утолщены, уплотнены. Изменения в воротоной вене чаще не определяются. Хвостатая доля и левая доля гипертрофируются, правая доля атрофируется. Отношение толщины хвостатой доли к правой может быть достаточно высоким (более 0,65 по сравнению с < 0,55 в норме). Может наблюдаться сдавление нижней полой вены увеличенной хвостатой долей, в которой определяется большое количество мелких печеночных вен, впадающих непосредственно в нижнюю полую вену. В паренхиме печени визуализируются гиперэхогенные участки фиброза, локализующиеся преимущественно в перипортальных участках и гипоэхогенные участки регенерации. Возможно появление асцита, спленомегалии, плеврального выпота.
Диффузные изменения паренхимы печени в случае других патологических состояний.
Диффузные изменения в ткани печени, фиксируемые ультразвуковым методом исследования, возникают не только при первичном заболевании печени, но и в результате ряда внепеченочных патологических состояний. Так, например, при сахарном диабете возможно развитие амилоидоза печени. Эхографическая картина при этом демонстрирует увеличение печени в размерах за счет всех ее отделов, повышение эхогенности ткани печени с умеренным затуханием в глубоких отделах, появление неоднородности структуры в виде повышения зернистости изображения и некоторое «сглаживание» сосудистого рисунка. При ряде других патологических состояний, как-то: галактоземия, гемосидероз, метаболические нарушения, болезнь Виллибранта и др., в эхографической картине печени возникают неспецифические изменения, заключающиеся, прежде всего в появлении в большей или меньшей степени выраженной неоднородности структуры паренхимы. Эта неоднородность проявляется в виде мелких и крупных участков повышенной и пониженной эхогенности, отражающих накопление патологических продуктов обмена - белков, гликогеноидов, углеводов и т.п. В ряде случаев картина может быть настолько полиморфной, что возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с множественным мелкоочаговым поражением печени. Как правило, наиболее успешное решение этого вопроса достигается с помощью пункционной биопсии.
На основании изложенного материала следует сделать ряд выводов.
Ультразвуковое исследование является одним из ведущих методов оценки структуры и, косвенно, функции печени, а, следовательно, диагностики ее диффузных поражений.
Ультразвуковая диагностика диффузных изменений печени является сложным и трудоемким процессом, требующим глубокого знания анатомии, физиологии и ультразвуковой картины печени.
За последние годы, благодаря достижениям в разработке ультразвуковой диагностической аппаратуры, а также научным исследованиям в области ультразвуковой диагностики значительно расширены и углублены возможности диагностики и дифференциальной диагностики, в частности диффузных поражений печени.
Несмотря на значительные успехи ультразвуковой диагностики диффузных заболеваний печени, уровень ультразвуковой диагностической аппаратуры и методик качественной и количественной оценок выявленных диффузных поражений паренхимы печени для ряда патологических состояний, а особенно их ранних стадий с умеренно и незначительно выраженными морфологическими изменениями является недостаточным для убедительного и окончательного решения диагностического вопроса. Это открывает возможности для проведения дальнейших исследований в области ультразвуковой диагностики диффузных поражений паренхимы печени.
4.3. Очаговые поражения печени.
4.3.1. Доброкачественные образования печени.
Кисты печени.
Врожденные кисты печени могут быть единичными или множественными и могут встречаться как изолированные поражения, таки в сочетании с ювенильным типом поликистоза почек, в сочетании с кистами других органов (почек, поджелудочной железы и др.) при поликистозе.
Солитарная киста на эхограмме определяется как округлое объемное образование с четкой гладкой границей с эхосвободным содержимым. За задней стенкой наблюдается дорожка усиления эхосигналов.
Преобретенные (вторичного характера) кисты:
постравматические (серомы, биломы, гематомы);
паразитарные;
воспалительные (абсцесс, некроз первичной опухоли или метастаза).
D.Leval и S.McCorcell сделали попытку классифицировать эхинококковое поражение. Тип 1а - простая киста, тип 16 - киста, содержащая внутреннюю мембрану, отслаивающуюся от контура из-за вторичного разрыва, II тип - киста, содержащая дочерние кисты или сформированный эхогенный матрикс, тип III - плотное кальцифицированное поражение. Авторы считают, что I и II типы встречаются в детском возрасте, поскольку заражение паразитом скорее всего может произойти в этот период жизни, третий же тип обычно встречается у взрослых пациентов.
Абсцесс печени в острой фазе (ранняя стадия) эхографически представляется как зона значительно пониженной (низкой) эхогенности с нечеткими границами с окружающей зоной паренхимы повышенной эхогенности. При прогрессировании процесса в центральной зоне пониженной эхогенности формируется анэхогенный участок (отек с развитием некроза). В поздней стадии абсцесс представляется как объемное образование с толстыми неровными стенками, периферической эхогенной зоной окружающей паренхимы в результате реактивных изменений, внутреннее содержимое анэхогенное с наличием взвешанных эхогенных структур, возможно появление пузырьков газа. Позади образования регистрируется эффект дистального псевдоусиления эхосигналов.
Амебный абсцесс (пиогенная киста) в отличие от простой кисты имеет толстые грубые стенки, внутренние эхосигналы (участки эхогенной структуры, уровень эхогенной взвеси).
Внутренняя гематома представляется на эхограмме как округлое образование с довольно четкими, но часто неровными контурами и границами. От внутреннего содержимого свежей гематомы эхосигналов нет. Позднее, в результате ее организации, от внутреннего содержимого начинают регистрироваться нежные эхо, расположенные вдоль задней границы, края образования при этом становятся более четкими и ровными. При разрыве капсулы печени кровь изливается в околопеченочное пространство, при этом на эхограмме наблюдается нарушение контура органа за счет эхосвободного пространства, проникающего вглубь органа и переходящего за его границы.
Гемангиома.
Гемангиоэндотелиома печени может быть солитарной и множественной. Примерно в 45% случаев опухоль связана с кожной гемангиомой. Эхографически капиллярная гемангиома имеет однородное строение, при больших размерах (более 3 см) - неоднородное, содержащее участки пониженной эхогенности и эхосвободные участки. Эхогенность образований различная, чаще представляется гиперэхогенной структурой с четкими контурами, округлой формы, средней звукопроводимости, располагающейся рядом с печеночным сосудом (дренирующая вена). Кавернозная гемангиома может достигать больших размеров (10 см и более), эхографически имеет весьма вариабельную картину, чаще представлена структурой пониженной эхогенности с нечеткими, иногда неровными контурами, содержащей участки повышенной и средней эхогенности, а также эхосвободные участки и дренирующие вены. За крупными гемангиомами (более 3 см) регистрируется эффект дистального усиления эхосигналов.

Очаговая узловая гиперплазия.
Очаговая узловая гиперплазия печени - доброкачественное изменение печени, встречающееся в любом возрасте, но реже у детей, и наблюдаются наиболее часто у молодых женщин. Риска злокачественного перерождения нет, но без лечения размер образований может увеличиваться. Морфологически данная опухоль характеризуется объемным образованием, состоящим из гепатоцитов, купферовских клеток, элементов желчных протоков и соединительной ткани, фиброзными тяжами с радиальными септами, разделяющими образование на дольки и узлы (нормальные клеточные структуры паренхимы печени с, нарушением долькового строения). Эхографически это поражение имеет весьма вариабельную картину, поскольку может иметь гипо-, изо- и гиперэхогенный характер с достаточно четко очерченными контурами и границами, без капсулы. Чаще выявляется как цирротический участок в паренхиме размерами от 0,5 см до 20 см. В 13% случаев очаговая узловая гиперплазия может быть представлена множественными узлами. По данным ангиографии они, в основном, васкуляризованы и лишь небольшое их число гиповаскуляризовано.
Аденома печени.
Аденома печени чаще наблюдаются у взрослых, но могут обнаруживаться и у детей. К моменту установления диагноза размеры опухоли могут достигать 5 см и более. Наиболее часто аденомы наблюдаются у женщин репродуктивного возраста, что, вероятно, связано с уровнем эстрогенов и приемом контрацептивных препаратов. Случаи малигнизации аденом редки, и рост аденомы печени достаточно медленный. Эхографически аденома может быть представлена гипо-, изо- и гиперэхогенным образованием, имеющим внутреннюю структуру соответствующую паренхиме печени. Чаще аденома представляется как образование повышенной эхогенности, которое содержит, но может и не содержать, малые ан- или гипоэхогенные участки, с четким контуром и эхопозитивной капсулой, может присутствовать гипоэхогенный ободок и давать дистальное усиление эхосигналов. Четкость контуров, обусловленная наличием тонкой соединительнотканной капсулы, отличает аденому от ряда других очаговых поражений печени. Однако сама капсула может отчетливо не визуализироваться, особенно на фоне каких-либо диффузных изменений паренхимы печени. При сочетании аденомы с гликогеновой болезнью она представляется на фоне паренхимы печени со значительно увеличенной эхогенностью как гипер-, гипо- или изоэхогенное образование с ободком низкой эхогенности.
Мезенхимальная гемартома.
Вторая по частоте опухоль, встречающаяся в детском возрасте и очень редко у взрослых. Эти формы чаще встречаются у детей старшего возраста. Эхографически она представляется как объемное, чаще кистозно-солидное образование, содержащее множественные анэхогенные участки, разделенные перегородками. Встречаются злокачественные мезенхимальные опухоли.
Кистозная гипобластома.
Кистозная гипобластома (цистаденома) известа как мультилокулярная киста печени. Это поражение развивается в результате аберрации желчных протоков и, хотя носит доброкачественный характер, потенциально может быть злокачественным. Эхографически опухоль представляется анэхогенной с внутренними перегородками, то есть имеет вид сходный с мезенхимальной гамартомой.
Как видно из указанного выше материала, определить морфологический вид опухоли на основании данных эхографии затруднительно, а зачастую и невозможно. Поэтому основная задача ультразвукового исследования - это выявление объемного образования и определение его характера, то есть тканевого или жидкостного происхождения.
Дифференциальная диагностика различных вариантов доброкачественного узлового поражения печени, базирующаяся только на данных эхографии, крайне затруднена. Во многих случаях установить окончательный диагноз возможно только при проведении дополнительного компьютерного томографического исследования с контрастированием, магнитно-резонансной томографии, селективной ангиографии или с помощью тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии под контролем ультразвука.
4.3.2. Злокачественные опухоли печени.
Рак печени.
Эхографическая картина рака печени отличается разнообразием, которое обусловлено не только видом изображения, но и стадией развития заболевания. На ранних стадиях, за исключением расположения опухоли в субкапсулярных отделах и около крупных печеночных сосудов, изменения размеров, формы, контуров и внутренней структуры печении могут не выявляться. При увеличении размеров опухоли более отчетливо дифференцируются как ее внутренняя структура, так и нарушения со стороны строения печени.
В эхографической картине гепатоцеллюлярного рака печени можно выделить несколько эхографических типов изображения ( S.S.Shamaa et all.,1986):
1. Единичное объемное образование - 66,6%:
гиперэхогенное неоднородное и часто с гипоэхогенным ободком - 22,2%
гипоэхогенное, относительно однородное - 27,8%
смешанное с диффузно неоднородной структурой и чаще с гипоэхогенным ободком; образование средней эхогенности с несколькими крупнгыми гипоэхогенными или гиперэхогенными участками; образование средней эхогенности с гиперэхогенными тяжами; многоузловое образование с компактно расположенными узлами различной эхогенности - 50,0% (связано с длительностью развития опухолевого процесса - распад, дегенерация).
2. Множественные объемные образования - 25,9%:
гиперэхогенное - 71,4%
смешанное - 28,6%
З. Диффузное нарушение архитектоники печени с участками гетерогенной эхоструктуры - 7,4%
К самым распространенным первичным опухолям печени относятся гепатобластома, гепатоцеллюлярная карцинома, холангиокарцинома, цистаденокарцинома, смешанная гепатохолангиоцеллюлярная карцинома.
Узловая форма первичного рака печени эхографически представляется как эхогенные образования неоднородной структуры, хотя могут быть представлены гипо- или изоэхогенным узлом, для которого характерны большие размеры. Внутри опухоли могут встречаться эхосвободные участки, происхождение которых связано с наличием участков некроза, по периферии образования может быть виден гипоэхогенный ободок. Звукопроводимость образования как правило средняя, однако в некоторых случаях (наличие полостей распада) может регистрироваться эффект дистального усиления эхосигналов. В окружающей паренхиме печени отмечается деформация сосудистого рисунка.
Диффузно-узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени представлена множественными узлами различного размера и эхогенности, располагающимися практически во всех отделах печени.
Диффузная форма первичного рака печени эхографически характеризуется обычно увеличением печени за счет всех отделов, неровностью, бугристостью контуров, выраженным нарушением структуры паренхимы печени с обеднением и деформацией сосудистого рисунка (симптом «ампутации», «исчезновения» и смещения сосудов). Контуры печени неровные с появлением «языкоподобных» выростов капсулы. Часто развивается портальная гипертензия.
Исследование печени при ее опухолевом поражении предполагает тщательное исследование воротной и нижней полой вен на предмет выявления опухолевых тромбов.
Метастатическое поражение печени.
В паренхиму печени могут метастазироваться аденокарциномы органов ЖКТ, меланомы, лимфомы, нейробластомы, опухоль Вильмса. Паренхима печени может инфильтрироваться при лейкозе, лимфогранулематозе.
Эхографически выделяют несколько типов метастатических образований в печени:
Эхогенное (превышает эхогенность паренхимы печени)
Гипоэхогенное (ниже эхогенности паренхимы печени)
Эхогенное, окружённое анэхогенным ободком с центральным участком пониженной эхогенности ( «бычий глаз»)
Гипоэхогенное, окруженное эхогенным ободком («мишень»)
Смешанной, эхогенности:
а) диффузно неоднородные
б) с участками распада в центре
в) солидно-кистозные (цистаденокарциномы)
Изоэхогенные со смещением сосудов
Изоэхогенные с выбуханием капсулы
Анэхоидные (кистозный тип)
Метастазы меланомы, лимфомы и нейробластомы выявляются как участки пониженной эхогенности с довольно четкими контурами. Аденокарциномы ЖКТ, рак яичников или гепатома как правило дают метастазы повышенной и гиперэхогенной структуры. Кистозный тип метастазов чаще наблюдается при слизеобразующих опухолях яичников, толстого кишечника, поджелудочной железы и желудка. Метастазы с кальцификацией обычно выявляются при раке желудка, толстого кишечника, псевдомуцинозная цистаденокарцинома яичноков, редко аденокарцинома молочных желез или меланома. Метастатические образования смешанного характера не имеют специфической локализации первичного очага. Печень, как правило, увеличена в размерах, имеет волнистый край, паренхима неравномерной акустической плотности, очаги обычно с неровными контурами, сливающиеся, изменяющие ход сосудов и желчных протоков. У опухолей, реагирующих на проводимое лечение, может увеличиваться эхогенность, отмечается уменьшение их размеров с образованием центрального некроза и кальцификацией.
Дифференциальная диагностика метастатического поражения печени проводится с гемангиомами, локальным и очаговым вариантом жировой инфильтрации, очаговой узловой гиперплазией, аденомами, очаговым фиброзом, гематомами печени, гепатоцеллюлярным и холангиоцеллюлярным раком, диффузными поражениями печени (цирроз и фиброз печени), простыми, нагноившимися и малигнизорованными солитарными кистами, абсцессом, эхинококкозом, специфическим поражением печени (туберкуломы, саркоидоз), с вторичным поражением печени при ряде заболеваний.
Во многих случаях установить окончательный диагноз метастатического рака печени возможно только при использовании пункционной биопсии под визуальным, в частности, эхографическим контролем.
4.4. Допплерографическое исследование сосудов печени.
В норме диаметр воротной вены, по данным разных авторов, находится в диапазоне от 8 до 13 мм, а среднее значение диаметра воротной вены составляет 11,5 ± 0,6 мм. Так, в работе L. Bolondi et al. установлено, что на уровне мезентерико-портального слияния изменения диаметра воротной вены между глубоким вдохом и полным выдохом у пациентов при отсутствии признаков портальной гипертензии составляют 30-50%.
К. Ohnishi et al. на основании обследования 10 здоровых пациентов приводят данные, согласно которым при переходе пациента из положения лежа в положение сидя наблюдали уменьшение поперечного сечения воротной вены в диапазоне от 0,72 ± 0,19 до 0,58 ± 0,18 см2, а при анализе изменений этого же показателя до и немедленно после физической нагрузки отмечено уменьшение поперечного сечения от 0,58 ± 0,18 до 0,48 ± 0,09 см2 соответственно.
Качественный анализ спектрограмм кровотока по воротной вене выявляет непрерывный, ламинарный поток с незначительными колебаниями, связанными с актом дыхания. Во время вдоха механическая компрессия печени ведет к увеличению давления в воротной вене и, следовательно, к снижению ЛСК, в то время как при выдохе возникает обратная ситуация, и скорость увеличивается.
Средняя ЛСК в воротной вене, по литературным данным, составляет от 13,9 до 26,0 см/с, максимальная - 27 ± 6 см/с, объемная скорость, рассчитанная по средней линейной скорости, находится в диапазоне от 428 до 1213 мл/мин. По данным Митькова В.В. с соавт. линейная скорость кровотока у здоровых лиц равна 23,0 ± 4,0 см/с, объемная скорость кровотока, рассчитанная по ТАМХ, равна 1017 ± 196 мл/мин. При физической нагрузке расширение сосудов мышечного типа ведет к уменьшению диаметра портальной вены со снижением объемного кровотока до 50%. Прием пищи вызывает расширение сосудов в венах внутренних органов с увеличением объемного кровотока в воротной вене на 30-125%, и линейная скорость кровотока может превышать 40 см/с.
Внутренний диаметр собственной печеночной артерии составляет в среднем 4,4 мм. В норме пиковая систолическая скорость кровотока в собственной печеночной артерии составляет 59 ± 15 см/с, конечная диастолическая - 21 ± 5 см/с, объемная скорость кровотока – 269 ± 115 мл/мин, индекс резистентности (RI) – 0,64 ± 0,02, пульсационный индекс (PI) – 1,25 ± 0,16.
При исследовании сосудов печени большое значение имеет определение не только абсолютных показателей кровотока, но относительных (индексов).
Индекс обкрадывания (ИО) равен разнице объемной скорости кровотока в воротной вене и суммы объемных скоростей кровотока в верхней брыжеечной и селезеночной венах. Показатель нормирован к весу тела больного (W). Единица измерения - мл/мин/кг.
ИО = Vоб.вв - (Vоб.вбв + Vоб.св)/ W.
У здоровых лиц он равен 0,8 ± 2,1 мл/мин/кг, у больных циррозом с портальной гипертензией - 2,2 ± 4,3 мл/мин/кг. Эти результаты показывают, что у пациентов с циррозом и портальной гипертензией наблюдается частичный сброс крови через коллатерали, минуя печень.
Общий печеночный объемный кровоток (ОПОК) определяется как сумма объемной скорости кровотока в воротной вене и печеночной артерии. Единица измерения мл/с или мл/мин.
ОПОК = Vоб.вв + Vоб.печ.арт
В норме он составляет 1261 ± 321 мл/мин и коррелирует с функциональным печеночным объемным кровотоком, определяемым с помощью расчета печеночного клиренса дисорбитола (1287 ±315 мл/мин). При циррозе печени общий печеночный объемный кровоток увеличивается (1511 ± 540 мл/мин), тогда как функциональный печеночный объемный кровоток достоверно снижается (927 ±314 мл/мин). Эти данные подтверждают, что при циррозе печени часть кровотока сбрасывается через внутрипеченочные коллатерали.
Печеночный сосудистый индекс (ПСИ) - это отношение линейной скорости кровотока в воротной вене к пульсационному индексу в печеночной артерии. Измеряется в см/с.
ПСИ = Vвв / ПИпеч.арт
В норме равен 17,7 ± 8,1 см/с. При циррозе достоверно ниже (8,7 ± 2,1 см/с). Наилучшее пороговое значение индекса для диагностики цирроза печени составляет 12 см/с (чувствительность - 97%, специфичность - 93%).
Индекс гиперемии (ИГ) (congestion index) - это отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней линейной скорости кровотока в ней. Единица измерения см·с.
ИГ = Sвв/Vср.вв
В норме составляет 0,03 ± 0,01 см·с. При циррозе печени и при идиопатической портальной гипертензии индекс гиперемии достоверно увеличивается (0,171 ± 0,075 и 0,180 ± 0,107 см·с соответственно). Если индекс гиперемии превышает 0,10 см·с, то чувствительность и специфичность диагностики портальной гипертензии составляют 95%. Положительная корреляция была выявлена между индексом гиперемии и давлением в воротной вене, степенью печеночной недостаточности и выраженностью коллатералей.
Спленопортальный индекс (СПИ) является отношением объемной скорости кровотока в селезеночной вене к объемной скорости кровотока в воротной вене. Индекс измеряется в процентах.
СПИ = Vоб.св/Vоб.вв х 100%.
В норме он составляет 33,2 ± 4,2%. При циррозах с пищеводными коллатералями спленопортальный индекс достоверно повышается (43,1 ± 23,7%), а при циррозе без пищеводных коллатералей практически не отличается от нормы (32,4 ± 16,0%).
Допплеровский перфузионный индекс (ДПИ) - это отношение объемной скорости кровотока в печеночной артерии к суммарному объемному кровотоку в печени (печеночная артерия + воротная вена). Индекс безразмерен
ДПИ = Vоб.печ.арт / (Vоб.печ.арт + Vоб.вв)
В норме допплеровский перфузионный индекс равен 0,22 ± 0,06. Допплеровский перфузионный индекс существенно изменяется у больных с метастатическим поражением печени. Пороговым значением для диагностики метастазов в печень является 0,3. Допплеровский перфузионный индекс является более чувствительным показателем для диагностики метастазов в печень, чем трансабдоминальная и интраоперационная серошкальная эхография, компьютерная томография и лапаротомия. Допплеровский перфузионный индекс повышается при циррозах печени.
Известно, что в норме кровоток в венах портальной системы направлен в сторону печени, т.е. имеет гепатопетальное направление, поэтому при цветовом допплеровском картировании нормальный поток в воротной вене при интеркостальном доступе всегда направлен к датчику и кодируется красным цветом (при стандартных условиях кодирования).
Диаметр верхней брыжеечной вены по данным М. Zoli et al. (1986) составляет 0,53 ± 0,04 см, однако по данным Г.И. Кунцевич и Е.А. Белолопатко, полученным при замерах у 103 пациентов, диаметр верхней брыжеечной вены больше и составил 0,87 ± 0,02 см, не превышая 1,0 см.
По данным М. Zoli et al., показатели кровотока по верхней брыжеечной вене следующие: средняя ЛСК (TAV) составляет 14,8 ± 1,5 см/с, объемная скорость- 194 ± 25 мл/мин. Максимальная ЛСК, усредненная по времени (ТАМХ), составляет 28 ± 4 см/с, объемная скорость- 979 ± 138 мл/мин. При цветовом допплеровском картировании верхняя брыжеечная вена при гепатопетальном направлении кровотока окрашивается в синий цвет.
В норме диаметр селезеночной вены, по данным М. Zoli et al., составляет 0,6 ± 0,02 см, по данным Ю.Р. Камалова - не более 0,8 см, по наблюдениям Г.И. Кунцевич его средние значения у здоровых лиц составили 0,7 ± 0,04см.
Качественные характеристики спектрограммы кровотока в селезеночной и верхней брыжеечной венах практически аналогичны таковым в воротной вене.
По данным литературы, количественные параметры средней ЛСК (TAV) в селезеночной вене соответствуют 13,8 + 0,6 см/с, объемной скорости кровотока - 231 ± 13 мл/мин. По данным Г.И. Кунцевич максимальная ЛСК, усредненная по времени (ТАМХ), и объемная скорость кровотока в селезеночной вене составляют 23 ± 3 см/с и 541 ± 98 мл/мин соответственно.
Другие притоки воротной вены, такие как левая желудочная, короткие желудочные, панкреатические, в норме, как правило, не визуализируются, хотя, по данным некоторых авторов, диаметр левой желудочной вены в норме не превышает 3 мм.
4.4.1. Допплерографическое исследование при диффузных поражениях печени.
Объемная скорость кровотока в воротной вене при хроническом активном гепатите составляет 900,0 ± 216,9 мл/мин, при хроническом персистирующем гепатите - 920,4 ± 242,5 мл/мин, что превышает нормальные значения. Также повышается объемная скорость кровотока и в селезеночной вене как при хроническом активном гепатите (286,4 ± 108,8 мл/мин), так и при хроническом персистирующем гепатите (289,4 ± 131,6 мл/мин). Индекс гиперемии при остром гепатите практически не отличается от нормы (0,071 ± 0,014 см с, при хроническом активном гепатите достоверно увеличивается (0,119 ± 0,084 см с или, по другим данным, имеет тенденцию к увеличению, характеризуя начало подъема портального давления на прецирротической стадии. Спленопортальный индекс при хронических гепатитах практически не изменяется. При алкогольном гепатите отмечается выраженное снижение индекса резистентности в печеночной артерии (0,61 ± 0,03) по сравнению с хроническим вирусным гепатитом (0,69 ± 0,04) и неалкогольной жировой дистрофией печени (0,67 ± 0,03).
Известно, что для синдрома портальной гипертензии характерно увеличение диаметра портальных вен, снижение ЛСК или гепатофугальное направление кровотока, развитие порто-системных коллатералей, спленомегалия и асцит.
Диаметр воротной вены при портальной гипертензии, как правило, превышает 13 мм. Чувствительность этого критерия составляет от 33 до 100%. Увеличение диаметра селезеночной вены более 9 мм также свидетельствует по некоторым данным о наличии портальной гипертензии с диагностической точностью 87,5%. По данным L. Bolondi et al. (1982), при формировании портальной гипертензии диаметр крупных портальных вен (верхняя брыжеечная, селезеночная) на фоне глубокого вдоха не изменяется более чем на 10%. Диагностическая точность этого теста в выявлении портальной гипертензии, по мнению авторов, составляет 79,7%. Тем не менее, при хорошо развитой коллатеральной сети диаметр воротной вены может оставаться и в пределах нормальных значений. К. Ohnishi et al. приводят данные, согласно которым площадь поперечного сечения воротной вены у пациентов с циррозом печени без признаков существования спленоренальных шунтов была большей, чем у больных с циррозом и спленоренальным шунтированием (0,96 ± 0,32 и 0,79 ± 0,34 см2 соответственно). Большинство авторов единодушны во мнении о том, что в рассматриваемой ситуации обычно наблюдается снижение ЛСК в воротной вене. По данным К. Jager et al., отмечают также и снижение максимальной скорости до 14 ± 7 см/с и средней - до 7,6 ± 2,8 см/с.
При выполнении пробы Вальсальвы может иметь место остановка тока крови в воротной вене или изменение его направления на гепатофугальное, а при выраженной степени портальной гипертензии реверсивный кровоток может отмечаться постоянно.
По данным К. Ohnishi et al., средняя ЛСК у больных с циррозом печени без признаков спленоренального шунтирования была ниже, чем у пациентов контрольной группы (12,0 ± 3,0 см/с), однако значительно превышала показатели, зарегистрированные у пациентов с циррозом и спленоренальным шунтированием (7,1 ± 2,3 см/с). Еще более выраженное снижение ЛСК по воротной вене было зарегистрировано в случаях обнаружения гепатофугального направления кровотока в селезеночной вене (5,9 ± 1,4 см/с).
ЛСК по воротной вене прогрессивно снижается по мере развития коллатерального оттока через варикозно расширенные вены пищевода.
Таким образом, ясно, что при существовании портальной гипертензии без явных признаков развития порто-системных коллатералей отмечали увеличение диаметра вен воротной системы, снижение ЛСК в воротной вене при том, что объемная скорость кровотока может быть в пределах нормальных значений или несколько выше. При формировании коллатералей проксимальнее лоцируемого участка воротной вены, особенно при реверсивном кровотоке в селезеночной вене, диаметр воротной вены может превышать нормальные значения лишь незначительно или соответствовать таковым, линейная скорость снижается еще более значимо при наличии признаков снижения и объемной скорости. При коллатеральном оттоке дистальнее ствола воротной вены (пупочная вена) ЛСК снижается незначительно, а иногда может превышать значения нормы.
Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является экстравазальная компрессия и тромбоз вен портальной системы кровообращения.
Для полного тромбоза характерны следующие признаки:
1. При цветовом допплеровском картировании поток внутри сосуда не окрашивается при условии, что происходит кодирование потока в других сосудах на сравнимой глубине и угле сканирования.
2. При импульсной допплерографии спектр кровотока внутри сосуда не регистрируется.
3. В просвете сосуда выявляются эхогенные массы.
4. Диаметр вен портальной системы увеличивается проксимальнее тромбоза.
5. Визуализируются порто-системные коллатерали, кавернозная трансформация.
6. Тромбированный сосуд дилатируется, что обычно наблюдается в острой стадии тромбоза.
Применение цветового картирования потока позволяет с высокой степенью точности проводить диагностику пристеночного тромбоза или экстравазальной компрессии сосудов, которые проявляются следующими признаками:
1. Сужение просвета сосуда на участке сдавливания или обнаружение пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет.
2. Турбулентный или пропульсивный характер кровотока с увеличением максимальной ЛСК при гемодинамически значимых нарушениях проходимости.
3. Повышение интенсивности окрашивания кодируемого потока и/или неполное окрашивание на участке пристеночного тромбоза.
4. Дилатация вен портальной системы проксимальнее сдавливания или обнаружение притоков воротной вены, которые в норме не визуализируются (левая желудочная, панкреатические вены и др.).
Существует множество коллатеральных путей оттока, визуализация которых возможна при помощи дуплексного сканирования с ЦДК: параумбиликальные, гастроэзофагеальные, панкреатикодуоденальные, ретроперитонеальные, спленоренальные, гастроренальные и другие анастомозы. Из спонтанных порто-кавальных анастомозов, по данным R. Subramanyam et al., наиболее частым является коронаро-гастроэзофагеальный путь, видимый в 80-90% случаев. При наличии параумбиликальных вен кровь направляется через левую ветвь воротной вены к месту соединения ее с круглой связкой печени. У таких пациентов часто регистрируют гепатопетальное направление кровотока в стволе и в левой ветви воротной вены и гепатофугальное - в правой. Пупочная вена, располагаясь поверхностно, легко доступна для исследования, направляется каудально, где далее анастомозирует с надчревной веной.
Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной ПГ. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями ПГ являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.
Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными допплерографического исследования и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с ПГ, некоторые авторы отмечают информативность отдельных критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в ВВ свидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в ВВ, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя - это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в ВВ В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 ± 0,075.
При портальной гипертензии отмечается также повышение периферического сопротивления в собственной печеночной артерии и ее основных ветвях, селезеночной и почечной артериях, Пороговые значения индекса резистентности 0,69 в собственной печеночной и 0,60 в селезеночной артериях позволяют дифференцировать портальную гипертензии с точностью 81,2 и 75% соответственно. Некоторые авторы считают оптимальным дискриминационным значением для индекса резистентности в собственной печеночной артерии является 0,77, для индекса пульсативности наилучшее дискриминационное значение равняется 1,1.
При портальной гипертензии также наблюдается изменение кровотока в печеночных венах. Фазовые колебания кровотока существенно уменьшаются или отсутствуют. Однако такие же изменения (только более редко) могут иметь место у больных хроническим активным гепатитом и жировой инфильтрацией.
Метод импульсной допплерографии при синдроме Бадда-Киари в печеночных или нижней полой вене может выявлять разнообразный характер спектра: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный; непрерывный турбулентный; фазный или обратный. Спектральная кривая уплощена, характерные пики ртсутствуют. С помощью цветового допплеровского картирования можно обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование и наличие порто-системных коллатералей. Двойное окрашивание печеночных вен является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. В этом случае две смежные ветви печеночной вены кодируются разным цветом; в одной из них синим кодируется нормальный поток по направлению к диафрагме, а в другой красным цветом - обратный поток по направлению к периферии печени.
Скорость кровотока в воротной вене может быть снижена, направление кровотока может быть как гепатопетальным, так и гепатофугальным. В 20% случаев синдром Бадда-Киари сопровождается тромбозом воротной вены.
4.4.2. Допплерографическое исследование при очаговых поражениях печени.
Картина кровотока при гепатоцеллюлярном раке размером более 2 см совпадает с моделью, предложенной S. Tanaka et al. в 1990 г. Внутри новообразований при цветовом допплеровском картировании обычно визуализируют многочисленные сосуды, большинство (90%) из которых имеют артериальный спектр кровотока (более 2-х сосудов с пульсирующим характером
спектра) с индексом периферического сопротивления, в среднем равным 0,54, и максимальной линейной скоростью 46 см/с. В 60% случаев наряду с артериальным кровотоком регистрируют и венозный поток системы портальной вены, при том, что в 10% наблюдений цветовое допплеровское картирование и импульсная допплерография сосудов не обнаруживают. Внутри гепатоцеллюлярной карциномы малых размеров (менее 2 см) сосуды обычно не определяются, а огибающий афферентный кровоток с пребладанием ветвей воротной вены.
Максимальная систолическая в гепатомах достоверно выше чем, чем в холангиокарциномах, метастазах и гемангиомах, однако этот признак наблюдается только в опухолях достаточно больших (более 4 см в диаметре) размеров. Значения пиковой систолической скорости характерные для гепатомы являются – 85 см/с и более в сосудах вокруг узла и 80 см/с и более в сосудах внутри узла. некоторые авторы для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных опухолей печени используют значение скорости кровотока более 45 см/с. Отмечено, что скорость кровотока значительно выше в долевой печеночной артерии, кровоснабжающей опухоль, по сравнению с долевой артерией интактной стороны, что отражает печеночный опухолевый индекс.
Печеночный опухолевый индекс (ПОИ) - это отношение пиковой систолической скорости в сосудах опухоли к пиковой систолической скорости в гомолатеральной долевой печеночной артерии. Индекс безразмерен.
ПОИ = Vmax.сос.опух/Vmax.дол.печ.арт.
Для гепатоцеллюлярного рака печеночный опухолевый индекс составляет 1,14 ± 0,37, для метастатического поражения - 0,63 ± 0,22, для гемангиом - 0,60 ± 0,17. Печеночный опухолевый индекс, равный или превышающий 1,0, позволяет дифференцировать гепатому (размером более 2 см в диаметре) от метастазов печени с чувствительностью 76%, специфичностью 92% и точностью 82% . При холангиоцеллюлярном раке печени в 92% случаев отмечается наличие малососудистого очагового образования с отсутствием кровотока внутри и/или наличием эфферентных (печеночные вены) сосудов вокруг, появление аффрентных сосудов (воротная вена и печеночная артерия) вокруг образования с отсутствием кровотока внутри или обнаружение непрерывного, фазного низкоскоростного кровотока внутри образования с наличием афферентных сосудов внутри.
Характер кровотока внутри метастазов, как правило, зависит от размера последних; при размерах метастазов менее 3 см в 79% определяется средневаскуляризованное образование (ободок усиленной васкуляризации с пульсирующим характером спектра и отсутствием кровотока внутри), в 17% - гиперваскуляризованное образование (выявляется хотябы один сосуд с пульсирующим характером спектра), в 4% - аваскулярное образование; при размерах метастазов более 3 см в 67% определяется гиперваскуляризованное образование (более 2-х сосудов внутри образования с пульсирующим характером спектра и афферентная васкуляризация вокруг), в 25% - средневаскуляризованное (с наличием не более 2-х внутренних сигналов с пульсирующим характером спектра), в 8% - умеренно васкуляризованное (наличие афферентных сосудов вокруг при отсутствии кровотока внутри или наличие непрерывного/фазного кровотока внутри и афферентных сосудов вокруг образования). Внутри метастазов в 92% преобладает артериальный кровоток при этом в 42% присутствует и венозный кровоток. Среднее значение максимальной линейной скорости артериального кровотока внутри метастазов по данным отдельных авторов достигает 77 см/с, а индекс периферического сопротивления - 0,62. Внутри новообразований, размер которых не превышал 1 см, кровоток не определялся.
Внутри гемангиом размером более 5 см в 52% наблюдений при цветовом допплеровском картировании поток не определялся, в 48% регистрируются варианты малососудистых образований. Из них в 85% случаев определяются умеренно васкуляризованные образования с огибающим афферентным кровоток (воротная вена и/или печеночная артерия) или с афферентным кровотоком вокруг образования и непрерывным или фазовым низкоамплитудным кровотоком внутри, в 3% случаев регистрировался низкоамплитудный эфферентный непрерывный поток (печеночные вены) вокруг образования, и лишь в 12% наряду с внутренним и огибающим афферентным венозным регистрируются внутренние и периферические единичные артериальные сигналы (атипичные варианты кавернозных гемангиом). Внутри гемангиом менее 5 см в диаметре как правило отраженные допплеровские сигналы не регистрируются.
Печеночно-клеточная аденома печени как правило представлена малососудистым образованием с отсутствием внутреннего кровотока.
При очаговой узловой гиперплазии печени наблюдаются гиперваскуляризованные образования с активным пульсирующим внутренним кровотоком в афферентных сосудах с увеличенным диаметром и центрипетальным их ходом (связано с наличием артерио-венозных фистул). Отмечается особенность распределения сосудов внутри образования с приблизительно равным соотношением печеночных вен и артерий от всей площади сосудистого рисунка (33% и 44% соответственно).
Как следует из приведенных данных, метод цветового допплеровского картирования в сочетании с импульсной допплерографией позволяет неинвазивно получить и оценить характер опухолевой и тканевой гемодинамики, что представляет возможность с большей вероятностью проводить дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных очаговых образований печени.




Глава 5. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ.

Показания к ультразвуковому исследования желчного пузыря и желчевыводящих протоков:
Подозрение на заболевание желчного пузыря, в том числе острое;
Пальпируемое образование в правом подреберье;
Желтуха;
Желчнокаменная болезнь;
Состояние после холецистэктомии;
Состояние после наложения билиодигестивных анастомозов;
Диффузные заболевания печени;
Хронический неспецифический язвенный колит.
Гиперпаратиреоз;
Кардиалгии неясного характера для выявления их возможного рефлекторного происхождения на почве желчнокаменной болезни;
Динамическое наблюдение при консервативном лечении хронического холецистита, желчнокаменной болезни, холецистозов;
Профилактическое диспансерное обследование лиц повышенного риска заболевания желчнокаменной болезнью.
Основные задачи исследования: определить расположение, форму, размеры, состояние и толщину стенок, эхопрозрачность желчного пузыря и наличие внутрипросветных образований, окружающих тканей, состояние внутри- и внепеченочных желчных протоков, правой почки, печени и поджелудочной железы, прилежащих отделов диафрагмы и легких. При дифференциальной диагностики желтух: определить диагностические симптомы, характерные для механической или немеханической желтухи; определить уровень блокады при механической желтухе (внутрипеченочный, проксимальный или дистальный); выяснить причину блока опухоль, конкременты или другие причины; наметить план дальнейших исследований.
5.1. Нормальная эхограмма желчевыводящих протоков и желчного пузыря.
Желчевыводящая система состоит из желчевывоводящих протоков и желчного пузыря. Желчные протоки подразделяются по анатомо-функциональным признакам на внутрипеченочные и внепеченочные. К внутрипеченочным относятся долевые, субсегментарные (различных градаций), сегментарные, долевые протоки. Внепеченочные протоки включают в себя общий печеночный, общий желчный протоки и проток желчного пузыря.
Желчный пузырь располагается в большинстве случаев в междолевой борозде по вентральной поверхности печени. Внутрипеченочные желчные протоки располагаются в составе печеночной триады и сопровождают внутрипеченочные ветви воротной вены и печеночной артерии. Внутрипеченочные желчные протоки имеют тонкие стенки, представленные в основном соединительной тканью с преимущественно эластическими волокнами, тонким мышечным слоем и эндотелием.
При ультразвуковом исследовании неизмененный пузырь выявляется в виде эхонегативного образования грушевидной или, реже, овоидной формы с сужением в области шейки, с тонкими (до 1,5-3 мм) стенками и эффектом дистального псевдоусиления за ним. На современных диагностических приборах среднего и, особенно высшего классов стенка визуализруется в виде тонкой структуры средней или незначительно повышенной эхогенности, в которой в некоторых случаях (особенно в фазу неполного сокращения) можно выделить несколько слоев. Внешний и внутренний контур желчного пузыря в продольных и поперечных срезах - четкие и ровные, хотя по внутреннему контуру определяется некоторая «шереховатость», обусловленная складками слизистой оболочки. Средние колебания размеров желчного пузыря лежат в пределах: длинник - 60-100 мм, поперечник - 15-30 мм, площадь в максимальном сечении -15-18 кв.см. Полость желчного пузыря выглядит эхонегативной и однородной. Перегибов и перегородок в полости желчного пузыря в норме не выявляется, за исключением шейки, где имеется физиологический перегиб. Проток желчного пузыря в большинстве случаев не визуализируется. Из всех внутрипеченочных желчных протоков в норме визуализируются лишь главные долевые, выявляемые кпереди от бифуркации воротной вены; их диаметр не превышает 3-4 мм. Внепеченочные желчные протоки визуализируются практически на всем протяжении, за исключением ретродуоденального отдела. Однако качество их визуализации также напрямую зависит от качества и класса ультразвукового диагностического прибора. Диаметр внепеченочных желчных протоков колеблется в интервале от 4 до 6-7 мм.
5.2. Аномалии желчевыводящей системы.
К этой группе относятся аномалии желчного пузыря, внутри- и внепеченочных желчных протоков.
Аномалии желчного пузыря:
аномалии формы (перегибы, перетяжки);
аномалии положения («внутрипеченочное», инверсия, дистопия, ротация);
аномалии количества (агенезия, удвоение, дивертикулы);
аномалии размеров (гипогенезия, гигантский желчный пузырь).
В этой группе аномалий наиболее часто встречаются аномалии формы. При этом истинные перетяжки, то есть полные или неполные перегородки в полости желчного пузыря, являются весьма редкой патологией и встречаются преимущественно в области шейки и воронки (околошеечная часть) желчного пузыря. Перегибы же выявляются у 45-75% пациентов, в том числе существенное количество перегибов исчезает при изменении положения тела пациента. Наиболее распространенные аномалии формы - U-образная, S-образная и типа «фригийский колпак». При так называемом внутрипеченочном расположении желчного пузыря последний лежит глубоко в междолевой борозде и с 3-х (иногда с 4-х сторон на ограниченном промежутке) бывает окружен паренхимой печени. При этом на эхограмме создается впечатление о «погружении» желчного пузыря в толщу паренхимы печени. При инверсии желчный пузырь может располагаться в области левого подреберья, а при дистопии - даже в подвздошной области и реже - малом тазе. При ротации желчный пузырь может находиться по длинной оси в других плоскостях. Аномалии количества и размеров являются еще более редкой патологией. В случае агенезии выявить желчный пузырь не удается ни при исследовании в различные временные интервалы, ни в других нетипичных местах локализации. При удвоении могут быть выявлены самые разнообразные формы. Дивертикул желчного пузыря представляет собой выпячивание одной из стенок с сохранением сообщения между полостями дивертикула и желчного пузыря. Эхографически дивертикул выглядит как жидкостное образование со стенками, сходными со стенками желчного пузыря, располагающееся в непосредственной близости от последнего. Гипогезия желчного пузыря при исследовании предстает как уменьшенный в размерах, практически полноценный по структуре желчный пузырь, а гигантский желчный пузырь, наооборот, в виде значительно увеличенного. Наиболее важным является исследование данных форм на сократительную способность и наполняемость, что дает возможность правильно поставить диагноз.
Аномалии внутрипеченочных желчных протоков: кисты внутрипеченочных желчных протоков.
Кисты внутрипеченочных желчных протоков возникают из-за «слабости» стенок и пороков развития. Эхографически кисты визуализируются в виде эхонегативных образований, неправильной округлой формы с тонкими стенками, расположенными в толще паренхимы печени (эти кисты и трактуются как кисты печени). Болезнь Кароли (Caroli) - врожденная эктазия внутрипеченочных желчных протоков. Эхографически проявляется как интрасегментарные жидкостные образования трубчато-вытянутой формы с эхонегативным однородным внутренним содержимым, стойкими, практически не выявляемыми стенками и эффектом дистального псевдоуселения
Аномалии внепеченочных желчных протоков: кисты холедоха, атрезия желчевыводящих путей.
Кисты холедоха возникают также в результате «слабости стенки» и в области перегибов холедоха. Выявляются чаще в детском и юношеском возрасте. Эхографическая картина кист представлена либо значительным расширением холедоха до нескольких сантиметров, либо дивертикулоподобным образованием. В первом случае необходимо дифференцировать данные изменения с удвоением желчного пузыря, кистой почки или головки поджелудочной железы, обструкцией билиарного тракта, локальным скоплением жидкости в брюшной полости. Атрезия желчевыводящих путей может быть врожденной и приобретенной (после вирусных инфекций). Данное заболевание также выявляется чаще в детском и юношеском возрасте, причем одной из особенностей является, во-первых, постепенное прогрессирование степени сужения холедоха и, во-вторых, начало сужения с дистального отдела по направлению к проксимальному.
Необходимо отметить, что ввиду общности эмбрионального развития аномалии желчевыделительной системы могут сочетаться с аномалиями печени.
5.3. Ультразвуковые изменения при желчнокаменной болезни.
Классическая картина желчного камня представляет собой гиперэхогенную структуру разнообразных форм с дистальной акустической тенью. Данная структура при изменении положения тела пациента также меняет свое положение в полости желчного пузыря. Исключение составляют случаи, когда при длительном предлежании конкремента на поверхности слизистой оболочки желчного пузыря образуется язва и камень не смещается, а также когда на поверхности камня имеются мелкие шипы, которыми он фиксируется к стенке. Необходимо также иметь в виду, что акустическая тень появляется при толщине камня более 3-5 мм. Желчные камни могут иметь различные состав, размеры, форму, быть единичными или множественными, располагающимися на задней стенке, в шейке или в дне, либо плавающими. Практически все перечисленные характеристики в той или иной степени влияют на изображение, в виде которого они предстают на экране ультразвукового диагностического прибора:
состав: желчные камни, имеющие большое количество кальция, дают, как правило, более интенсивное отражение с поверхности, а также иногда явление реверберации в проекции акустической тени;
размеры: камни размером менее 3-4 мм могут .не давать четко выраженной акустической тени, однако если конкрементов много и они расположены в группе, то за этим скоплением может возникать эффект акустической тени; средние и крупные камни (размерами более 5-6 мм) обычно дают четко видимую акустическую тень, в которой могут скрываться более мелкие конкременты;
форма камней играет также важную роль в достоверности выявления и, главным образом, правильной оценке размеров конкрементов. Так, например, камни пирамидальной или многоугольной формы бывают видны в виде одной или нескольких гиперэхогенных точек (отражение от вершин) и с намного более широкой акустической тенью в виду рассеивания отражения ультразвукового луча от боковых граней, не попадающего обратно на воспринимающую поверхность датчика;
количество: единичные камни обычно четко выявляются при исследовании в независимости от их размеров и, наоборот, при одновременном наличии крупных, средних и мелких конкрементов, правильно оценить размеры и количество камней обычно не представляется возможным, несколько мелкие и средние камни попадают в тень более крупных; встречаются случаи, когда желчный пузырь практически целиком заполнен конкрементами - в этой ситуации полость желчного пузыря не выявляется, и камни на столько тесно прилегают друг к другу, что невозможно определить их количество и размеры (положение еще больше усугубляется при сморщивании желчного пузыря);
расположение: локализация конкрементов в полости желчного пузыря может либо облегчать их диагностику, либо создавать дополнительные проблемы - так, наибольшие сложности возникают, как правило, при локализации камней в области шейки желчного пузыря; это связано с наличием значительного количества соединительной и жировой тканей в этом месте вокруг шейки желчного пузыря, что препятствует четкому выделению камня и само по себе может создавать эффект ослабления или акустической тени; перемещающиеся конкременты и конкременты, расположенные в теле и дне, обычно выявляются без осложнений;
состояние: изменение относительной плотности камня в сочетании с изменением плотности желчи может привести к феномену «плавающего» камня; данная особенность более характерна для небольших по размеру камней и возникает при относительном уравнивании относительной плотности желчи и камня; эта ситуация может возникнуть при длительном голодании, после оперативного вмешательства, после рентгеноконтрастного исследования, при приеме некоторых медикаментов, а также в некоторых других ситуациях.
И, наконец, еще один аспект, влияющий на точность выявлении конкрементов, - качество ультразвуковой диагностической аппаратуры.
Как известно, желчный пузырь не является единственным возможным местом локализации желчных камней. Камни могут располагаться также и во внутрипеченочных желчных протоках. В этих случаях в паренхиме печени визуализируются гиперэхогенные структуры, дающие акустическую тень. Камни внутрипеченочных протоков могут также быть единичными и множественными . Если они располагаются в одном протоке, то лежат, как правило, последовательно друг за другом по ходу протока и могут давать общую акустическую тень симулируя тем самым наличие объемного образования с кальцинированной капсулой. Особенностями являются их расположения в непосредственной близости от субсегментарных и сегментарных ветвей воротной вены. Дифференцировать данную эхографическую картину приходится с петрификатами, кальцинатами в организованных гематомах, в местах абсцессов, кальцинированной капсулой эхинококка и прочими подобными изменениями.
5.3.1. Ультразвуковые изменения при осложнениях желчнокаменной болезни.
Из всех осложнений желчнокаменной болезни наиболее частым является холедохолитиаз - перемещение конкрементов из вышерасположенных отделов желчевыводящей системы (желчного пузыря либо внутрипеченочных протоков) в общий желчный проток и связанные с этим изменения в гипатобилипанкреатической зоне. Холедохолитиаз может протекать с развитием стойкой билиарной гипертензии, приходящем нарушением оттока желчи и практически без нарушения оттока желчи по внепеченочным протокам.
Холедохолитиаз со стойкой билиарной гипертензией. В большинстве случаев камни желчного пузыря или намного реже - внутрипеченочных желчных протоков, попав в общий желчный проток, вызывают полную окклюзию последнего с развитием нарастающей билиарной гипертензии, что в свою очередь эхографически проявляется в расширении холедоха свыше 6-7 мм, а также в расширении внутрипеченочных желчных протоков. В норме, как отмечалось ранее, сегментарные и субсегментарные желчные протоки не визуализируются. При билиарной гипертензии появляется возможность визуализировать мелкие желчевыводящие протоки, которые располагаются в непосредственной близости от внутрипеченочных ветвей воротной вены. Обычно внутрипеченочные протоки начинают визуализироваться на 3-4 день после окклюзии общего желчного протока. При незначительно выраженной гипертензии протоки расширяются умеренно и мало отличимы от ветвей воротной вены. При нарастании гипертензии протоки расширяются прогрессивно и постепенно превышают по диаметру соседствующие ветви воротной вены. Постепенно формируется картина «желчных озер». Причина окклюзии в случае холедохолитиаза устанавливается по выявлении в просвете общего желчного протока на том или ином уровне одного или нескольких конкрементов в виде гиперэхогенных структур с акустической тенью, «запирающих» проток, который далее обычно не визуализируется. Обычно сложнее всего выявить конкременты, располагающиеся в средней трети холедоха и ампуле фатерова соска. Трудности связаны не только с ретродуоденальным расположением холедоха, но и с нелинейностью его хода.
Холедохолитиаз с преходящей билиарной гипертензией (ремиттирующая желтуха). В тех случаях, когда размеры конкремента несколько меньше диаметра общего желчного протока, камень целиком не перекрывает просвет последнего и, соответственно, не приводит к появлению выраженного стаза желчи и расширению вышерасположенных протоков. В этом случае поиск конкрементов в холедохе весьма затруднен.
Иногда, продвигаясь по протоку, камень все же вызывает его окклюзию, чаще в местах физиологического сужения или изгиба, приводя к временному появлению эхографической картины, описанной в предыдущем случае (холедохолитиаз со стойкой билиарной гипертензией). Однако появление билиарной гипертензии с расширением вышерасположенных желчных протоков в данном случае не означает последовательного развития этого процесса, т.к. конкремент может сместиться, например, в обратном направлении и открыть путь оттока для скопившейся желчи на некоторое время. Давление в протоковой системе в этот момент снижается, и, если окклюзия существовала относительно короткое время, диаметр протоков вновь уменьшится до следующего случая окклюзии. Сложность диагностики заключается прежде всего в незначительном расширении протоков и малых размерах конкрементов, а также в том, что наиболее часто окклюзия наступает в труднодоступных местах - ретродуоденальной части и области фатерова соска.
При диагностике механической желтухи необходимо различать внутрипеченочный блок желчевыделительной системы с расширением суб- и сегментарных протоков, проксимальный до уровня слияния общего печеночного и пузырного протоков, дистальный на уровне головки поджелудочной железы или проксимальнее петли 12-перстной кишки. Блок общего печеночного протока или холедоха приводит к механической желтухе, блок пузырного протока к водянке. При наличии неизмененной печени и желчевыводящих протоков (признаки паренхиматозной желтухи) и высокой гипербилирубинемии целесообразно проведение повторного исследования через несколько часов или дней (в зависимости от клинических данных).

Дифференциальная диагностика желтух (Wenz, 1978)
Внутрипеченочные причины: гепатит, гемолиз, гепатоз, холангит, опухоль внутрипеченочных желчных протоков
Блокада на уровне пузырного протока: опухоль, конкремент, опухоль пузырного протока, сдавление пузырного протока лимфатическими узлами, синдром Мирицци
Блокада на уровне фатерова сосочка и головки поджелудочной железы: папиллит, опухоль, панкреатит, опухоль поджелудочной железы


Относительно более редко выявляемым осложнением является пузырно-кишечная фистула - сообщение между полостями желчного пузыря и кишки. Одним из возможных механизмов возникновения может быть образование пролежневой язвы стенки желчного пузыря с пенетрацией в одну из петель кишечника. В эхографической картине в данном случае обнаруживается сообщение желчного пузыря с полостью, подпаянной к одной из стенок петли кишки, и пневмобилия - пузырьки газа во внутрипеченочных и внепеченочных протоках. Акустическая картина пневмобилии выглядит как цепочки гиперэхогенных структур с эффектом реверберации в проекции протоков (параллельно ветвям воротной вены). Изредка при большом размере фистулы может возникать заброс не только . воздуха, но и кишечного содержимого в желчный пузырь и желчевыводящие протоки. В случае попадания большого количества газа в протоки последний выглядит не как цепочки одиночных пузырьков, а как гиперэхогенные тяжи, параллельные ходу ветвей воротной вены , также с эффектом реверберации и акустического ослабления. Аналогичная картина возникает и при образовании фистулы между холедохом и кишкой.
Пневмобилия, выраженная в той или иной степени, может выявляться также и при ряде других состояний: при остром гнойном холангите (в результате анаэробного воспалительного процесса); при недостаточности сфинктера Одди (заброс воздуха при повышенной моторике двенадцатиперстной кишки); после проведения РПХГ (попадание воздуха в процессе канюляции фатерова соска); иногда после проведения других рентгеноконтрастных методов исследования; после проведения реконструктивных оперативных вмешательств на желчевыводящих путях.
Острый холангит обычно, в отличие от клинической картины, не имеет существенных эхографических проявлений. Из их скудного набора в ряде случаев могут присутствовать утолщение стенок холедоха и их отек (в виде участков пониженной эхогенности в толще стенки), пневмобилия и иногда расширение протоков.

5.4. Ультразвуковые изменения при воспалительных заболеваниях желчевыводящей системы.
5.4.1. Острый холецистит.
Острый холецистит (калькулезный и бескаменный) является одним из наиболее частых патологических состояний, по поводу которого проводится ультразвуковое исследование.
Суммируя общие признаки острого холецистита, можно отметить следующие характерные особенности ультразвуковой картины данной патологии:
увеличение размеров желчного пузыря;
изменение стенки желчного пузыря (изменения толщины, эхогенности, внутренней структуры и контуров стенки);
изменения полости желчного пузыря (наличие разнообразных включений и изменение консистенции желчи);
изменения в окружающих тканях (инфильтрация, отек, нарушение анатомических взаимоотношений);
выявление реакции лимфатической системы;
осложнения течения острого холецистита (водянка, эмпиема, гангрена, геморрагии в полость желчного пузыря, эмфизематоз, перфорация, отслойка слизистой оболочки, пузырно-кишечная фистула, перивезикальный абсцесс, холангит);
динамичное изменение эхографической картины.
Увеличение размеров желчного пузыря. Наиболее показательным является измерение поперечника желчного пузыря и площади в проекции максимального сечения - поперечник обычно более 35-45 мм, а площадь - более 20 кв.см. В ряде случаев площадь является более информативным показателем, особенно при аномалиях формы желчного пузыря. Увеличение размеров наступает обычно в результате нарушения оттока из полости желчного пузыря и при повышенном пропотевании жидкости из стенок.
Изменение стенки желчного пузыря. При остром воспалительном процессе в желчном пузыре одним из наиболее важных эхографических признаков является изменение стенки. При выраженном отеке происходит утолщение стенки от 3-4 мм до 6-25 мм и более. Причем при поражении всех слоев стенки развивается перипроцесс вокруг желчного пузыря с вовлечением окружающих структур - перивезикальной клетчатки, сальника, петель кишечника, что еще больше увеличивает толщину стенки. В последнем случае часто бывает невозможно разграничить собственно измененную стенку и вовлеченные ткани и структуры. Из-за этого часто возникает неотчетливость внешнего контура желчного пузыря. Внутренний контур также может становиться неровным, особенно в тяжелых случаях, ввиду локальной ограниченной отслойки слизистой оболочки. Эхогенность стенки также притерпевает значительные изменения - появляются участки повышенной и пониженной эхогенности, отображающие нарушение внутренней структуры стенки желчного пузыря. Изменения структуры и эхогенности, а отчасти толщины и контуров стенки желчного пузыря, во многом зависят от предистории заболевания. Так, при первом или единичном приступах острого холецистита в анамнезе предыдущих выраженных морфологических изменений стенок желчного пузыря обычно не бывает. В этом случае часто встречается типичная картина относительно равномерно слоистой стенки желчного пузыря, обусловленная значительным отеком, в первую очередь, подслизистого и мышечного слоев стенки. При наложении же очередного обострения процесса предшествующие изменения в стенке еще больше усугубляются. В этих случаях часто встречается неравномерное изменение стенки в виде выраженных участков повышения и понижения эхогенности, значительного общего и локального утолщения стенки. Выраженные гипоэхогенные участки в стенке прогностически неблагоприятны по высокому риску развития перфорации желчного пузыря. Несмотря на все вышесказанное, необходимо отметить, что далеко не во всех случаях описанная эхографическая картина соответствует клинико-анамнестическому типу заболевания: очень многое зависит от степени тяжести заболевания и особенностей конкретного пациента. Весьма важным для правильной трактовки выявленных изменений является сопоставление эхографической картины с клинико-лабораторными данными.
Изменения полости желчного пузыря. Изменения эхографической картины полости желчного пузыря обусловлены состоянием до развития острого воспалительного процесса и вновь приобретенными сдвигами. Разнообразные включения (конкременты, застойная и замазкообразная желчь, эхогенная желчь, мелкие пузырьки газа и т.п.) могут как присутствовать в полости желчного пузыря до развития острого воспалительного процесса, так и возникать с его появлением (застойная и замазкообразная желчь, эхогенная взвесь, мелкие пузырьки газа, сгустки крови и гноя). Изменения реологических свойств желчи возникают чаще при нарушении оттока из полости желчного пузыря, появлении гноя и сгустков крови при повреждении слизистой оболочки. Конкременты чаще всего еще больше усугубляют картину, становясь вероятной причиной нарушений оттока, деструкции стенки, с одной стороны, значительной помехой в своевременном выявлении грозящих осложнений, с другой стороны.
Изменения в окружающих тканях. Изменения в окружающих желчный пузырь тканях при остром холецистите наиболее часто встречаются при ярко выраженном воспалительном процессе, захватывающим всю стенку, и развитии таких осложнений, как эмпиема, гангрена, перфорации, пузырно-кишечная фистула, перивезикальный абсцесс. В этих случаях вокруг желчного пузыря наблюдаются: нечетко очерченная однородная гиперэхогенная зона инфильтрации; гипо- и анэхогенные участки - скопления небольшого количества отечной жидкости, либо полость перивезикального абсцесса; смещение к желчному пузырю петель кишечника; изредка в случае фистулы - сообщение между полостью желчного пузыря и просветом кишки.
Выявление реакции лимфатической системы. Достаточно часто при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре можно, выявить реакцию регионарных лимфатических узлов в виде лимфаденита. В настоящее время процент выявления воспалительно измененных лимфатических узлов брюшной полости значительно увеличился. Это связано с успехами проведенной специалистами научно-исследовательской работы по изучению ультразвуковой семиотики изменений лимфатической системы при различных патологических состояниях, а также со значительно возросшим качеством новейшей ультразвуковой аппаратуры. Воспалительно измененные лимфатические узлы могут иметь разнообразную эхографическую картину, однако наиболее часто они выявляются в виде небольших (от 5 до 15-20 мм) образований овально уплощенной формы, средней или пониженной эхогенности (иногда с более эхогенной центральной частью), достаточно однородной структурой, четкими контурами. Количество колеблется от единичных до множественных. Выявляются воспалительно измененные лимфатические узлы обычно в области шейки желчного пузыря, ворот печени и реже - по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Иногда встречается лимфоидная инфильтрация ложа желчного пузыря.
Осложнения течения острого холецистита. Водянка желчного пузыря возникает при нарушении оттока из его полости. Причиной нарушения оттока при остром холецистите может стать либо конкремент, ущемленный в шейке желчного пузыря, либо значительно выраженный отек стенок шейки, приводящий к чрезвычайному сужению просвета шейки, либо, в крайне редких случаях, сдавление извне увеличенными воспалительно измененными лимфатическими узлами или инфильтратом.
При водянке желчного пузыря отмечается значительное увеличение его размеров, обусловленное, в том числе, и повышенным пропотеванием жидкости из стенки с нарушением ее обратного всасывания. Одновременно происходит нарушение реологии желчи с образованием уровней «жидкость-жидкость». При присоединении гнойной инфекции в полости выявляются во все возрастающем количестве взвешанные структуры средней и умеренно повышенной эхогенности, приводящие полость желчного пузыря к постепенной так называемой гепатинизации, когда эхографическая картина полости практически не отличается по эхогенности и иногда по структуре от паренхимы печени. Стенки пузыря при этом утолщены, часто имеют неоднородную структуру. В случае выявления данной эхографической картины и при наличии соответствующих клинико-лабораторных проявлений можно подозревать эмпиему желчного пузыря.
Гангрена желчного пузыря характеризуется дополнительными выраженными нарушениями кровоснабжения стенки в виду развития тромбозов пузырных сосудов. Эхографически это осложнение диагностируется по выявлении не только ранее приведенных изменений стенки, полости желчного пузыря и окружающих тканей, но и признаков деструкции в виде явно выраженных гипоанэхогенных участков в стенке и нередко появлении таких осложнений как: перфорация с перивезикальным абсцессом или без него (в зависимости от временного интервала от момента перфорации и степени активности процесса); отслойка слизистой оболочки в виде ее «разрыхления» или «свисания» в полость с возможной геморрагией в полость желчного пузыря и появлении там сгустков крови и гноя. Необходимо также отметить, что перфорация и отслойка слизистой оболочки могут быть самостоятельными осложнениями.
Перивезикальный абсцесс выявляется как эхонегативный участок или жидкостное образование с несколько неоднородной структурой и эффектом дистального псевдоуселения, окруженной в зависимости от интенсивности процесса и сроков в той или иной степени выраженной гиперэхогенной зоной без четких границ. Абсцесс может располагаться в любом месте вокруг желчного пузыря и даже на расстоянии от него.
Холангит часто характеризуется утолщением стенок желчевыводящих протоков, повышением их эхогенности, наличием пузырьков газа в желчных протоках и, естественно, ярко выраженной клинической картиной.
Термин «эмфизематоз» желчного пузыря отражает накопления в его полости газа. Причинами эмфизематоза помимо острого гнойного анаэробного воспалительного процесса могут быть: пузырно-кишечная или протоково-кишечная фистулы, холангит, рефлюкс. последствия хирургических манипуляций на желчевыводящей системе.
При эхографическом исследовании в полости желчного пузыря и просвете протоков обнаруживаются единичные, множественные или сливающиеся пузырьки газа, дающие эффекты реверберации (типа «хвост кометы» при небольших размерах) и акустических теней. Один из механизмов формирования и эхографической картины пузырно-кишечной фистулы описан ранее.
Возможен также вариант перфорации стенки кишки, вовлеченной в инфильтрат и прилежащей к стенке воспалительного желчного пузыря.
Воспалительные изменения в желчном пузыре - динамичный процесс, который, в большинстве случаев, активно меняет свою эхографическую картину как в сторону улучшения, так и в сторону ухудшения. Таким образом, динамическое наблюдение за пациентами с этим заболеванием, особенно при консервативном лечении, позволяет не только практически безошибочно трактовать характер патологических изменений, но и своевременно обнаружить возможные осложнения при неблагоприятном развитии болезни.
5.4.2. Хронический холецистит.
Ультразвуковое исследование, проводимое по поводу хронического холецистита, не во всех случаях позволяет получить однозначное представление о наличии или отсутствии данного заболевания. Это связано, во-первых, с менее существенными, по сравнению с острым холециститом, изменением эхографической картины; во-вторых, с менее четкой клинической картиной, что иногда не позволяет четко сориентироваться в плане предполагаемых изменений эхографической картины; в-третьих, с частым несоответствием эхографической картины с клиникой в различные фазы заболевания; в-четвертых, с различными видами изменений; калькулезный и бескаменный, гипертрофический и атрофический и т.п.
Особенности ультразвуковой картины хронического холецистита включает в себя следующие признаки:
изменение размеров желчного пузыря (как увеличение, так и уменьшение);
изменения стенки желчного пузыря (изменения толщины, эхогенности, внутренней структуры и контуров стенки);
изменения полости желчного пузыря (наличие разнообразных включений и изменения консистенции желчи);
изменения в окружающих тканях (деформация, нарушения анатомических взаимоотношений);
отсутствие выявляемой реакции лимфатической системы;
осложнения хронического холецистита (водянка, эмфизематоз, перфорация, пузырнокишечная фистула);
отсутствие явной динамики в эхографической картине.
Изменение размеров желчного пузыря. Изменение размеров может наступить как в сторону увеличения, так и уменьшения . Увеличение чаще всего связано с нарушением эластичности стенки, затруднением оттока при наличии конкрементов или рубцовой деформации шейки. Уменьшение размеров чаще всего связывается с уменьшением продукции желчи, со сморщиванием желчного пузыря, его рубцовой деформацией, и спаечным процессом вокруг.
Изменения стенки желчного пузыря. При хроническом воспалительном процессе в желчном пузыре так же, как и при остром, одним из наиболее важных эхографических признаков является изменение стенки. Толщина стенки часто неодинакова на протяжении разных отделов желчного пузыря. Колебания толщины стенки могут лежать в весьма широких пределах от 0,8-1,5 до 7-15 мм. Частыми симптомом является несоответствие изменений стенки фазе заболевания (ремиссия или обострение) и степени клинических проявлений. В фазу обострения может отмечаться более выраженное утолщение стенки. Часто при хроническом холецистите развивается спаечный процесс в зоне желчного пузыря, особенно при наличии в анамнезе эксцессов острого холе цистита. При этом помимо деформации желчного пузыря происходит «подпаивание» петель кишечника и сальника к желчному пузырю, что может привести к большему утолщению стенок и нечеткому их отграничению даже в фазу ремиссии.
Ультразвуковую форму хронического холецистита по изменениям толщины стенки можно условно подразделить на атрофический - с преимущественным истончением стенки до 0,5-0,8 - 1,5-2 мм, и гипертрофический - с преимущественным утолщением стенки свыше 3-4 мм. Атрофический хронический холецистит можно предполагать при наличии в эхогенной картине истончения стенки желчного пузыря, относительного увеличения размеров и, чаще многолетнего анамнеза заболевания с выраженной клиникой. Внешний контур желчного пузыря может быть неровным и в случае спаечного процесса -нечетким. Внутренний контур также может становиться неровным, особенно в случаях рубцовой деформации желчного пузыря, которую, однако, необходимо дифференцировать от аномалии формы. Эхогенность стенки чаще всего значительно превышает эхогенность измененной паренхимы печени. В стенке часто встречаются участки средней и повышенной эхогенности, делающие ее структуру неоднородной. Иногда стенка производит впечатление слоистой, состоящей из нескольких «полос» средней и повышенной эхогенности. В отличие от острого холецистита в этом случае разница в эхогенности участков неоднородности выражена значительно меньше, хотя в фазу обострения и при хроническом холецистите могут появляться отдельные участки пониженной эхогенности.
Изменения полости желчного пузыря. При хроническом холецистите в полости желчного пузыря могут присутствовать разнообразные включения - конкременты, застойная и замазкообразная желчь, эхогенная взвесь, мелкие пузырьки газа и т.п. Изменения реологических свойств желчи возникают главным образом не из-за пузыря, а ввиду хронического воспалительного процесса. Наиболее частыми «спутниками» хронического холецистита являются конкременты, эхогенная взвесь и реже замазкообразная желчь.
Изменения в окружающих тканях. Изменения в окружающих желчный пузырь тканях при хроническом холецистите наиболее часто встречаются при часто рецидивирующем воспалительном процессе и как следствие перенесенного острого холецистита. В этих случаях наблюдаются: смещение к желчному пузырю петель кищечника и сальника; повышение эхогенности ложа желчного пузыря, и прилежащей паренхимы печени; аномальное расположение желчного пузыря; изредка в случае фистулы - сообщение между полостъю желчного пузыря и просветом кишки и ряд других более редких изменений.
Отсутствие выявляемой реакции лимфатической системы. Ультразвуковые признаки острого регионального лимфаденита при хроническом холецистите в подавляющем большинстве случаев не выявляются, хотя в отдельных случаях, главным образом в фазе обострения, визуализируются единичные лимфатические узлы в виде уплощенных или веретенообразных образований средней эхогенности с несколько неоднородной структурой размерами от S до 7-12 мм, очень редко - несколькими большими.
Осложнения хронического холецистита. При хроническом холецистите, может возникать ряд аналогичных осложнений, хотя механизм и особенности их протекания различаются. К ним относятся водянка, эмфизематоз, перфорация и пузырно-кишечная фистула как следствие последней. Водянка при хроническом холецистите возникает, как правило, только, при наличии ущемленного в шейке конкремента. Перфорация может возникать в результате образования пролежневого изъязвления стенки желчного пузыря и ее прободения. Пузырно-кишечная фистула может оказаться следствием перфорации желчного пузыря, хотя при хроническом холецистите такие осложнение является редким. Эхографические проявления данных состояний описаны выше.
Хронический холецистит, помимо частого несоответствия характера эхографической картины с клиническими данными, не имеет существенных сдвигов в самой ультразвуковой картине на протяжении длительного времени.
5.4.3. Склерозирующий холангит.
Склерозирующий холангит - воспалительное заболевание с выраженными фиброзными процессами, приводящее к облитерации холедоха с развитием билиарной гипертензии. Довольно часто поражается дистальный и реже - проксимальный отделы холедоха. Эхографически визуализируются расширенные внутрипеченочные протоки, а также, в зависимости от локализации участка облитерации, и фрагменты холедоха. Участок облитерации выявляется с трудом, имеет утолщенные стенки. Одним из главных признаков, свидетельствующих больше в пользу склерозирующего холангита, является достоверное отсутствие выявленного конкремента, опухоли, увеличенных лимфатических узлов и соответствующая клиническая симптоматика. Достаточно частым сопутствующим признаком является наличие конкрементов внутрипеченочных протоков.
5.4.4. Ультразвуковое исследование состояния желчевыводящей системы после холецистэктомии.
После удаления желчного пузыря происходит некоторое преображение эхографической картины оставшихся отделов желчновыводящей системы, обусловленной рядом причин, в том числе, изменением их функциональной нагрузки и предшествовавшей патологией. Для удобства рассмотрения можно разделить описание на две зоны: изменения ложа желчного пузыря и изменения собственно протоковой системы. Необходи отметить, что 30-40% случаев существенных изменений может быть не зафиксировано.
Изменения зоны ложа желчного пузыря заключаются в сдвигах, вызванных нарушением анатомо-топографических взаимоотношений, и развитии осложнений послеоперационного периода.
После холецистэктомии без учета осложнений в ложе желчного пузыря могут выявляться:
эхонегативное жидкостное образование с однородным содержимым, неровными контурами, без капсулы, с эффектом дистального псевдоусиления;
послеоперационая серома - небольшое скопление серозной жидкости, в последствии медленно рассасывающиеся. Одним из главных отличительных признаков от абсцесса является отсутствие инфильтративных изменений вокруг и соответствующей клинической картины;
гиперэхогенные участки, в том числе с линейными гиперэхогенными структурами, дающими эффект реверберации или акустического ослабления,
участки фиброза, спайки, металлические скрепки; объемная структура типа «кокарды» (в зависимости от направления среза) с гипоэхогенным ободком и неоднородным внутренним содержимым, включая пузырьки газа с реверберацией, - подпаянная в опустевшее ложе желчного пузыря петля кишки;
объемная жидкостная структура, по своим признакам практически неотличимая от желчного пузыря - эктазированная культя шейки удаленного желчного пузыря при высокой перевязке либо дилатированный фрагмент пузырного протока.
При осложнении послеоперационного периода чаще всего в области ложа желчного пузыря выявляется либо воспалительный инфильтрат с абсцедированием или без него, либо следствие несостоятельности швов. Воспалительный инфильтрат эхографически выглядит как зона смешанной (в большинстве случаев с преобладанием повышенной) эхогенности, с неоднородной внутренней структурой, нечеткими, несколько «размытыми» контурами. В инфильтрате могут выявляться, и очень часто так и бывает, петли кишечника. Появление там же нечетко очерченной гапоанэхоидной зоны может свидетельствовать о развитии процесса абсцедирования с формированием впоследствии полноценного абсцесса брюшной полости с подпеченочной локализацией.
Ультразвуковые признаки подпеченочного абсцесса мало отличаются от абсцессов другой локализации и заключаются в выявлении эхонегативного, содержащего жидкость образования с неоднородной внутренней структурой (часто с содержанием внутри тканевого детрита в виде взвешенных элементов средней и повышенной эхогенности и пузырьков газа) и нечеткими, неровными внешними контурами.
Как уже отмечено, если абсцесс созревает в сформированном инфильтрате, то он располагается внутри последнего. Если же процессы абсцедирования и формирования инфильтрата идут одновременно, то абсцесс может находиться в непосредственном контакте с тканью вентральной поверхности печени.
При несостоятельности швов эхография выявляет последствия в виде скопления относительно больших количеств жидкости под, вентральной поверхностью печени, между печенью и почкой, печенью и поджелудочной железой. Данные скопления в большинстве случаев бывают осумкованы, поэтому не носят разлитого характера.
Изменения протоковой системы обычно при отсутствии осложнений заключаются в умеренном расширении холедоха, общего печеночного протока и главных долевых протоков, так как они частично принимают на себя функцию желчного пузыря как резервуара желчи. При этом диаметр холедоха не превышает 8-11 мм, общего печеночного протока - 5-8 мм, главных долевых протоков - 3-5 мм. Другие особенности (степень и характер расширения) обычно связаны с предшествующими изменениями. При осложненном течении могут выявляться разнообразные изменения, соответствующие характеру осложнений, например, острый гнойный холангит, склерозирующий холангит, холедохолитиаз и т.д.
Огромная важность ультразвукового исследования в данном случае заключается в возможности динамичного и высокоинформативного контроля в режиме реального времени, своевременного выявления осложнений, оценки эффективности лечебных мероприятий и положения дренажей, проведения манипуляций под контролем ультразвука.
5.5. Ультразвуковые признаки доброкачестенных опухолевых поражений желчевыводящей системы.
Полипоз желчного пузыря является одним из наиболее распространенных опухолевых поражений желчевыводящей системы. Полипы желчного пузыря обычно не представляют собой неразрешимой диагностической задачи, кроме случаев дифференциальной диагностики с мелкими конкрементами, злокачественными опухолями небольших размеров, сгустками желчи и т.п. По эхографической картине полипы можно дифференцировать на холестериновые, аденоматозные и смешанные.
Холестериновые полипы эхографически выявляются как округло-овальные гиперэхогенные объемные образования, интимно прилегающие к одной из стенок (в некоторых случаях удается визуализировать ножку-основание), имеющие несколько бугристые контуры и достаточно однородную структуру. Акустической тени полипы не дают и не смещаются при изменении положения тела.
Аденоматозные полипы эхографически отличаются от холестериновых средней эхогенностью и более четкой визуализацией внутренней структуры, которая является в большинстве случаев однородной. Остальные признаки остаются прежними.
Смешанные полипы чаще всего представляют собой аденоматозные полипы средней эхогенности с гиперэхогенными участками.
Полипы желчного пузыря могут быть как единичными, так и множественными. Довольно часто полипы желчного пузыря комбинируются с полипами ЖКТ (желудок, прямая кишка). Размеры выявляемых при эхографии полипов колебаются от 1-3 до 15-20 мм.
Дифференциальная диагностика полипов базируется на собственно эхографической картине - форма, размеры, эхогенность, структура, подвижность, и наблюдении в динамике.
Немалигнизированные полипы увеличиваются в размерах медленно, не имеют в большинстве случаев широкого основания.
Гиперпластические холецистопатии - группа невоспалительных гиперпластических и дегенеративных заболеваний желчного пузыря, в которую входят: аденомиоматоз, холестероз, липоматоз, фиброматоз, невроматоз:
аденомиоматоз желчного пузыря характеризуется пролиферацией эпителия с псевдожелезистыми структурами и синусами Рокитанского-Ашоффа. В эхографической картине при аденомиоматозе выявляется утолщение стенки желчного пузыря с мелкими эхонегативными включениями (синусами), в некоторых срезах открывающимися в полость желчного пузыря. В ряде случаев вместо эхонегативных включений визуализируются мелкие гиперэхогенные включения иногда с акустической тенью или эффектом реверберации - мелкие конкременты, пузырьки газа, сгустки желчи или полипоидные разрастания. расположенные внутри синусов Рокитанского-Ашоффа. Мелкие полипы могут выявляться также и в полости желчного пузыря. Возможные варианты распространенности процесса - диффузный, сегментарный, очаговый. Точность диагноза пребывает в зависимости, не говоря о качестве ультразвукового прибора, от степени выраженности и характера распространенности процесса;
холестероз желчного пузыря - аномальное накопление холестерина в стенке последнего с симптомом «земляничного желчного пузыря» - множественные мелкие (до 1 - 3 мм) гиперэхогенные участки. Иногда холестероз может быть ошибочно диагностирован как желчекаменная болезнь. Дифференциальная диагностика основывается на особенностях морфологических изменений - расположение в толще стенки, несмещаемость, отсутствие акустической тени;
нейрофиброматоз и липоматоз желчного пузыря - крайне редкие патологические состояния, с трудом выявляемые при ультразвуковом исследовании ввиду скудности эхографической картины - незначительные или множественные изменения стенки желчного пузыря с изменением ее эхогенности и структуры.
5.6. Злокачественные опухоли желчного пузыря и общего желчного протока.
Рак желчного пузыря также достаточно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин. Возникает чаще всего на фоне хронического холецистита и желчнокаменной болезни. Выраженная вариабельность эхографический картины рака желчного пузыря часто обусловлена не только особенностями роста, но и большим разнообразием эхографических видов опухоли. Опухоль желчного пузыря всегда исходит из его стенки. По степени прорастания стенки и преимущественному направлению роста опухоли можно условно разделить на 4 группы - эндофитные, интрафильтративные, экзофитные и смешанные:
эндофитные опухоли, исходящие из внутренних листков стенки желчного пузыря, располагаются преимущественно в полости последнего. Структура опухоли чаще всего неоднородная, эхогенность обычно порышенная, однако в некоторых случаях опухоль может быть гипо- и даже анэхогенной, что существенно затрудняет ее выявление. Контуры обычно неровные, бугристые, придающие образованию вид «цветной капусты». Очень часто внутри опухоли выявляются конкременты, также затрудняющие диагностику данного заболевания.
инфильтративные опухоли прорастают толщу стенки желчного пузыря и вызывают ее утолщение либо на ограниченном участке, либо на всем протяжении. Эхографически опухоль может быть средней или пониженной эхогенности с неоднородной структурой. Характер изменений требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим холециститом и другими гиперпластическими процессами;
экзофитные опухоли, также исходя из стенки желчного пузыря, имеют вектор распространения, направленный наружу, и прорастают окружающие органы и ткани. Чаще такие варианты опухоли локализируются в области шейки и передней стенке. Эхографические признаки такие же, как и в предыдущих вариантах. Учитывая особенности распространения, необходимо дифференцировать данный вариант в частности с лимфоидной инфильтрацией ложа желчного пузыря и ворот печени, что может встретиться при лимфопролиферативных процессах;
смешанный вариант роста опухоли включает в себя особенности предыдущих.
Помимо одного из вариантов опухоли, описанных выше, в желчном пузыре могут присутствовать конкременты различного размера, обладающие характерными акустическими признаками (за исключением, пожалуй, только находящихся непосредственно в толще опухоли), и сгустки желчи. В эхографической картине рака желчного пузыря наиболее сложным моментом является дифференциальная диагностика. Дифференцировать рак желчного пузыря приходится с метастазами в желчный пузырь, хроническим холециститом и желчнокаменной болезнью, полипозом, гиперпластическими процессами, сгустками замазкообразной желчи, утолщением стенки желчного пузыря при ряде других заболеваний.
Рак общего желчного протока - один из редких видов злокачественного поражения желчновыводящей системы. Холангиокарциномы в большинстве случаев имеют медленный инфильтрирующий стенку рост и до наступления обструкции протока практически не выявляется при эхографии. В редких случаях халангиокарцинома может выглядеть как папиллярное или по липоидное образование с преимущественным расположением в просвете протока. Структура данных опухолей может казаться достаточно однородной при небольших размерах и неоднородной при достижении опухолью размеров более 10 мм в диаметре. Эхогенность колеблется от сопоставимой с паренхимой печени до повышенной. Контуры опухоли обычно неровные, фестончатые и нечеткие. Вторичными признаками, заставляющими искать первопричину, являются расширение выше расположенных желчевыводящих протоков, увеличение желчного пузыря и общеклинические проявления. Опухоли Клацкина, располагающиеся в общем печеночном протоке у слияние правого и левого долевых протоков, не имеют сколько-нибудь существенных особенностей эхографической картины и вторичных признаков.
Помимо рака желчевыводящих протоков к билиарной гипертензии, связанной с обструкцией желчевыводящих протоков объемным солидным образованием, могут привести также метастазы в лимфатические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки, метастазы непосредственно в стенку холедоха, увеличение лимфатических узлов данного региона при некоторых лимфопролиферативных заболеваниях.
5.7. Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей.
Дискинезии желчных путей - это несогласованное несвоевременное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткинса-Мартынова, Марицци. Новая ультразвуковая диагностическая аппаратура, работающая в рельном режиме времени, открывает широкие возможности в диагностике дискинезий желчных путей.
Ультразвуковое исследование сократительной функции желчного пузыря основывается на определении первоначального объема (Vн) при осмотре натощак и объема, который желчный пузырь приобретает в ответ на применение желчегонного завтрака (Vк). Для объективной оценки объема желчного пузыря необходимо определить максимальные его размеры: длинник и поперечник. Максимальный длинник пузыря выводится при осмотре пациента либо в положении лежа на спине, либо в положении на левом боку с небольшим поворотом туловища назад. В любом из этих случаев максимальный поперечный размер пузыря определяется в том же положении пациента, что и длинник, по линии, перпендикулярной длиннику пузыря.
Объем желчного пузыря определяется по формуле:
V=
··d2·H/4·K
где d - поперечник, Н -длинник, К-коэффициент равен 0,062 при
·±0,005; либо по таблице И.С.Петровой, Е.З.Поляк (1972).
Средние колебания объема нормального желчного пузыря натощак составляют 40-60 см куб. Пограничные состояния - 30-40 см куб. и 60-70 см куб. В качестве желчегонного завтрака можно использовать два желтка. При этом в норме максимальное сокращение желчного пузыря наступает приблизительно через 1 час (58,2±11,7 мин). Процесс сокращения желчного пузыря можно разделить на три фазы.
Первая фаза (подготовительная) длительностью в норме 5-6 мин. Происходит сокращение от шейки ко дну желчного пузыря. При этом уменьшается продольный и увеличивается поперечный размер пузыря, объем увеличивается на 5-10%.
Вторая фаза (быстрого сокращения) длительностью в норме 15 мин. Сокращение происходит от дна к шейке, которая становится хорошо видимой. В эту фазу нормальный желчный пузырь теряет 28,4±2,14% первоначалъного объема.
Третья фаза (медленного сокращения) длительностью в норме 30 мин. Желчный пузырь теряет при этом 29± 1,2% первоначального объема.
При нормальной сократительной функции желчного пузыря после максимального его сокращения фиксируется 30 - 35% остаточной желчи. Сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака из двух желтков на 30% за 30 мин или на 60-70% за 1 час соответствует нормальной эвакуаторной способности пузыря.
В качестве желчегонного завтрака можно также использовать: молоко 200 мл; при этом максимальное сокращение желчного пузыря наблюдается через 56+16 мин и желчный пузырь теряет максимально 50% первоначального объема; ксилит 25 г на 100 мл воды; при этом максимальное сокращение желчного пузыря наступает через 30 минут и желчный пузырь теряет 56,9±2,8% первоначального объема.
Различают гиперкинетические и гипокинетические формы нарушений моторной функции желчного пузыря.
У больных с гиперкинетическим типом сокращения желчного пузыря наблюдается быстрое сокращение желчного пузыря в ответ на желчегонный завтрак более чем на 65-70% за 1 час.
У больных с гипокинетическим типом сокращения желчного пузыря часто к концу 60-ой минуты исследования желчный пузырь сокращается менее чем на 46%.
5.8. Допплерографическое исследование желчевыводящей системы.
При цветовом допплеровском картировании основной ствол пузырной артерии определяется у 60% пациентов. Данная методика позволяет также в ряде случаев детектировать сосудистые сигналы в стенке желчного пузыря. Однако у большинства пациентов последние определяются только с помощью энергетического допплеровскогр исследования или не определяются вообще. В случае визуализации сосудистые сигналы на приборах среднего класса детектируются в I и (или) II сегментах желчного пузыря.
При импульсноволновой допплерографии в основном рассчитываются относительные количественные показатели кровотока, характеризующие общее периферическое сопротивление сосудистого русла. Средние значения индекса резистентности 0,69 ± 0,02, пульсационного индекса - 1,41 ± 0,22. Среднее значение максимальной систолической скорости кровотока - 12,4 ± 1,9 см/с.
5.8.1. Допплерографичекое исследование при диффузных и очаговых поражениях желчного пузыря.
Ценность серошкального ультразвукового исследования ограничена некоторыми объективными факторами. Во-первых, наличием в ряде случаев одинаковой эхографической симптоматики у пациентов с острым холециститом и другими заболеваниями как самого желчного пузыря, так и соседних органов и систем. Во-вторых, тем, что для острого холецистита не всегда характерна типичная ультразвуковая картина.
Острый воспалительный процесс в желчном пузыре сопровождается гиперваскуляризацией стенки, снижением общего периферического сопротивления, повышением скорости кровотока в пузырной артерии и ее ветвях. При цветовом допплеровском картировании и энергетическом допплеровском исследовании появление сосудистых сигналов в III и IV сегментах и гиперваскуляризация стенки желчного пузыря являются признаками острого холецистита. Особая ценность данных критериев заключается в том, что они могут быть единственными ультразвуковыми признаками острого воспаления на фоне неизмененной серошкальной картины.
Однако в ряде случаев острого холецистита кровоток в стенке желчного пузыря не визуализируется. Это происходит из-за тромбоза сосудов, снабжающих кровью орган, нарушения венозного оттока. Прежде всего данные изменения сопровождают острый бескаменный холецистит.
При цветовом допплеровском картировании и энергетическом допплеровском исследовании при перихолецистите могут определяться сосудистые сигналы в эхогенных околопузырных образованиях. В отличие от этого при перивезикальном абсцессе сосуды в проекции воспалительного очага не визуализируются.
Импульсноволновая допплерография не позволяет выделить четкие критерии, характерные для острого воспалительного процесса в желчном пузыре. которые определяются различными фазами сосудистой реакции при воспалении желчного пузыря.
При цветовом допплеровском картировании и энергетическом допплеровском исследовании картина хронического холецистита вне обострения практически не отличается от картины неизмененного желчного пузыря. При обострении же хронического холецистита отмечаются гиперваскуляризация стенки и появление сосудистых сигналов в III и IV сегментах органа. Данные импульсноволновой допплерографии при хроническом холецистите вне фазы обострения, к сожалению, не дают дополнительной информации - индекс резистентности и пульсационный индекс практически не различаются у здоровых лиц и у пациентов с хроническим холециститом (0,69 ± 0,02 и 1,41 ± 0,22 против 0,69 ±0,02 и 1,36 ±0,18 соответственно).
При билиарной гипертензии различного происхождения методики цветовой допплеровской визуализации обычно носят вспомогательный характер и могут применяться для улучшения качества детализации изображения трубчатых структур (как внутрипеченочных, так и внепеченочных). Особенно полезно оказывается применение этих методик (цветовая допплерография, энергетическая допплерография и т.п.) в ранние сроки развития желтухи - именно для улучшения дифференциации еще незначительно расширенных внутрипеченочных протоков в случае механического характера желтухи, а также при необходимости получения более детальной информации о характере аномалий желчевыводящей системы.
К сожалению, допплеровские методики исследования не дали дополнительных критериев для дифференциальной диагностики гиперпластических холецистопатий и злокачественного поражения желчного пузыря. Актуальность проблемы определяется прежде всего трудностью правильной интерпретации эхографической картины при локальных формах гиперпластических холецистопатии. При этом одним из важных дифференциально-диагностических признаков можно считать отсутствие видимой васкуляризации доброкачественных пристеночных образований, сосудистые сигналы в очаге поражения в большинстве случаев не определяются.
Допплеровские методики исследования однозначно позволяют отдифференцировать опухолевые поражения желчного пузыря от таких объемных внутрипузырных структур, как неперемещающаяся замазкообразная желчь, в случае визуализации в проекции образования сосудистых сигналов. Однако отсутствие сигналов еще не является поводом для отрицания опухолевой природы заболевания.
Опухолевый кровоток в злокачественных образованиях может быть представлен неравномерно расположенными в проекции образования извитыми сосудами, что определяет наличие соответствующей картины при цветовом допплеровском картировании и особенно при энергетическом допплеровском исследовании. По данным ряда авторов, присутствие сосудистых сигналов в опухолях больше характерно для первичных злокачественных образований, чем для вторичных и доброкачественных.
В дифференциальной диагностике различных образований желчного пузыря широко используются показатели импульсноволновой допплерографии. При измерении скоростей артериального кровотока в стенке желчного пузыря было установлено, что для первичных злокачественных опухолей, в отличие от доброкачественных процессов, метастазов и неизмененного желчного пузыря, характерны высокие скорости кровотока. Количественная оценка скоростей кровотока артериальных сосудов непосредственно в образованиях дала аналогичные результаты. Измерение индекса резистентности в артериях стенки желчного пузыря не выявило достоверных различий в группах нормы и различной патологии.
Глава 6. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Показания к эхографическому исследованию:
Диагностика воспалительных поражений поджелудочной железы; желтуха;
Быстрая потеря веса;
Пальпируемое образование в эпигастральной области;
Изменение формы и контуров двенадцатиперстной кишки при рентгенологическом исследрвании;
Деформация задней стенки желудка, выявленная при гастроскопии;
Поиск первичной опухоли при выявлении метастазов, асцита;
Профилактическое обследование по программе диспансеризации.
Основные задачи исследования: определить расположение, форму, размеры, четкость контуров, структуру паренхимы (однородная или неоднородная), величину отражательной способности (по отношению к окружающим органам или в относительных единицах), состояние забрюшинной клетчатки, селезеночной, верхней брыжеечной и нижней полой вен, аорты, селезенки, печени и желчного пузыря; провести дифференциальную диагностику между аномалиями развития органа, воспалением и опухолями, диффузными формами жировой дистрофии, возрастными изменениями и хроническим панкреатитом; наметить план дальнейших исследований; по показаниям - выполнить пункционную биопсию под ультразвуковым контролем, допплерографию или дуплексное сканирование для оценки состояния кровотока и степени кровоснабжения паренхимы органа.
6.1. Нормальная эхограмма поджелудочной железы.
Исследование поджелудочной железы осуществляют утром натощак. В целях уменьшения содержания газов в кишечнике за 1-2 дня до обследования рекомендуют прием пищи, не вызывающей вздутие. Однако у некоторых больных поджелудочная железа достаточно четко определяется без специальной подготовки.
В норме при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха головка поджелудочной железы располагается непосредственно под правой долей печени, а тело и хвост - под левой долей печени и желудком. Хвост поджелудочной железы оканчивается в области ворот селезенки или доходит до верхнего полюса левой почки.
Несмотря на то, что ПЖ располагается забрюшинно, она довольно близко подходит к передней брюшной стенке, особенно у худых людей. Расстояние между передней поверхностью брюшной стенки и телом ПЖ колеблется от 2,5 до 10 см.
Форма железы бывает разная. Головка ПЖ при поперечном сканировании в основном имеет овальную, реже округлую форму. Правый ее конец изогнут книзу и образует крючковидный отросток. Тело и хвост определяются как цилиндрической формы образования приблизительно одинаковой толщины. Однако в значительном числе наблюдений отмечается некоторое расширение и в отдельных случаях - уменьшение размеров хвоста по сравнению с телом поджелудочной железы. На продольных сканограммах железа обычно изображается как образование овальной и значительно реже - призматической формы.
При выявлении ПЖ следует иметь в виду, что по своей эхогенности она либо приближается к внутренней структуре печени, либо превосходит ее. Паренхима ПЖ в большинстве случаев является гомогенной, однако в некоторых случаях может быть мелкозернистой.
Определение размеров железы имеет важное значение для диагностики ее различных заболеваний. Проведенные исследования показали, что в норме толщина головки, т.е. ее переднезадний размер, колеблется от 1,1 до 3,0 см, составляя в основном 2,3-2,7см; тела - от 0,4 до 2,3см, в основном 1,3-1,7см и хвоста - от 0,7 до 2,8 см, в основном 1,2-2,5 см. Ширина тела и хвоста ПЖ приблизительно в 1,5 раза превышает ее толщину. Вывод секрета происходит через проток ПЖ.
В норме проток ПЖ выявляется менее чем в 1/3 наблюдений. Обычно он определяется не на всем протяжении, а фрагментарно, что можно объяснить извилистостью хода как самой железы, так и ее протока. На продольных сканограммах проток изображается в виде двух параллельных эхосигналов, идущих вдоль тела ПЖ. Его диаметр у здоровых лиц обычно не превышает 2-3 мм.
Применение эхографии позволяет получить ценную информацию о состоянии ПЖ.
6.2. Аномалии развития поджелудочной железы.
Кольцевидная (анулярная) железа.
Поджелудочная железа в виде кольца или полукольца, чаще в области головки.
Частота: 3% от всех аномалий органов ЖКТ. Может сочетаться с другими пороками пищеварительной и мочеполовой системы.
Клиника зависит от степени обструкции 12- п кишки и проявляется обычно в грудном возрасте: упорные срыгивания, рвота с примесью желчи или без нее; при прогрессировании – симптомы обезвоживания, интоксикация, аспирационная пневмония; в более старшем возрасте – снижение массы тела, симптомы холецистита, холангита, панкреатита.
Эхографическая картина железы отличается от нормальной не по структуре и эхогенности, а по форме. Вместо развернутой фрмы железа имеет вид типа “воротника”, огибающего в той или иной степени нисходящую или горизонтальную части двенадцатиперстной кишки, или сохраняется обычная кофигурации железы с дополнительным фрагментом головки, огибающим двенадцатиперстную кишку. При исследовании могут быть выявлены подковообразная или кольцевидная структуры, по структуре соответствующие нормальной возрастной акустической картине с дополнительным мелким протоком (который может не визуализироваться), имеющие в центральной части полое перестальтирующее образование (двенадцатиперстную кишку).

Добавочная (аберрантная, гетеротопированная)
железа.
Наиболее частая локализация: желудок, 12-п кишка, верхние отделы тощей кишки или в дивертикуле Меккеля (в подслизистом или мышечном слое) в виде единичных образований округлой формы или в виде полипозных образований. Содержит: железистую или эндокринную ткань, бывают рудиментарные железы с преобладанием соединительной ткани и кист.
Клинически: чаще бессимптомное течение. Проявления зависят от локализации и секреторной активности. При локализации в гастродуоденальной зоне – периодические боли, тошнота, рвота, снижение массы тела.
Осложнения: пептические язвы, ЖКТ-кровотечения, иногда инвагинация кишечника вследствие воспаления стенки органа, где располагается эктопированная ткань, высокий риск малигнизации.
При ультразвуковом исследовании в стенках и паренхиме органов локализации гетеротопированных участков могут быть выявлены образования неправильной округлой формы, по структуре и эхогенности почти не отличающиеся от эхографического изображения ткани поджелудочной железы, размерами от 0,5 до 6,0 см.
Кистозный фиброз (муковисцедоз).
Системное поражение экзокринных желез с аутосомно-рециссивным типом наследования в основе которого лежит нарушение преципитации белка на мембранах клеток с развитием обструкции вязким секретом протоковой системы ПЖ, кишечника, бронхо-легочной системы и др. органов.
Патоморфологические изменения: кистофиброз и жировое перерождение.
Формы: смешанная (легочно-кишечная) – 75-80%; преимущественно легочная – 15-20%; преимущественно кишечная – 5%; стертая или атипичная форма.
Клинические проявления: возникают преимущественно в 1-й год жизни - мекониальная непроходимость (мекониальный илеус – 10-20%), возможна перфорация кишки с развитием перитонита; в старшем возрасте – функциональная недостаточность ПЖ и бронхо-легочной системы (хронические неспецифические заболевания легких); иногда цирроз печени билиарного типа; вторичный сахарный диабет; часто сочетается с хроническим неспецифическим язвенным коллитом, гиперпаратиреозом.
При ультразвуковом исследовании эхографическая картина может не иметь специфических признаков. Выявляются множественные кисты различных размеров, диффузно располагающиеся по всему срезу, без воспалительных изменений по периферии (в виде грануляционного валика, отека и т.п.), с достаточно густым внутренним содержимым среднепониженной эхогенности. В дальнейшем, при динамическом наблюдении, можно выявить постепенное исчезновение этих кист с атрофией ткани железы и появлением участков и тяжей умеренно и значительно повышенной эхогенности с кальцинатами. Учитывая практически полное отсутствие специфических признаков (особенно при первичном исследовании), диагноз данного заболевания только по данным ультразвукового исследования крайне затруднен.
Врожденная гипоплазия.
Наблюдается в сочетании с аномалией костной системы и нейтропенией. Наследуется по аутосомно-рециссивному типу (синдром Швахмана).
Патоморфологические изменения: замещение ацинарной ткани на жировую, эндокринная часть и протоки изменяются реже.
Клинические проявления: 100% экзокринная недостаточность ПЖ; нейтропения (14-95%), анемия (20-50%), тромбоцитопения (10-16%); в костном мозге – нарушение процесса созревания гранулоцитов; остеопороз и диафизарный дизостоз (22-37%); отставание в росте, укорочение шеи, синдактилия, варусная деформация тазобедренных суставов, расщелина неба, дисплазия зубов; тяжелые рецидивирующие вирусно-бактериальные пневмонии (причина гибели детей в первые годы жизни).
При ультразвковом исследовании эхографическая картина неспецифична и характеризуется проявлениями нарушения жирового обмена в виде относительно равномерного, иногда фокусовидного, выраженного повышения эхогенности паренхимы железы с некоторой неотчетливостью структурного рисунка (снижение характерной зернистости) и смазанностью контуров.
Первичная атрофия.
Наблюдается у молодых лиц с ювенильным сахарным диабетом.
Эхографически характеризуется уменьшение размеров железы без изменений ее структуры.
Наследственный панкреатит.
Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Патоморфологические изменения: интерстициальный фиброз ПЖ с последующим замещением ацинарной ткани и образованием кальцификатов без выраженной воспалительной реакции.
Клинические проявления (возникают обычно с 3-5 летнего возраста): болевой синдром, иногда опоясывающего характера (часы/сутки); диспепсический синдром в виде тошноты, рвоты, неустойчивого стула; с возрастом снижется масса тела, прогрессируют как экзокринная (стеаторея, креаторея, амилорея), так и эндокринная панкреатическая недостаточность (гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам у 60-70%).
При ультразвуковом исследовании эхографическая картина характеризуется проявлениями выраженной диффузной неоднородности структуры в виде хаотически чередующихся участков средней и повышенной эхогенности, представляющих собой отображение железистых фрагментов паренхимы и участков фиброза (чем больше выражены процессы фиброзирования, тем более неоднородныим и гиперэхогенным становится изображение железы), с присутствующими в паренхиме железы гиперэхогенными включениями размерами от 0,5 мм до 5-7 мм, часто дающими дистальную акустическую тень (кальцификаты паренхимы и микролиты протоков) и отсутствием проявлений воспалительных изменений (гипоэхогенных участков отечно-инфильтративных изменений).


6.3. Ультразвуковая диагностика диффузных поражений поджелудочной железы.
Острый панкреатит характеризуется основными (постоянно встречающимися) и дополнительными признаками. К первой группе признаков относятся следующие:
увеличение железы (за счет отека):
а) полное;
б)частичное;
измерение контура:
а) хорошо очерченный, ровный при отечной стадии острого панкреатита;
б) размытый, нечеткий при деструктивном панкреатите;
измерение эхоструктуры:
а) гомогенная - эхоструктура без эхосигналов или с разбросанными эхосигналами низкой интенсивности более или менее сгруппированными. Этот тип изменения характерен для отека ПЖ;
б) гетерогенная - зоны интенсивного отражения прилегают к зонам низкого отражения и к эхосвободным зонам, представляющим некротически расплавленную ткань. Этот тип свойственен деструктивному панкреатиту;
расширение вирсунгова протока;
сдавление близлежащих сосудов (нижней полой вены, селезеночной или верхнебрыжеечной вен).
Ко второй группе признаков относится наличие выпота в брюшной и плевральной полостях. Обе группы признаков являются одинаково достоверными, а их обнаружение зависит как от тяжести самого процесса, так и от топографоанатомических особенностей взаимоотношения ПЖ и сосудистых образований.
Данные ультрасонографии ПЖ могут свидетельствовать об остром панкреатите при нормальном уровне ферментов в крови и моче. При остром панкреатите можно проводить динамическое ультразвуковое наблюдение за изменениями в ПЖ на фоне проводимого лечения. Имеется возможность одновременно обследовать билиарный тракт на наличие конкрементов или определить осложнения острого панкреатита. Необходимо помнить, что ультразвуковые признаки не всегда выявляются при первом исследовании, поэтому следует при наличии клинических и лабораторных изменений проводить исследование несколько раз для избежания неправильной оценки состояния ПЖ. Различают тотальное и локальное вовлечение в патологический процесс ПЖ. При тотальном поражении вся ПЖ увеличена. Иногда увеличение железы бывает значительным и она в 3-4 раза превышает нормальные размеры. Контур железы при остром панкреатите обычно ровный. При выраженном отеке паренхима железы становится однородной, почти полностью лишенной внутренних структур. В отдельных наблюдениях позади железы, так же как и при жидкостных образованиях, возникает акустический эффект усиления. В ряде случаев при выраженном увеличении ПЖ и тяжелом течении заболевания может наблюдаться сдавление верхней брыжеечной и селезеночной вены, увеличение печени и появление жидкости в брюшной и плевральной плоскостях. Иногда увеличенными оказываются преимущественно головка и шейка или тело и хвост ПЖ. В этих случаях вовлеченный в патологический процесс участок ПЖ выявляется как гипоэхогенное овальной или округлой формы образование, почти полностью лишенное внутренних структур или содержащее небольшое их количество и нередко в своем эхографическом изображении напоминающее кисту. В связи с тем, что при локализованных формах панкреатита, так же как и при кистах, может наблюдаться усиление дальнего контура образования, то единственным признаком, способствующим их дифференциации, является отсутствие четкой границы между не вовлеченной в процесс частью ПЖ и указанным образованием.
В дополнение к перечисленным признакам могут выявляться внутрипаренхиматозные образования, представляющие собой накопление жидкости, абсцесс, гематому. При возникновении жидкостного образования оно может выступать за край железы и наиболее часто располагаться в области малого сальника или переднего околопочечного пространства. Рапространение в переднее перитонеальное пространство у взрослых больных выглядит на эхограммах как гипоэхогенный участок, идущий вдоль переренальной фасции, у детей же этот участок становится более, эхогенным. Накопление жидкости при остром панкреатите приводитк формированию псевдокисты, которая ограничена фиброзной капсулой. Эхографически киста представляется объемным хорошо очерченным образованием, округлой или овальной формы, имеющим отчетливые стенки. Она может быть одно-или многокамерной и в зависимости от сроков возникновения - эхосвободной или содержать внутренние эхо от некротических масс или тромбов. Киста может разрешиться спонтанно и, если это возникает, то обычно в первые б нед. после возникновения. К осложнениям псевдокисты относятся массивный перитонеальный разрыв, разрыв в соприкасающуюся часть ЖКТ, медленное истечение, приводящее к развитию хронического панкреатического асцита, кровоизлияние, инфицированность и абсцедирование, обструкция желчного протока, кишечная обструкция. Геморрагическая псевдокиста может быть заподозрена по возникновению резких неожиданных болей в брюшной полости, падению гематокрита, увеличению кисты в размерах и возникновению обширных внутренних эхо. Четких эхографических критериев, позволяющих отличить инфицированную кисту от геморрагической, нет.
К одним из основных преимуществ эхографии следует отнести возможность быстрого получения информации об эволюции патологического процесса. При поступлении больного в клинику в начале заболевания, при осуществлении динамического наблюдения первоначально может отмечаться увеличение ПЖ. Затем в течение нескольких дней она постепенно уменьшается в размерах. Обычно данные клинических и лабораторных методов исследования находятся в полном соответствии с результатами ультразвукового обследования. Однако, как указывают В.D.Doust с соавт., это наблюдается не всегда. В фазе выздоровления, когда нормализуются клинические и лабораторные показатели, изменения на эхограммах, выражающиеся в увеличении размеров железы и отечности ее паренхимы, продолжают оставаться. Такие остаточные явления могут наблюдаться на протяжении от 3 нед до 4 мес.
Эхографические критерии острого панкреатита одинаковы для детей и взрослых больных. Вместе с тем наиболее четким признаком панкреатита в детском возрасте является увеличение поджелудочной железы и расширение вирсунгова протока, снижение же только эхогенности не является достоверным признаком.
Эхографическая диагностика хронического панкреатита представляет значительные трудности и в большинстве случаев возможна только в поздних стадиях заболевания. На ранних же стадиях железа практически не отличается от нормальной. При обострении воспалительного процесса она увеличивается и ее эхогенность снижается. Иногда увеличение. железы бывает небольшим и может быть установлено при динамическом наблюдении.
Хронический панкреатит при ультразвуковом исследовании характеризуется изменениями эхоструктуры, контура и размеров железы. При этом наиболее важным признаком является усиление тканевого отражения. Все ультразвуковые признаки хронического панкреатита можно разделить на основные и дополнительные. К первым относятся:
изменение эхоструктуры:
а) гомогенная - эхоструктура однородная, плотная;
б) гетерогенная - представлена единичными эхосигналами повышенной интенсивности, которые разбросаны по всей паренхиме или на ограниченных участках, или представлены эхосигналами повышенной и средней интенсивности, которые неравномерно разбросаны по всей паренхиме;
изменение размеров:
а) увеличение - в фазе обострения;
б) нормальное - в фазе ремиссии;
в) уменьшение- в фазе ремиссии из-за процесса атрофии и склерозирования;
изменение контура (неровность, зазубренность).
К дополнительным признакам относятся:
кисты поджелудочной железы;
расширение вирсунгова протока;
дуодено- и гастростаз.
Дополнительные признаки свидетельствуют об осложнениях хронического панкреатита. Дуодено- и гастростаз - преходящее осложнение, характерное для обострения процесса. В некоторых случаях ультразвуковая картина хронического панкреатита в стадии обострения, острого панкреатита и опухоли ПЖ идентична и дифференциальная диагностика затруднена. В подобных ситуациях применяется проба с фуросемидом. При хроническом панкреатите проба с фуросемидом положительная, т.е. после приема 80 мг фуросемида внутрь уменьшаются размеры и изменяется эхоструктура органа.
При длительном течении хронического панкреатита железа может быть нормальной, увеличенной или уменьшенной. Ее контур часто становится неровным, а паренхима более эхогенной. В ткани железы обычно определяются участки повышенной акустической плотности, появление которых обусловлено фиброзом ее паренхимы или микрокальцинозом. Нередко отмечается расширение вирсунгова протока.
По виду отражений от внутренних структур железы выделяют три типа изменений: мелкие диффузные импульсы, создающие единый фон на эхограмме, крупные единичные импульсы, сосредоточенные в каком-то одном отделе органа и такие же крупные эхо, но регистрирующиеся со всех участков паренхимы. Как правило, при последнем типе изменения эхограммы наблюдается уменьшение размеров железы. Некоторые авторы отмечают, что при хроническом панкреатите наблюдается полное или частичное расширение вирсунгова протока. Это явление наблюдается у большинства больных, но только в фазе обострения.
При сравнении данных функционального состояния поджелудочной железы и эхографического обследования четкого параллелизма не наблюдается, в связи с чем К.Сох и соавт. приходят к выводу, что эхография точнее отражает состояние поджелудочной железы при хроническом панкреатите.
В конечной стадии железа уменьшена в объеме. Контур ее неровный, эхогенность повышенная. Наряду с фиброзом могут наблюдаться очаги обызвествления, которые поражают ткань диффузно или откладываются в виде внутридольковых и внутрипротоковых кальцификатов.
Наибольшие трудности представляет диагностика псевдотуморозного панкреатита. ПЖ при данном виде ее поражения может быть как нормальных размеров, так и увеличена. Контур ее неровный. В ткани железы определяются в основном множественные плотные образования различных размеров, округлой или овальной формы, отличающиеся по своей эхогенности от ее паренхимы. Отличать указанные образования от опухоли при однократном ультразвуковом исследовании практически не представляется возможным. Только наличие множественных образований и отсутствие заметного их увеличения при динамическом наблюдении способствует правильной диагностике.
Камни поджелудочной железы возникают нечасто. В основном они наблюдаются в возрасте 30-50 лет. Отношение частоты их выявления у мужчин и женщин в отличие от камней желчных путей составляет 3:1; 4,5:1. В основном камни ПЖ состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция.
На эхограммах камни ПЖ выявляются как четкие эхопозитивные образования, расположенные в ее паренхиме. Величина камней различна. Если они достигают значительных размеров, то позади них образуется акустическая тень. Форма камней отличается большим разнообразием. Они могут быть овальными, круглыми, цилиндрическими или неправильной формы. Поверхность камней либо гладкая, либо неровная. Обычно камни множественные. Они могут располагаться в любой части ПЖ, однако чаще определяются в головке и реже в хвосте. Закрытие камнем основного протока ПЖ при наличии воспалительного процесса, по мнению Н.И.Ленорского (1951), может стать причиной образования кисты или абсцесса.
К осложнениям хронического панкреатита относится ряд состояний, такие как формирование кист, кальцификация железы, тромбозы селезеночной, верхней, брыжеечной, воротной и нижней полой вены, стеноз панкреатического и общего желчного протока.
6.4. Ультразвуковая диагностика очаговых поражений поджелудочной железы.
Кисты поджелудочной железы. Наиболее часто встречаются врожденные (дизонтогенетические), ретенционные и ложные кисты ПЖ. Врожденные кисты представляют собой аномалию развития ПЖ и нередко сочетаются с кистами других органов (печени, почек); встречаются у людей всех возрастов, бывают одиночными и множественными. Ретенционные кисты развиваются при наличии в протоках железы препятствия, возникающего главным образом в результате воспалительных изменений и фиброза.
Псевдокисты составляют около 79% всех кист. Собственной оболочки у них нет, стенкой служат окружающие ткани. Псевдокисты образуются вследствие распада тканей при панкреонекрозе или в результате кровоизлияния в пораженную железу. Наиболее частой причиной образования псевдокист (в 76% случаев) является панкреатит (Шалимов А.А.).
Опыт применения эхографии свидетельствует, что диагностика кист обычно не представляет каких-либо трудностей. Они определяются как овальной или округлой формы, четко контурируемые эхонегативные образования, свободные от внутренних структур. Внутренняя поверхность псевдокист обычно гладкая. Однако в ряде случаев, преимущественно' в области задней стенки, может определяться неровность контура вследствие вовлечения в патологический процесс смежных органов. Величина кист различна. Их диаметр колеблется от нескольких мм до 20 см и более. В основном кисты однокамерные, однако в некоторых наблюдениях в их полости выявляются отдельные тонкие перегородки.
В единичных случаях внутри кист определяется нежная мелкодисперстная взвесь, появление которой обусловлено наличием крови или гноя. При длительном нахождении больного в одном и том же положении иногда происходит оседание взвеси, в результате чего образуется уровень расслоения жидкой части и взвеси.
Следует иметь в виду, что в ряде случаев кисты, особенно небольших размеров, в своем эхографическом изображении могут напоминать опухоль. Однако усиление контура дальней стенки свидетельствует о жидкостном характере образования.
Иногда при кистах, достигающих очень больших размеров, могут возникать значительные трудности при установлении их связи с определенным органом. Эта задача несколько облегчается при использовании сканирующих систем, работающих в реальном масштабе времени. В то же время следует иметь в виду, что при наличии гигантских жидкостных образований в связи с выраженным изменением топографии органов брюшной полости диагноз кисты может быть поставлен только предположительно.
В ряде случаев киста тела ПЖ может быть ошибочно принята за наполненный жидкостью желудок. Для дифференциации этих жидкостных образований необходимо либо отсосать содержимое желудка, либо наполнить его водой. При применении первой из этих процедур и наличии кисты характер образования не изменяется, в то время как при наполнении желудка водой на сканограммах выявляются два эхонегативных образования, одно из которых будет представлять собой наполненный жидкостью желудок и другое - кисту ПЖ.
К редким осложнениям кист ПЖ следует отнести возникновение асцита и гидроторакса. В единичных наблюдениях при кистах головки ПЖ может наблюдаться желтуха, возникновение которой обусловлено сдавлением общего желчного протока.
На эхограммах в этих случаях наряду с кистой отмечается появление расширенного общего желчного и внутрипеченочных билиарных протоков.
Точность диагностики кист ПЖ составляет 96%. Минимальный размер кисты, расположенной в головке и теле ПЖ, которая может быть установлена при помощи эхографии, составляет 0,6-0,8 см и в хвосте - 1-2,5 см.
Опухоль поджелудочной железы. Ценную помощь может оказать эхография в диагностике опухолей ПЖ. Характеризуется в большинстве случаев локальным увеличением какого-либо отдела железы. Встречается и диффузное поражение всей железы опухолью. Ни одна опухоль не имеет полностью ровного контура. Меняется эхоструктура органа. По отраженным эхосигналам эхоструктуру опухоли можно подразделить на несколько типов:
1) почти полностью не содержит эхосигналов - наиболее часто встречаемый тип;
2) диффузно разбросанные эхосигналы с низким уровнем интенсивности;
3) на фоне эхосигналов низкой интенсивности имеются эхосигналы повышенной интенсивности.
Все ультразвуковые признаки опухоли ПЖ подразделяются также на 2 группы:
Основные признаки:
а) локальное увеличение ПЖ,
б) неровность контура опухоли,
в) изменение эхоструктуры по одному из выделенных типов;
Дополнительные признаки:
а) признаки билиарной гипертензии (увеличенный желчный пузырь, расширение внутрипеченочных желчных протоков);
б) расширенный проток ПЖ;
в) сдавление нижней полой вены, селезеночной, брыжеечной и портальной вен, верхней брыжеечной артерии;
г) смещение верхней брыжеечной артерии и вены;
д) дуоденостаз;
е) метастазы в печень.
Выявление дополнительных признаков зависит от локализации процесса. Наличие метастазов в печень свидетельствует о далеко зашедшей стадии опухолевого процесса и его распространенности за пределы ПЖ.
Рак ПЖ возникает не часто. В большинстве случаев (50-80%) он поражает головку, реже тело и хвост ПЖ. Проведенные эхографические исследования свидетельствуют, что к наиболее характерным признакам опухоли следует отнести увеличение какой-либо части ПЖ и неровность ее контуров. О наличии опухоли может свидетельствовать локальное увеличение головки ПЖ до 4 см, тела - до 3 см и хвоста - до 3,5 см и более.
В большинстве случаев опухоль ПЖ выявляется как образование, почти лишенное эхоструктур или содержащее небольшое их количество. Поэтому ввиду своей однородности она нередко может быть принята за кисту ПЖ. Однако неровность контура и отсутствие усиления дальней стенки свидетельствуют о солидном ее происхождении.
В отдельных наблюдениях при малых размерах опухоли, т.е. ее диаметре не более 1-1,5 см, о наличии злокачественного образования может свидетельствовать появление в ткани ПЖ очень небольшого нечетко контурируемого участка, отличающегося от нормальной паренхимы лишь несколько сниженной эхогенностью.
Минимальный размер опухоли, расположенной в головке и теле ПЖ, которая может быть установлена при помощи эхографии, составляет приблизительно 1-1,5см и в хвосте - 1,5-2 см. Однако в некоторых случаях могут быть выявлены опухоли и меньших размеров. В то же время необходимо отметить, что если опухоль диффузно поражает ПЖ, то она редко обнаруживается при эхографии. В этих случаях обычно ставится диагноз хронического панкреатита.
Кистозные новообразования составляют 1% всех раков поджелудочной железы, в эту группу включают микрокистозные (серозные) аденомы, которые относятся к доброкачественным опухолям, или макрокистозные (муцинозные) цистаденомы или цистаденокарциномы Муцинозные поражения могут быть доброкачественными или невысокой степени злокачественности, что сложно отличить при гистологическом исследовании; поэтому показано хирургическое лечение. И серозные, и муцинозные опухоли возникают у пациентов среднего возраста, в основном у женщин.
Особый интерес в отношении диагностических возможностей различных методов исследования в выявлении ранних стадий рака ПЖ представляют данные, полученные A. R.Moossa и В.Levin (1981). При применении эхографии точный диагноз наличия или отсутствия рака ПЖ поставлен у 86% больных и ошибочный - у 10%; при компьютерной томографии эти показатели были соответственно равны 80 и 8%, при ангиографии - 73 и 0%, ретроградной холангиопанкреатографии - 89 и 16%. Результаты этих исследований указывают на то, что эхография по своей информативности не только не уступает всем указанным методам исследования, но даже несколько превосходит их.
Метастазы в поджелудочной железе. Метастазы в поджелудочной железе встречаются не очень часто. Первичной опухолью может быть меланома, гепатома гипернефрома и саркома, рак яичников, легких, молочных желез, предстательной железы. Они обычно выглядят как гипоэхогенные образования, неотличимые от первичной панкреатической опухоли.
Опухоли островковых клеток. Опухоли островковых клеток - медленно прогрессирующие опухоли, которые с большой вероятностью могут стать злокачественными. Пятилетняя выживаемость составляет 44%. Это солидные опухоли, развивающиеся из мультипотентных стволовых клеток в эпителии протока, так называемых клетках APUD-системы. Эти опухоли выделяют гормрны, которые могут определять клиническую симптоматику. Возможными вариантами опухолей данной группы являются инсулинома, гастринома, глюкагонома, соматостатинома, випома (апудома), и опухоль, продуцирующая адренокортикотропный гормон. 70% опухолей островковых клеток - инсуломы, 18% - секретирующие гастрин и 15% - нефункционирующие. Функционирующие и нефункционирующие опухоли островковых клеток обычно имеют небольшие размеры, могут быть кистозными, солидными или смешанными, содержать кальцинаты. При синдроме Золлингера-Эллисона 42% опухолей видны сонографически, в то время как только 30% нефункционирующих опухолей островкового аппарата могут быть идентифицированы с помощью ультразвука. В случаях нефункционирующих опухолей более ценным методом исследования является ангиография. При ультразвуковом исследовании опухоль островковых клеток обычно выглядит как хорошо отграниченное гипоэхогенное образование небольших размеров (менее 2 см) и имеющее повышенную васкуляризацию при цветовой допплерангиографии.
Следовательно, представленные данные свидетельствуют, что эхография является ценным методом исследования, использование которого в подавляющем большинстве случаев позволяет установить наличие острого панкреатита, кист и камней ПЖ, опухолевого поражения поджелудочной железы. В то же время имеются значительные трудности в диагностике хронического панкреатита и небольших опухолей, особенно хвоста ПЖ. Поэтому при подозрении на указанные заболевания и отрицательных результатах эхографии следует считать показанным применение других методов исследования.
6.5. Допплерографическое исследование поджелудочной железы.
Визуализировать мелкие сосуды поджелудочной железы удается далеко не всегда. Частота выявления кровотока в органных артериях в цветовых режимах в норме как в головке, так и теле поджелудочной железы высокая, в области хвоста - значительно ниже Это может быть связано с несколькими причинами: 1) неудобством акустического доступа; 2) глубоким расположением; 3) относительно более бедной сосудистой сетью, нежели в области тела и тем более головки железы. В этих условиях проявляется некоторое преимущество энергетического допплера перед цветовым допплеровским картированием. Кроме количества выявленных цветовых сигналов в паренхиме того или иного отдела железы имеет значение и характер распределения выявленных сосудов.
При импульсноволновой допплерографии в норме пиковая систолическая скорость кровотока в гастродуоденальной артерии составляет 89 ± 24 см/с, конечная диастолическая - 19 ± 16 см/с, индекс резистентности -0,75 ± 0,6, а пульсационный индекс - 1,71 ± 0,28.
Пиковая систолическая скорость кровотока в мелких артериях составляет 30 ± 1 см/с, скорость кровотока в мелких венах - 15 ± 1 см/с. Индекс резистентности в мелких артериях головки поджелудочной железы составляет 0,62 ± 0,05, тела - 0,63 ± 0,03, хвоста - 0,61 ± 0,04; пульсационный индекс в мелких артериях головки поджелудочной железы составляет 1,21 ± 0,12, тела - 1,19 ± 0,1, хвоста - 1,11 ± 0,13.
6.5.1. Допплерография при заболеваниях поджелудочной железы.
У больных с отечной формой острого панкреатита выявляется усиление кровотока, выражающееся в значительном увеличении количества цветовых сигналов в отдельном срезе паренхимы поджелудочной железы, что может наблюдаться с той или иной степенью выраженности во всех отделах поджелудочной железы. По мере усиления отека паренхимы может отмечаться повышение индекса резистентности и пульсационного индекса в паренхиматозных артериях свыше 0,68-0,74 и 1,33-1,46 соответственно. Однако при наличии интенсивного отека ткани поджелудочной железы возможно снижение (иногда резко выраженное) регистрируемого при цветовой допплерографии паренхиматозного кровотока.
При деструктивной форме острого панкреатита во всех отделах поджелудочной железы отмечается более выраженное (чем при отечной) усиление кровотока. Кроме того, к специфическим признакам этой стадии процесса можно отнести деформацию паренхиматозного сосудистого рисунка в зоне деструктивных изменений. Артерио-венозное шунтирование в паренхиме поджелудочной железы также является одним из характерных признаков деструктивной формы панкреатита. По мере развития деструктивных изменений может отмечаться понижение значений индекса резистентности и пульсационного индекса в паренхиматозных артериях ниже 0,58-0,57 и 1,05-1,01 соответственно. В зоне деструктивных изменений определяется большой разброс (как в сторону повышения, так и в сторону снижения) значений индекса резистентности и пульсационного индекса.
Методики цветовой допплерографии позволяют также получить важные данные о состоянии крупных околопанкреатических сосудов и выявить наличие в них каких-либо патологических изменений, обусловленных воспалительным процессом в поджелудочной железе, например, компрессию или тромбоз сосудов портальной системы, или редкие врожденные аномалии.
Некоторый интерес представляет также допплеровское исследование области внутриорганных псевдокист в ткани поджелудочной железы на предмет определения активности процесса в этой зоне - вокруг формирующихся псевдокист также можно обнаружить интенсификацию паренхиматозного кровотока, что отличает их от давно существующих псевдокист или ретенционных кист.
При хроническом панкреатите в головке поджелудочной железы при цветовом допплеровском картировании определяется 1-4 сосуда с артериальным типом кровотока и 1-3 - с венозным. По данным импульсноволновой допплерографии, маскимальная скорость в сосудах с артериальным типом кровотока составляет 15-30 см/с, с венозным - 1-15 см/с. В целом, особенно при обострениях процесса, у ряда пациентов, главным образом молодого и среднего возраста, можно отметить некоторое усиление внутриорганного кровотока.
Применение цветового допплеровского сканирования в режиме ЦДК, ЭДК дает дополнительные возможности в диагностике опухолевого процесса поджелудочной железы. При использовании методик спектрального допплера, ЦДК или ЭДК определяют наличие сосудов, характер и скорость кровотока в них. При дуплексном сканировании у больных раком ПЖ отмечается либо отсутствие кровотока сосудов внутри опухоли, либо регистрируются сосуды преимущественно с артериальным кровотоком коллатерального типа, диаметром 1-3 мм, ЛСК- 10-30 см/с. Ни в одном наблюдении не было выявлено сосудов, огибающих опухоль в виде ободка. Цветовое допплеровское сканирование с использованием режимов ЦДК или ЭДК дает информацию о характере взаимоотношения опухоли с сосудами системы воротной вены, системы нижней полой вены, а также аорты и ее ветвей
Таким образом в сложных диагностических ситуациях применение дуплексного сканирования в режимах ЦДК или ЭДК дает ценную дополнительную информацию для дифференциальной диагностики заболеваний ПЖ.
Глава 7. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕЛЕЗЕНКИ.

Показания к эхографическому исследованию:
спленомегалия, с целью выяснения размеров, формы, положения органа, его структуры, оценки сосудов селезенки;
различные болезни крови;
цирроз печени, с целью выявления поражения селезенки и изменения селезеночной вены и диагностирования портальной гипертензии;
внепеченочная форма портальной гипертензии;
травма брюшной полости для исключения повреждения селезенки;
подозрение на объемное образование в селезенке.
Основные задачи исследования: определить расположение, форму, размеры, состояние паренхимы органа, выявить наличие диффузных или очаговых изменений, провести дополнительное сканирование селезеночной вены, окружающей клетчатки, диафрагмы и легочного синуса, левой почки и надпочечника, регионарных узлов, печени; провести дифференциальную диагностику между диффузными и диффузно-очаговыми изменениями паренхимы (злокачественные лимфомы), а также между кистозными и солидными образованиями (очаги злокачественных лимфом, метастазы) или осложнениями различных заболеваний (инфаркты, абсцессы, гематомы).
7.1. Нормальная эхограмма селезенки.
Эхографическое изображение селезенки в норме характеризуется следующими признаками:
расположение: косое, на уровне IX-XI ребер в левом подреберье;
размеры: длина – 8 - 12 см, ширина – 5 - 7 см, толщина – 3 - 5 см, площадь максимального продольного среза – 40 - 50 смІ;
форма: чаще серповидная, с выпуклой диафрагмальной и вогнутой висцеральной поверхностью (возможны варианты);
контуры: четкие, ровные (возможен вариант врожденной дольчатости);
капсула: толщиной 2-3 мм, в виде непрерывной гиперэхогенной линейной структуры;
эхоструктура: однородная, мелкозернистая;
эхогенность: средняя, сопоставима или слегка превышает эхогенность паренхимы печени;
звукопроводимость: средняя;
сосуды: дифференцируются в области ворот магистральной селезеночной веной с просветом от 4 до 8 мм и селезеночной артерией с магистральным или ветвистым типом строения сосудистой ножки.
7.2. Аномалии развития селезенки.
Аспления и полиспления (встречаются в рамках кардиоспленического синдрома – сочетанного нарушения расположения внутренних органов с врожденными пороками сердца).
Добавочные дольки (чаще в области желудочно-селезеночной связки или ворот селезенки, можно обнаружить в большом сальнике, печени, хвосте поджелудочной железы, в стенке желудка, брыжейке поперечно-ободочной кишки, редко в пульпе селезенки – спленомы, в полости малого таза и ретроперитонеальном пространстве у левой яичковой артерии).
Микроспления (дифференцировать со старческой атрофией).
Дистопия селезенки (блуждающая селезенка).
Это врожденный вариант развития органа при неполном сращении перитонеальных листков между левой почкой и селезенкой, в результате чего развивается длинная ножка селезенки или недостаточность селезеночной связки, приводя к эктопии органа. При этом селезенка может быть расположена в нижних отделах полости или в малом тазу. Клинически у пациента пальпируется бессимптомное образование в брюшной полости, но может возникнуть острый живот из-за перекрута ножки.
Эхографически в месте нормальной локализации селезенка отсутствует и определяется в брюшной полости на месте пальпируемого образования, форма и размер ее обычны. Иногда в области ворот выявляются увеличенные, извитые сосуды. Если имеет место перекрут ножки, то селезенка увеличена в размерах, расположена не в обычном месте, паренхима ее гипоэхогенна, вследствие отека или инфаркта.
Добавочная селезенка.
Ее происхождение связано с неполным сращением эмбриональных почек селезеночной ткани в дорзальном мезогастриуме. Встречается примерно у 15% детей. Чаще располагается около ворот селезенки и хвоста поджелудочной железы, но может располагаться в большом сальнике, желудочноселезеночной связке или вдоль сосудов селезенки. В 90% случаев добавочная селезенка бывает одна, в 10% - две и более, они, как правило, не превышают 1 см в диаметре. Эхографически представляются округлой или овальной структурой с четкими контурами, ее эхогенность сходна с таковой у основной селезенки. В некоторых случаях, например при гематологических заболеваниях, может увеличиваться, достигая в размере 5 см и более, и быть при этом причиной болей в брюшной полости.
7.3. Спленомегалии.
Спленомегалии являются наиболее распространенной патологией селезенки и нередко диагностируются с помощью ультразвукового исследовния как случайная находка еще до появления клинической симптоматики. Из всего многообразия нозологических форм можно выделить пять групп заболеваний, при которых селезенка увеличивается в размере и/или изменяется структурно.
I.Спленомегалии при нарушениях кровообращения:
венозный застой в системе воротной вены при портальной гипертензии (цирроз печени, врожденная гипоплазия воротной вены, каверноматоз воротной или селезеночной вен, врожденный фиброз печени, идиопатическая портальная гипертензия на фоне системной склеродермии, аутоиммунной гемолитической анемии, зоба Хашимото, хронического нефрита, длительного лечения иммунодепрессивными препаратами после трансплантации почек и др.);
застойная сердечная недостаточность;
тромбоз воротной и селезеночной вен (острый и хронический панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, гепатоцеллюлярная карцинома, операции на печени и желчных протоках).
II.Спленомегалии, обусловленные инфекционным процессом (специфической и неспецифической природы): инфекционный мононуклеоз, неспецифический спленит, тиф, паратиф, саркоидоз Бека, малярия, сепсис, милиарный туберкулез, висцеральный лейшманиоз.
III. Спленомегалии при болезнях накопления: юношеский или взрослый тип липидоза – болезнь Гоше, болезнь Нимана-Пика (острая и хронические формы – прогрессирующий цирроз, портальная гипертензия, асцит), первичный и вторичный ксантоматозы, болезнь Абта-Леттера-Зиве (спленогепатомегалия и генерализованное поражение лимфоузлов), амилоидоз (вторичный, как осложнение хронических воспалительных процессов – tbc, множественная миелома).
IV. Спленомегалии при патологических процессах в кроветворной и лимфоидной ткани: острый лимфобластный и нелимфобластный лейкозы, острый лейкоз, миелопролиферативные заболевания – хронический миелоидный лейкоз, идеопатический миелофиброз, эритремия – болезнь Вакеза-Ослера (хронический лейкоз), идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома, серповидноклеточная анемия.
V. Спленомегалии при диффузных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматоидный артрит (синдром Фелти – генерализованная лимфоаденопатия, миокардит и полисерозит) и т.д.
Спленомегалия не является специфическим признаком какого-то заболевания, однако сочетание с другими находками дает возможность установить диагноз. При болезни Гоше, циррозе печени, фиброзе печени, внепеченочной форме портальной гипертензии в паренхиме селезенки определяются мелкие гиперэхогенные образования, происхождение которых связано с развитием склеротических процессов. При выявлении ретроперитонеальной аденопатии вместе с увеличенной селезенкой позволяет заподозрить наличие лимфомы. При лимфогранулематозе в селезенке определяются участки сниженной эхогенности с неровными нечеткими контурами, размер которых может достигать 10-15 мм, причиной их развития является специфический процесс. Высокий уровень эхо-сигналов свидетельствует о воспалительном состоянии паренхимы при малярии, бруцеллезе, туберкулезе.
C.Mittelshadt, C.Partein, анализируя эхограммы селезенки при различных состояниях, описали 5 характерных типов их изменения.
Типы эхографических изменений эхоструктуры паренхимы селезенки (Mittelstaedt C.A. et Partain C.L.):
без изменений эхогенности (при состояниях нарушения эритропоэза или функции ретикуло-эндотелиальной системы): наследственный сфероцитоз, гемолитическая анемия, портальная гипертензия, пиелофиброз, застойные явления, врожденная спленомегалия, острые лейкозы, хронические анемии, серповидноклеточная анемия;
понижение эхогенности (чаще на фоне инфильтративных процессов, сопутствующих нарушению гранулоцитоза и лимфопоэза): острые лимфобластные лейкозы, все формы хронического лимфолейкоза, лимфогрануломатоз, группа неходжкинских лимфом, острый спленит, иммунные процессы, гепатоцеллюлярная болезнь;
очаговый анэхогенный дефект, который может быть обусловлен наличием лимфомы, кисты различной этиологии, абсцесса, гематомы;
неспецифический околоселезеночный дефект, обусловленный гематомой.
7.4. Ультразвуковая диагностика очаговых поражений селезенки.
7.4.1. Опухолевые поражения селезенки.
Первичные опухоли селезенки могут быть представлены доброкачественными и злокачественными новообразованиями.
Доброкачественные новообразования:
гемангиома;
лимфангиома;
гамартома.
Злокачественные новообразования:
ретикулосаркомы;
первичные плазмоцитомы;
эндотелиомы;
лимфома.
Первичная опухоль селезенки встречается редко и в большинстве случаев носит доброкачественный характер.
Среди доброкачественных опухолей различают лимфангиому, кистозную гамартрому, тератому, гемангиому. Самой частой доброкачественной опухолью селезенки, несмотря на свою редкость в абсолютных показателях, считается гемангиома. К злокачественным опухолям селезенки относятся ангиосаркома и лимфома. Лимфома – самое частое злокачественное новообразование селезенки. Эхографический вид этих образований весьма различный: от минимального изменения эхогенности и множественных очень мелких поражений до крупных, преимущественно гипо- или эхогенных образований.
Селезенка может быть первично вовлечена в злокачественный опухолевый процесс, такой как лимфома, а иногда может быть местом метастатического поражения. Очаговые поражения селезенки при лимфоме встречаются редко и их легко пропустить. Когда они видны, то выглядят как гипоэхогенные или анэхогенные очаги размерами от 0,5 мм до 1 – 10 см, могут выглядеть аналогично кистам с акустическим эффектом усиления, но его интенсивность меньше той, которая наблюдалась бы при кистозном поражении. Лимфома и лейкемия с диффузным поражением селезенки дают спленомегалию, которая может быть неотличима от других случаев увеличения селезенки. К тому же спленомегалия может наблюдаться как реактивный процесс при любой патологии и не всегда указывает на поражение селезенки.
Хотя селезенка обильно васкуляризирована, метастазы в ней встречаются редко. Метастатическое поражение наиболее часто наблюдается при меланоме, лимфоме, лейкемии, раке легкого, яичника, молочной железы, аденокарциномах ЖКТ и раке предстательной железы. Самым частым источником метастазов в селезенку является рак легкого.
7.4.2. Неопухолевые очаговые поражения селезенки.
Кисты в селезенки могут быть врожденные, паразитарные или постгеморрагические. Первые относятся к эпидермоидным кистам, стенки их выстланы эпителием и окружены фиброзной капсулой, обычно они не имеют перегородок и очень редко содержат кальцификаты. Жидкостное содержимое такой кисты может быть прозрачным или содержать белок, кровь, жир или холестероловые кристаллы. Паразитарные кисты, причиной возникновения которых является эхинококк, или постгеморрагические, образовавшиеся после травмы или инфаркта, являются псевдокистами, так как они не выстланы эпителием. Эхографически все три типа кист не различимы между собой, они имеют четкие границы, округлую форму, анэхогенны. Иногда от содержимого кисты определяются низкоамплитудные сигналы, происходящие от кристаллов холестерола или продуктов распада гемоглобина. Ультразвуковая картина паразитарной кисты отличается по структуре в зависимости от формы эхинококкоза (альвеолярной или гидатидной) и стадии развития эхинококка. При альвеококкозе очаг из-за пролиферативного роста, в результате которого паренхима пронизывается множеством альвеол различного размера, имеет вид неоднородной солидной структуры. В центральной зоне могут определяться обызвествленные участки и участки фиброза. Если обнаруживаются дочерние кисты или перегородки в кисте с толстой эхогенной капсулой, то можно думать о ее гидатидном происхождении.
Дифференциальная диагностика кистозного поражения включает большой абсцесс, гематому, кистозную опухоль.
В большинстве случаев гнойный абсцесс солитарный, а его происхождение связано с гематогенным заносом инфекции в селезенку после травмы или инфаркта, или при системной бактеримии. В некоторых случаях это может быть распространение поддиафрагмального абсцесса. Эхографически пиогенный абсцесс представляет собой объемное образование с нечеткими неровными контурами и границами, от внутренних структур которого регистрируется низкоамплитудное эхо. Если в полости абсцесса имеется газ, то за образованием будет определяться выраженная тень. Иногда содержимое абсцесса разделено перегородками и может быть неоднородным из-за высокоэхогенных сигналов, расположенных беспорядочно или в виде уровня, смещающегося слоями при перемене положения тела.
Исходом очаговых воспалительных изменений может быть формирование соединительнотканного рубца, участка кальциноза или остаточной полости.
Инфаркт селезенки развивается вследствие окклюзии селезеночной артерии или какой-то ее ветви. Лейкоз, гипопластическая анемия являются основными причинами инфаркта селезенки у детей. Реже он может возникать при бактериальном эндокардите, когда в кровяное русло попадает септический тромб, пороках сердца, после проведения ангиографических исследований.
Эхографическая картина зависит от сроков инфракта. При остром процессе в паренхиме определяется клинообразный гипоэхогенный участок, расположенный по периферии селезенки. В некоторых случаях в инфарктной зоне определяются множественные тонкие линейные эхо, происходящие от газа. Хронический инфаркт проявляется зоной повышенной эхогенности с втягиванием селезеночного контура, что происходит из-за формирования рубца и склерозирования. Иногда на месте инфаркта происходит формирование селезеночной кисты или происходит уменьшение размеров органа с уплотнением паренхимы. Эхографический вид инфаркта нередко неотличим от такового при абсцессе, гематоме, опухоли.
За некоторые образования, выявляемые при ультразвуковом исследовании после спленэктомии (псевдокиста поджелудочной железы, поддиафрагмальный абсцесс) могут быть приняты такие органы как желудок или кишка, смещающиеся на место удаленной селезенки. Для исключения ошибки необходимы повторные исследования при другом состоянии пациента (заполненный или пустой желудок, после очистительной клизмы).



Глава 8. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК.

Показания к эхографическому исследованию:
подозрение на объемное образование почки по данным внутривенной урографии;
«нефункционирующая почка» на внутривенной урограмме;
быстрая потеря веса;
анемия;
гематурия;
поиск первичной опухоли при обнаружении метастазов;
подозрение на поликистоз;
заболевание простаты (аденома, рак, воспалительные заболевания);
подозрение на мочекаменную болезнь;
гиперпаратиреоз;
хроническая почечная недостаточность;
профилактическое диспансерное обследование групп повышенного риска заболеваниями почек.
Основные задачи исследования: определить расположение почек, их подвижность, форму, размеры, состояние паренхимы и полостной системы, паранефральной клетчатки, собственных сосудов и магистральных забрюшинных, рядом расположенных органов и надпочечников, при выявлении патологических изменений провести дифференциальную диагностику между аномалиями развития и вторичными послевоспалительными или опухолевыми изменениями, между эхоплотными, кистозными и образованиями смешанной структуры, по показаниям провести пункционную биопсию, наметить план дальнейших исследований.
При ультразвуковой диагностике кист следует определить их локализацию, количество, форму, размеры, расположение в одной почке или с обеих сторон, толщину стенок, наличие внутрикистозных образований, признаков инфицирования, озлокачествления, нарушения оттока мочи, изменений в лимфатических узлах, признаков сдавления сосудов почек, надпочечника.
При выявлении солидного образования (опухоли) необходимо четко определить его локализацию, размеры, наличие признаков распада, прорастания за пределы капсулы почки, установить преимущественный рост, провести исследование почечной и нижней полой вен с целью определения признаков их прорастания, наличия тромбов (опухолевых, кровяных), метастазов в лимфатические узлы по ходу сосудов, в печени, обязательным является исследование противоположной почки, целесообразно проведение пункционной биопсии, цветной допплерографии для дифференцирования злокачественных и доброкачественных опухолей.
При обследовании больных с признаками почечной недостаточности ультразвуковой алгоритм включает сканирование обеих почек, аорты и почечных артерий (по возможности с проведением допплерографии), нижней полой вены и забрюшинного пространства, определение состояния мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы, целесообразно проведение повторного исследования после функциональных тестов (по показаниям).
При ультразвуковом исследовании почек у детей наряду с определением положения почек, их подвижности, размеров, состояния кортико-медуллярного слоя следует выявить признаки везикоренального или других видов рефлюксов и вторичные изменения со стороны полостной системы и паренхимы органов, установить состояние мочеточников и мочевого пузыря, провести фармакологические пробы.
8.1. Нормальная эхограмма почек.
Ультразвуковая диагностика заболеваний почек должна основываться прежде всего на четком знании их нормальной эхоанатомии. По периферии ультразвукового среза почки определяется гиперэхогенная капсула толщиной 2-3 мм, далее идентифицируется слой паренхимы, состоящий из коркового вещества (клубочковый аппарат, извитые канальцы, интерстициальная ткань) и медуллярного вещества (канальцевый аппарат, соб иpaтельные трубки и интерстициальная ткань). Эхогенность коркового вещества почки сравнима с эхогенностью паренхимы нормальной печени. У детей эхогенность коркового вещества значительно выше, чем у взрослого, что объясняется более компактным расположением клубочков и меньшим количеством интерстициальной ткани. Эхогенность медуллярного вещества ниже эхогенности коркового вещества. Можно предположить, что более низкая эхогенность пирамид объясняется высоким содержанием гликозаминогликанов в интерстиции, либо наличием жидкости в собирательных трубках. У детей за счет высокой эхогенности коркового вещества выражена кортико-медуллярная дифференциация с появлением ультразвукового признака «выделяющиеся пирамиды». Гипо- или почти анэхогенные пирамидки принимаются порой за дилатированные чашечки. При этом необходимо помнить, что пирамиды - это часть паренхимы, а чашечки, со держащие жидкость визуализируются на фоне клетчатки почечного синуса.
В центре среза почки визуализируется почечный синус в виде высокоэхогенного овальной формы образования. Эхогенность и площадь среза почечного синуса обусловлена следующими факторами: а) наличием и количеством синусной жировой клетчатки, б) наличием стромальных элементов фиброзной капсулы почки, сливающейся в почечном синусе с адвентицией сосудов и чашечно-лоханочной системой, в) наличием сосудов, нервных волокон, лимфатических протоков в синусе, г) элементами чашечно-лоханочной системы. Таким образом, эхографически, чашечно-лоханочная система нормальной почки не дифференцируется от других элементов почечного синуса. Это достаточно важное положение, незнание которого приводит к большому количеству диагностических ошибок.
Ультразвуковые параметры почек у взрослых лиц в норме:
Продольный размер - 9,5 – 12,0 см (различие в длине не более 1,5 – 2,0 см).
Ширина - 4,5 – 6,5 см.
Толщина - 3,5 – 5,0 см.
Толщина капсулы - до 1,5 – 3 мм.
Подвижность при дыхании - 2 – 4 см.
Толщина паренхимы: в среднем сегменте - 1,2 – 2,0 см, на полюсах - 2,0 – 2,5 см.
Толщина коркового слоя - 0,5 – 1,2 см, мозгового слоя - 0,7 – 1,2 см.
Соотношение толщины паренхимы на полюсах и в среднем сегменте - 2,0(1,5) : 1
Соотношение толщины паренхимы и толщины почечного синуса - 2,0 : 1 (у пожилых лиц до 1 : 1).
Собирательная система (обычный питьевой режим, до 1,5 л/сут): чашечки - 0,5 см, лоханка - 1,0 – 1,5 см (Weill - до 2,5 – 3,0 см); при переполненном мочевом пузыре (более 400 смі), форсированном диурезе: чашечки (правая почка/левая почка) - 6,3/7,0 ± 3,7/4,1 мм, лоханка – 12,0/12,0 ± 5,9/6,5 мм.
8.2. Аномалии развития почек и верхних мочевых путей.
Диагноз агнезии (врожденного отсутствия почки) требует дополнительной верификации с помощью прямой или непрямой ангиографии. Врач УЗИ может, как правило, выставлять в диагноз только дифференциальный ряд «невизуализируемой почки», куда могут входить, кроме агенезии, аплазия почки и нефросклероз.
Ультразвуковой диагноз удвоения почки полностью оправдан только при визуализации двух почек, чаще сращенных полюсами, либо при четкой визуализации двух сосудистых ножек. Наличие паренхиматозной «перемычки», так называемой колонны Бертина, разделяющей почечный синус, не является отдельным признаком удвоения ЧЛС. С другой стороны, нередки случаи полного удвоения ЧЛС, выявляемые при экскреторной урографии, имеющие ультразвуковую картину нормальной, обычной по структуре почки. Это еще раз подтверждает основное положение об эхографической картине нормальной ЧЛС: пока нет признаков уростаза, в условиях нормального диуреза структуры чашечно-лоханочного комплекса не дифференцируются от остальных элементов почечного синуса.
Среди аномалий положения наиболее часто врач УЗИ сталкивается с нефроптозом и дистопией почки. При выявлении аномально расположенной почки обычно возникают трудности с дифференциальным диагнозом нефроптоза и дистопии. При этом необходимо помнить, что почка с патологической смещаемость имеет нормальной длины мочеточник и сосудистую ножку на уровне L1 - L2 . Дистопированная почка имеет короткий мочеточник и сосуды, отходящие от крупных стволов на уровне почки. Если дистопия не сочетается с другими аномалиями развития, как правило, такая почка является случайной ультразвуковой находкой, без каких либо клинических проявлений. При осложненном нефроптозе врач вправе ожидать выявление дилатаций, гидронефротической трансформации с истончением паренхимы, нефросклероза.
Среди аномалий взаимоотношения (сращение почек) наиболее часто встречаются подковообразная почка. Примерно в 90% случаев, отмечается сращение нижними полюсами, гораздо реже- средними и верхними сегментами. Заподозрить подковообразную аномалию врач ультразвуковой диагностики может: 1) при необычном расположении длинных осей обеих почек, 2) при отсутствии четкой визуализации полюсов почек. Затем производится исследование парааортальной области, в которой визуализируется «перешеек», по структуре чаще напоминающий структуру почки (визуализируется паренхима и почечный синус), либо представленный фиброзной тканью (тяж пониженной эхогенности, без дифференциации паренхимы и почечного синуса). Лоханки подковообразной почки обычно расположены ниже, мочеточники короче, сосуды отходят от нижней части аорты или от подвздошных артерий. Часты осложнения: нефролитиаз, гидронефротическая трансформация. Визуализация конкрементов в перешейке требует особой тщательности в проведении исследования.
При S-образной почке отмечается гомолатеральное расположение почек, лоханки такой почки развернуты в противоположные стороны. При L-образной почке так же отмечается ассиметричное сращение двух почек под углом примерно в 90°. Горизонтальная часть такой почки обычно заканчивается в надаортальной области.
В случаях аплазии почек паренхима практически отсутствует, визуализация аплазированного мочеточника чаще невозможна. Поэтому врач вынужден выносить в диагноз дифференциальный ряд «невизуализируемой почки». Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между гипоплазией почки и нефросклерозом. Гипоплазированная почка, не сочетающаяся с дисплазией, уменьшена в размерах (до половины обычного объема), но сохраняет эхоструктуру нормальной почки. При нефросклерозе изменяются не только размеры, но и эхоструктура почки.
Абсолютным патоморфологическим критерием дисплазированной почки считается наличие беспорядочно расположенных примитивных канальциевых структур, наличие недифференцируемой мезенхимы, сохранившей способность продуцировать гиалиновый хрящ. Эхографически почки представлены неоднородной массой с множественными, мелкими, гипо-, гиперэхогенными структурами, без дифференциации «паренхима-почечный синус», «кора-пирамидки».
Кистозная болезнь почек может быть наследственной или спорадической, одно- или двухсторонней и иметь клинические признаки сразу после рождения, или они могут выявляться значительно позже. Классификация кистозной болезни почек предложена Е. Potter и основывается на микроисследованиях и при трактовке эхограмм.
А. Поликистоз:
Инфантильный тип.
Ювенильный тип.
Взрослый тип.
Б. Мультикистоз:
Мультикистозная дисплазия.
Мультилокулярная киста (доброкачественная кистозная нефрома, киста Вильмса, поликистозная нефрома).
В. Медуллярная киста:
Медуллярная губчатая почка.
Медуллярная кистозная болезнь (ювенильный нефрофтиз Фанкони).
Г. Солитарная киста:
Простая киста.
Гидрокаликоз, лоханочная киста, дивертикул чашечки.
Д. Смешанные кисты (кортикальные):
Болезнь Conrad, синдром Zellweger.
Туберозный склероз.
Малые кортикальные кисты с обструктивным гидронефрозом.
Мультикистозная почка не имеет паренхимы, определяются кистозные структуры, разделенные прослойкой фиброзной ткани, зачаточные элементы ЧЛС, почечная артерия и мочеточник отсутствуют или атрезированы. Мультикистозная почка взрослого человека имеет маленькие размеры, вседствие выраженных фибропластических процессов, по форме и структуре напоминает виноградную кисть, с множеством несообщающихся кист и отсутствием нормальной почечной паренхимы. Мультилокулярная киста - доброкачественная опухоль, заключенная в капсулу и содержащая множественные, несоединяющиеся между собой кисты. Согласно гистологическим данным, такое объемное образование может быть мультилокулярной кистой, доброкачественной нефромой, кистозной лимфангиомой, кистозной гамартромой и кистой Вильмса. На эхограммах визуализируется объемное образование, содержащее множественные кисты, разделенные плотными перегородками, смещающее и сдавливающее нормальные структуры почки.
Кистозно-медуллярная дисплазия (ювенильный медуллярный нефрофтиз Фанкони, медуллярная губчатая почка) эхографически представлена ультразвуковым симптомом «гиперэхогенных пирамид». Средней эхогенности ободок по периферии среза почки является нормальным по структуре и эхогенности слоем коркового вещества. При этом пирамиды практически не дифференцируются по эхогенности от почечного синуса и создается иллюзия истонченной паренхимы. Функция медуллярной губчатой почки не изменена, если нет каких-либо осложнений: формирование камня, кровотечение, воспаление.
Поликистоз почек представлен двумя формами:
а) мелкокистозный вариант (инфантильный тип), наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кистозно перерождаются все отделы нефрона. Эхографически мелкокистозный тип представлен «большими белыми почками» с утолщенной гиперэхогенной паренхимой, собирательная система дифференцируется крайне слабо, почки с трудом выделяются среди окружающих их тканей, вокруг паренхимы определяется токий гипоэхогенный ободок происхождение которого связано с периферическим сдавлением паренхимы. Кисты настолько малы, что на эхограммах не определяются. Вариантом инфантильного поликистоза является ювенильный поликистоз, но в этом случае имеет место сочетанное поражение почек и печени (фиброз);
б) крупнокистозный вариант (взрослый тип), наследует по аутосомно-доминантному типу. Кисты располагаются в любом отделе нефрона. Обычно симптомы проявляются после возраста 30-35 лет, возникают артериальная гипертензия, пальпируемое образование в брюшной полости, боли и гематурия. Осложнениями являются прогрессирующая почечная недостаточность, инфицирование, камнеобразование и разрыв кисты. Эхографически на ранних стадиях почки бывают обычной величены, сохраняется дифференциация «паренхима-почечный синус», а дифференциация «кора-пирамиды» нарушена. В паренхиме определяются множественные мелкие кистозные структуры и множественные точечные гиперэхогенные структуры. На поздних стадиях заболевания эхографически почки представлены глыбой кист, разделенных фиброзными перемычками с множественными петрификатами. Паренхима практически не прослеживается. На этой стадии заболевания поликистоз приходится дифференцировать с гидронефротической трансформацией почки. При поликистозе кисты расположены беспорядочно, создавая полицикличность контура почки. При гидронефротической трансформации сохраняется овальная или бобовидная форма почки, часто визуализируется связь между концентрически расположенными чашечками и лоханкой.
Среди аномалий развития мочевых путей наиболее часто встречаются различные виды удвоения ЧЛС и мочеточника, стриктуры и дивертикулы мочеточника, уретероцеле, эктопия устья мочеточника. За исключением уретероцеле практически все аномалии мочевых путей эхографически выявляются только при нарушении пассажа мочи, при появлении признаков уростаза.
8.3. Дилатация верхних мочевых путей.
С учетом предыдущего положения, в норме при обычном питьевом режиме эхографически выделить чашечно-лоханочную (ЧЛС) среди всех элементов почечного синуса невозможно. В условиях гипергидротации организма, либо при форсировании диуреза мочегонными препаратами жидкость стекает по стенкам чашечек и лоханки более толстым слоем. Визуализация чашечно-лоханочных структур, обычно в виде дерева, становится возможной именно за счет этого более толстого слоя жидкости. Чем больше диурез, тем более четко визуализируется ЧЛС. Эхогенность полостей почек меняется в зависимости от величины диуреза от «гипо -» до «ан -».
При беременности, по данным Сhrisok (1989г),на фоне гиперпрогестеронемии, либо вследствие механического сдавления мочевых путей возможна визуализация лоханок, передне-задний размер которых в I-ом триместре не должен превышать 18 мм справа и 15 мм слева, во II и III триместрах - 27 мм и 18 мм соответственно.
При обструкции мочевых путей нарушается нормальный пассаж мочи, жидкость более или менее полно выполняет полости, в результате чего становится возможной визуализация ЧЛС. Различают обструкцию «изнутри» полостей почки. Наиболее часто наблюдается обструкция конкрементом, реже - солевым или воспалительным эмболом, опухолью, обструкция при различных аномалиях мочевыводящей системы - стриктурах мочеточника, высоком отхождении мочеточника, уретероцеле и т.д. Ниже места обструкции мочевыводящие пути не визуализируются на фоне паранефральной клетчатки.
Обструкции мочевыводящей системы «снаружи» наиболее часто обусловлены патологией забрюшинного пространства (опухолевое поражение забрюшинных лимфоузлов, первичные и метастатические опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз, опухоли рядом расположенных органов). Существует целый ряд патологических состояний, при которых также визуализируется чашечно-лоханочная система без каких-либо признаков обструкции мочевого тракта. Это острая и хроническая почечная недостаточность (стадия полиурии), хронический пиелонефрит, сопровождающийся склерозом и деформацией чашечковых и лоханочных структур, туберкулез почек с деформацией, ампутацией, склерозом чашечек, диабетическая нефропатии с вторичным пиелонефритическим процессом, папиллярный некроз с последующим вовлечением в склеротический процесс чашечек.
Пузырно - лоханочный рефлюкс является причиной визуализации ЧЛС при тугом наполнении мочевого пузыря (пассивный рефлюкс), при активном сокращении детрузора (активный рефлюкс) с последующей гидронефротической трансформацией почки. Если перед врачем УЗИ стоит задача выявления рефлюкса, желательно исследовать пациента в условиях обычной водной нагрузки, т.к. наличие жидкости в лоханке при увеличенном диурезе может привести к ложноположительной диагностике рефлюкса, как и дилатация лоханки имеющая место у всех здоровых людей при перерастяжении мочевого пузыря более 400 мл. Можно заподозрить пассивный рефлюкс, если после мочеиспускания у пациента в течении получаса и более сохраняется дилатация полостей ЧЛС (при условии обычной гидратации пациента).
В настоящее время применяется метод исследования в момент натуживания и мочеиспускания (поперечное сканирование на уровне ворот почки). При наличии рефлюкса удается зарегистрировать расширение почечной лоханки, иногда - мочеточника (активный рефлюкс».
Дифференциальный диагноз обструктивных и необструктивных уропатий не всегда возможен на уровне ультразвукового исследования. Врач обязан пытаться установить уровень и причину обструкции. Выведение мочеточника, особенно в средней и нижней третях, при не тугом его наполнении - достаточно трудоемкий процесс. Поэтому при выявлении дилатации верхних мочевых путей и плохой визуализации мочеточника целесообразно попытаться идентифицировать его интрамуральный отдел, либо мочеточниковое устье, где визуализация конкрементов и опухолей мочевого пузыря, распространяющихся на устье мочеточника, не представляет особых трудностей. В остальных случаях оптимальным является проведение экскреторной урографии или фармакоэхоурографической пробы.
Способ ультразвуковой диагностики нарушений уродинамики (фармакоэхоурографическая проба) при обструктивиых процессах в верхних мочевых путях (Г.М. Имнаишвили. 1989: Л.А. Юдин с соавт.. 1992.1993; Kletter et al. 1989).
Вначале проводят сканирование обеих почек в положении больного на спине, оценивают состояние чашечно-лоханочной системы, измеряют величину чашечек, лоханки и верхней трети мочеточника. Затем внутривенно вводят фуросемид (лазикс) в дозировке 0,5 мг на 1 кг массы тела, проводят сканирование почек через каждые 5 мин и определяют динамику изменения размеров чашечек и лоханки, а также длительность их дилатации. Увеличение до 50% считается незначительным, более 50% - патологическим. Длительность дилатации до 20 мин нормальная, до 40 мин - допустимая, 40-60 мин - является признаком значительного нарушения уродинамики, более 60 мин - признак необратимого, органического стеноза чашечно-лоханочного сегмента.
Дифференциальный диагноз дилатации ЧЛС чаще всего производится с внутрисинусными кистами. Внутрисинусные кисты, располагаясь в небольшом замкнутом пространстве, ограниченном с одной стороны стенкой почечной пазухи, а с другой - стромой ЧЛС, повторяют часто форму чашечковых структур и являются причиной 11-26% случаев ложноположительной диагностики гидронефрозов. В случае появления сложностей при проведении дифференциального диагноза между синусными кистами и гидрокаликозом, между парапельвикальной кистой и изолированно расширенной лоханкой необходимо проведение экскреторной урографии или фармакоурографической пробы с диуретиками. Эсли при этом не выявляется рентгенологических признаков дилатации, либо отмечается смещение и деформация чашечек, наиболее вероятен диагноз синусных кист или парапельвикальных кист. Если в условиях форсированного диуреза в почечном синусе одновременно визуализируются и ЧЛС, и анэхогенные образования, не соединенные с нею, причем последние, в отличие от ЧЛС, не увеличиваются в размерах, эти образования определяются как внутрисинусные кисты.
Методом верификации можно считать компьютерную рентгеновскую или магнитно-резонансную томографию. Казуистически редко аналогичными жидкостными дефектами почечного синуса, выявляемыми при УЗИ, выглядят анавризмы почечных сосудов, лимфома почечного синуса. Крупная почечная вена часто симулирует дилатацию мочевых путей. Дифдиагноз достаточно прост - необходимо получить поперечный срез почки. При этом почечная вена будет находиться в верху развертки, а внизу развертки, в воротах почки, будет определяться дилатированная ЧЛС. Между ними может визуализироваться тонкая, гипоэхогенная почечная артерия.
8.3.1. Гидронефроз.
Гидронефроз - заболевание почки, характеризующееся расширением чашечно-лоханочной системы, атрофией почечной паренхимы в результате нарушения оттока мочи и прогрессирующим ухудшением всех основных функций почки.
Наиболее частыми причинами гидронефроза являются: обструкция в области лоханочно-мочеточникового соединения, обструкция в области устья мочеточника (у детей, обычно, первичный мегауретер), нефункционирующий верхний сегмент при удвоении почки и задний уретральный клапан (эхографически выявляются: уретерогидронефроз с истончением паренхимы почки, значительно утолщенные стенки мочевого пузыря и расширение мочеиспускательного канала в области предстательной железы).
Течение гидронефроза разделяют на три стадии: I - расширение только лоханки (пиелоэктазия); II - расширение не только лоханки, но и чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки; III - расширение всей полостной системы, резкая атрофия паренхимы почки, превращение ее в тонкостенный мешок.
Самым ранним признаком гидронефроза на эхограммах является изменение центрального эхокомплекса с появлением внутри него эхосвободного образования овальной конфигурации (при внутрипочечном расположении лоханки). Величина передне-заднего размера эхосвободного образования указывает на величину расширения лоханки.
Эхографические признаки расширения лоханки могут наблюдаться и в норме, но не должны при этом превышать 15 мм у взрослых и 10 мм у детей. Расширение лоханки расположенной экстраренально (ампулярная лоханка) как правило более выражено чем при ее внутрипочечном расположении.
При прогрессировании заболевания увеличивщееся количество мочи в собирательной системе вызывает расширение чашечек. На эхограммах при этом появляются эхосвободные округлые образования по периферии почечного синуса диаметр которых превышает 5 мм. Их связь с лоханкой отчетливо видна на поперечных срезах. Паренхима почки становится более тонкой, эхогенность ее увеличивается. При III - стадии гидронефроза на месте почки визуализируется большое кистозное образование с неровными плотными стенками, представляющими собой резко истонченную паренхиму.
Исследование почки при гидронефрозе позволяет видеть мочеточник, который представляет собой тубулярный эхосвободный тяж, выходящий из лоханки и идущий в каудальном направлении. В норме его ширина не должна превышать 2 мм. В нижней трети, при максимально наполненном мочевом пузыре расширенный мочеточник визуализируется в виде округлого эхосвободного образования за пузырем рядом с боковой стенкой при поперечном сканировании, или в виде анэхогенного тяжа за мочевым пузырем при продольном сканировании. Наличие перегородок внутри его просвета указывает на наличие изгибов.
Таким образом, эхографически можно определить уровень обструкции при гидронефрозе.
8.4. Нефролитиаз и нефрокальциноз.
Причинами образования камней могут быть довольно разные состояния: обструкция или инфекция мочевыводящего тракта, тубулярный ацидоз, цистинурия, глицинурия, ферментные нарушения - гипероксалатурия, ксантинурия и пр.
Эхографически камень в почке, независимо от химического состава, представляется как сильно отражающая структура, расположенная в собирательной системе и дающая дистальную акустическую тень. Образование акустической тени возможно, когда камень превышает в размерах более 3-4 мм. В расширенной чашечно-лоханочной системе диагностика камней значительно облегчается. Сосудистые кальцинаты почечных артерий, петрификаты, очаги склероза могут быть ошибочно приняты за камни.
Нефрокальциноз представляет собой патологической накопление кальция в паренхиме почки, причиной которого обычно является первичный гиперпаратиреоидизм, почечный тубулярный ацидоз и первичная оксалатурия. Другими причинами могут быть гиперкальцемический статус: саркоидоз, гипервитаминоз D, молочно-алкалоидный синдром, синдром Кушинга, гипертиреоидизм, паренхимальные болезни почек, включая хронический гломерулонефрит, туберкулез, губчатую почку, а также сосудистые нарушения при остром кортикальном или тубулярном некрозе. При нефрокальцинозе обычно поражаются обе почки, но возможны и односторонние поражения. На эхограммах размеры почек обычно не изменены, собирательная система и корковый слой не изменены, пирамидки же диффузно гиперэхогенны, акустическая тень за ними, как правило не определяется. Отмечены случаи внезапного разрешения таких уплотнений, а также поражения только отдельных пирамидок. При кортикальном типе нефрокальциноза пирамидки не изменены, а интенсивные участки гиперэхогенной структуры определяются в корковом слое.
В течение ряда последних лет в заключениях врачей ультразвуковой диагностики, а также статьях появились сообщения, из которых можно сделать вывод о возможностях эхографии в определении мельчайших конкрементов (микролитов) и наличия солевых кристаллов (песка) и оксалатов в почках. Анализ этих данных показал, что за такие камни, принимаются кальцинированные стенки сосудов, расположенных в стенках собирательной системы и почечном синусе, которые при большом увеличении видны как два мелких линейных эха, разделенных анэхогенным промежутком, кальцинированные сосочки пирамид, кальцинированный рубец в жировой клетчатке почечного синуса (как исход перенесенного воспаления). Оксалаты же, которые могут в большом количестве определяться в моче, скорее будут видны в мочевом пузыре, но никак не в собирательной системе.
Для уточнения характера имеющихся гиперэхогенных структур рекомендуется провердение фармакоэхографической пробы с лазиксом. Если выявляемая структура является конкрементом, то она будет визуализироваться в пределах дилатированной при полиурии ЧПС. При этом акустическая тень от мелкого камня, окруженного жидкостью может отсутствовать.
Способ ультразвукового исследования почек (фармакоэхоурография) (А.В. Амосов. Г.М. Имнаишвили. 1989)
На первом этапе проводится сканирование почек, изучается состояние паренхимы, чашечно-лоханочной системы, определяются размеры чашечек, лоханки, начального отдела мочеточника, при необходимости, проводится фотографирование, затем внутривенно вводится фуросемид (лазикс) в дозировке 0,5 мг на 1 кг массы тела, спустя 2-3 мин и на протяжении последующих 1,5-2 ч с интервалом 5-10 мин определяют время появления расширения лоханки и чашечек, длительность их расширения и максимальные размеры в двух плоскостях. Оптимальной проекцией является поперечная на уровне средней трети лоханки, позволяющая определять максимальную глубину и ширину лоханки, вычислить ее объем. Если после введения фармакологических препаратов не отмечается расширение чашечек и лоханки, это является признаком фиброзно-склеротических изменений, возникающих при мочекаменной болезни, хроническом пиелонефрите, нефроптозе, ахалазии мочеточников, аномалии почек.
8.5. Воспалительные заболевания почек.
Острый пиелонефрит - это воспаление уроэпителия собирательной системы и почечной интерстициальной ткани, вызванное обычно грамотрицательными организмами. В разгар заболевания обнаруживается полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, нередки множественные милиарные абсцессы и кровоизлияния. Почка увеличена, ткань ее набухшая, полнокровная, полость лоханки и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем.
В патогенезе острого пиелонефрита различают несколько фаз:
0-я фаза – реактивная, характеризующаяся реактивными тубуло-интерстициальными проявлениями и интактностью собирательной системы почки.
1-я фаза - инфильтративная, сопровождается отеком межуточной ткани и массивной лейкоцитарной инфильтрацией паренхимы почки, признаками пиелита - отеком и инфильтрацией стенок почечной лоханки и чашек. Соответствует острому серозному пиелонефриту.
2-я фаза - гнойно-экссудативная (предеструктивная) - появление зон гнойной экссудации преимущественно в кортикальном слое.
3-я фаза - гнойно-деструктивная, ассоциируемая с появлением очагов гистолиза: апостем, карбункулов, абсцессов, формированием пионефроза.
4-я фаза - репаративная.
Если в результате лечения репаративная фаза следует за инфильтративной, она длится до 1 месяца, заканчиваясь полным морфо-функциональным восстановлением. В случае гнойно-экссудативных изменений - также продолжается не менее месяца, однако у части пациентов заканчивается развитием очагового фиброза на фоне полного клинического выздоровления. Длительность репаративной фазы при гнойно-деструктивных изменениях продолжается не менее 3-х месяцев и заканчивается тональными или диффузными фибросклеротическими изменениями.
Течение острого пиелонефрита отличается цикличностью. Характерными сонографическими признаками острого пиелонефрита в течение 1-й недели воспалительного процесса на стадии серозного воспаления в связи с полнокровием сосудов и отеком межуточной ткани органа являются:
увеличение размеров почки (особенно передне-заднего);
увеличение объема почки;
увеличение толщины паренхимы (до 19-30 мм);
понижение эхоплотности паренхимы (в большинстве случаев);
нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
утолщение стенки почечной лоханки, ее слоистость.
С массивным нарастанием клеточной инфильтрации тканей и развитием пролиферативных процессов эхоплотность почечной паренхимы увеличивается. При допплерографическом исследовании почечного кровотока наиболее характерными проявлениями воспалительного процесса в почке является увеличение S/D, может наблюдаться рост RI и PI.
При гнойно-экссудативной форме острого пиелонефрита
в паренхиме почки, преимущественно в корковом веществе, наблюдается диффузное уменьшение эхогенности (в 97,1% случаев);
появляются гипоэхогенные фокусы неправильной формы небольших размеров (1-4 мм);
при использовании ЭД отмечается значительное обеднение сосудистого рисунка с отсутствием его в указанных очагах;наблюдается размытость контуров и снижение эхогенности почечного синуса; происходит увеличение передне-заднего размера почки;
отмечается увеличение толщины паренхимы (24,0 ± 6,5 мм, от 17 до 45 мм.
При динамическом наблюдении дальнейшее снижение эхоплотности этих очагов и увеличение их размеров свидетельствует о переходе к гнойно-деструктивной форме острого пиелонефрита.
При апостематозном пиелонефрите наблюдаются множественные эхонегативные очаги диаметром 1-4 мм на фоне повышенной эхогенной плотности близлежащей паренхимы, чаще расположенные под почечной капсулой. Почка увеличена в размерах, приобретает «ноздреватый» вид, контуры пирамид часто нечеткие. Контуры почки неровные, местами нечеткие. Подвижность почки при дыхательных движениях ограничена. С поверхностно расположенных абсцессов инфекция может распространяться на капсулу почки, на перинефрий и паранефрий. Вокруг почки, вследствие распространения воспалительного процесса на околопочечную клетчатку, может наблюдаться эхонегативный ободок. При ЦДК и ЭД в местах локализации апостем отмечаются гипо- и аваскулярные зоны.
Карбункул почки патоморфологически представлен зоной воспалительной инфильтрации с некротическими изменениями с тенденцией к гнойному размягчению. При ультразвуковом исследовании карбункул может быть представлен солидной либо солидно-кистозной структурой с выбуханием наружного контура почки, по ультразвуковым признакам плохо дифференцируемой с опухолью. В этом случае приходится в значительной мере ориентироваться на клинические проявления, на динамику процесса, особенно при проведении терапии антибиотиками (при адекватном лечении достаточно быстро появляются полости распада). При допплерографии сосудистый рисунок в зоне карбункула отстутствует.
В зарубежной литературе в последнее время вместо термина «карбункул почки» чаще упоминается термин «острая лобарная нефрония» (острый фокальный бактериальный пиелонефрит). Эхографически острая лобарная нефрония определяется как гипоэхогенный очаг с нечеткими контурами и границами. Ее считают промежуточной формой между банальным пиелонефритом и абсцессом. Своевременное выявление острой лобарной нефронии предупреждает развитие абсцесса почки.
Абсцесс почки представлен кистозной структурой с толстой неровной стенкой, в полости может определяться взвесь, множественные пузырьки газа, граница «жидкость-жидкость». Сформировавшийся абсцесс может быть совершенно эхонегативным с четкими контурами и напоминать кисту почки. При ЦДК и ЭД по краям абсцесса определяется усиление кровотока, напоминающее “цветовое сияние”, окружающее опухоль, однако сосуды, окружающие образование, расширены, смещены, деформированы, но сохраняют правильное ветвление и внутри образования кровоток отсутствует.
Туберкулезная каверна в отличие от абсцесса имеет более плотную и четко очерченную капсулу, нередко с неровным “рваным” контуром.
Пара-, перинефрит чаще выглядит в виде зон с нечеткими, неровными контурами сниженной эхогенности. При абсцедировании, при гнойном расплавлении паранефрия вокруг почки визуализируются анэхогенные полости, в которых может определяться взвесь. При этом отмечается резкое снижение дыхательной подвижности почки. При наличии вязкого гнойного содержимого вокруг почки могут визуализироваться опухолевидные массы смешанной эхогенности.
Хронический пиелонефрит - вялотекущее, с периодическими обострениями, неспецифическое, сочетанное воспаление паренхимы и почечной лоханки, приводящее к прогрессивному ухудшению функции почки. Хронический пиелонефрит занимает ведущее место в структуре почечной патологии. У 41,5% больных хроническим пиелонефритом возникает АГ, 77% из них имеют возраст до 40 лет и почти 21% - до 30 лет. АГ наблюдается у 30% больных с односторонним пиелонефритом и у 45,2% с двусторонним пиелонефритом. У трети больных АГ носит злокачественный характер и почти не поддается гипотензивной терапии. При морфологическом исследовании обнаруживаются изменения, свидетельствующие о значительной деструкции поченой ткани: стирание грани между корковым и мозговым веществом, очаговая и диффузная инфильтрация интерстициальной ткани коркового и мозгового, вещества, лимфоидные фолликулы, выраженный лимфостаз, резкое расширение канальцев с явлениями нефрогидроза, с последующим поражением кровеносных сосудов с исходом в диффузный артерио- и артериолосклероз и развитием ХПН. Ухудшение кровотока приводит к ишемическому сморщиванию клубочков. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны в условиях хронической ишемии усугубляет их структурные изменения. Исходом хронического пиелонефрита при нормальном пассаже мочи является нефросклероз (сморщенная почка), при стазе мочи - пионефроз, при двустороннем хроническом пиелонефрите или пиелонефрите единственной почки развивается ХПН.
Необходимо отметить, что проявлением латентно текущего хронического пиелонефрита может быть только АГ и лишь целенаправленное обследование больных позволяет поставить правильный диагноз. У большинства таких больных при традиционном ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии изменения не выявляются. В этих случаях важное значение имеет эхография с применением ЦДК и ИД.
Специфических эхографических признаков хронического пиелонефрита не существует. В стадии обострения может наблюдаться некоторое увеличение линейных размеров и объема почки, а также снижение эхогенности почечной паренхимы.
При длительно текущем воспалительном процессе хронический пиелонефрит характеризуется следующими ультразвуковыми признаками: уменьшение линейных размеров и объема почки, уменьшение структурного индекса и толщины паренхимы, увеличение объема почечного синуса, а также отношения площади почечного синуса к площади почки, неровность контуров почки из-за рубцово-склеротических втяжений в местах бывшего воспаления паренхимы в периоды обострения процесса. Паренхима в этих местах имеет повышенную эхогенную плотность, стирается граница между корковым и мозговым веществом, плохо дифференцируются пирамиды.
При остром гломерулонефрите выражена гиперемия клубочков, которую довольно быстро сменяют лейкоцитарная инфильтрация мезангия, а затем диффузная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. В дальнейшем либо стихает эксудация и усиливается пролиферация клеток клубочка, либо присоединяются экстракапиллярные эксудативные изменения в виде фиброзного выпота в полость клубочковой капсулы. Эхографически почки значительно увеличены в размере, контур их нечеткий. Резко усилена эхогенность паренхимы кортикального слоя, вследствие его отека и возникновении множественных отражающих поверхностей в результате эксудации. Пирамидки на таком эхогенном фоне отчетливо видны как гипо- или анэхогенные образования. Собирательная система, как правило , находится в неизмененном состоянии.
При хроническом гломерулонефрите дистрофические изменения канальцев и стромы почек, особенно жировая инфильтрация, доминируют над изменениями клубочков. Эхографическая картина. При хроническом гломерулонефрите в стадии ремиссии у большинства пациентов соответствует норме. В некоторых случаях может наблюдаться повышение эхогенности кортикального слоя за счет мелкой исчерченности в этой зоне. При обострении гломерулонефрита эхографическая картина почки сходна с той, что наблюдается при остром гломерулонефрите. Важную роль в оценке состояния почек при гломерулонефрите может играть допплеровская оценка почечной гемодинамики.
Подводя итог вышесказанному, можно выделить главные сонологические характеристики хронического гломерулонефрита.
На ранних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите отмечается:
увеличение объема почек на 10 - 20%;
небольшое повышение эхогенности паренхимы почки;
симметрия происходящих изменений в обеих почках.
На поздних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите происходит:
значительное уменьшение объема почек, в терминальной стадии в 2 раза;
резкое увеличение кортикальной эхогенности, нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
синдром «гиперэхогенных пирамидок», близких по эхогенности к почечному синусу.
В сообщении об ультразвуковом исследовании, включая допплерографию, детей с хроническим гломерулонефритом типичных эхографических проявлений обнаружено не было, в то время как при остром гломерулонефрите отмечалось увеличение размеров почки, повышение эхогенности паренхимы, отсутствие четкой кортико-медуллярной дифференциации, ускорение кровотока.
Исходом хронического гломерулонефрита является нефросклероз - вторичное сморщивание почек.
Оценивая клиническую значимость эхографического метода при исследовании пациентов с пиелонефритом и гломерулонефритом, нужно признать, что метод информативен только при острых процессах или в фазе обострения. В фазу же ремиссии ультразвуковая картина не отличается от нормальной. Наиболее выгодно в этих случаях использовать метод эхографии в качестве скрининга для выявления остроты патологического процесса или его осложнений.
Диффузные заболевания паренхимы, как правило, не имеют характерных ультразвуковых симптомов. Симптом «выделяющихся пирамид» обусловлен диффузным повышением эхогенности коркового вещества почки. Этот признак может появляться при остром кортикальном некрозе, при амилоидозе почек, при остром и хроническом гломерулонефрите и саркоидозе.
Симптом «гиперэхогенных пирамид», не дифференцируемых от почечного синуса, появляется при подагре за счет уратных депозитов в канальцевых структурах; гиперпаратиреозе - за счет отложения солей кальция в канальцах; при наличии тубулярной эктазии («губчатая почка»); хроническом пиелонефрите; хроническом гломерулонефрите; сахарном диабете - за счет развития склеротических изменений в интерстации пирамид; при гипервитаминозе В, первичной гиперкальциурии, болезни Вильсона (нефрокальциноз пирамид) и гиперкальциурии, обусловленной вымыванием солей кальция из костной ткани при ее массивном метастатическом поражении.
Нефросклероз, независимо от приведшего к нему заболевания, проявляется уменьшением размеров почки, неровностью контура и уменьшением толщины паренхимы. При этом диффузно повышается эхогенность паренхимы, в результате чего почка может не дифференцироваться от окружающего паранефрия.
8.6. Опухоли почек.
К группе органоспецифичных опухолей относятся светлоклеточный (гипернефроидный) рак, переходноклеточные опухоли (папиллома, рак) почечных лоханок, мочеточников, опухоль Вильмса, конгенитальная мезобластическая нефрома и другие опухоли. Наиболее часто встречается светлоклеточный рак, составляющий примерно 80% всех злокачественных опухолей почки. К органонеспецифичным опухолям относятся опухоли мезенхимального происхождения: лейомиомы, рабдомиомы, липомы, различные виды сарком, редко встречающиеся нейриномы, лимфангиомы, гемангиоперицитомы и др. Отдельную группу составляют опухоли почек при заболеваниях кроветворной и лимфоидной ткани, опухоли-метастазы. К сожалению, нет патогномоничных ультразвуковых признаков какого-либо вида опухоли почки. Чаще врач ограничивается описательным заключением: опухоль солидного строения, кистозно-солидная опухоль и т.д.
Описаны в то же время некоторые ультразвуковые признаки, чаще встречающиеся при определенных гисто-патоморфологических типах. Так, излюбленная локализация гипернефромы - в области полюсов почки, чаще встречается солидная или солидно-кистозная структура опухоли, характерна фиброзная капсула почки, четко разграничивающая опухолевую и нормальную ткань почки.
Опухоль Вильмса встречается в основном у детей, достигает огромных размеров, есть тенденция к некрозу с последующим образованием кистозных полостей.
Особо следует выделить опухоли почечных чашек и лоханки. Около 75% из них составляет переходно-клеточный рак. Ультразвуковая диагностика этих опухолей затруднена. Они выглядят гипоэхогенными на фоне гиперэхогенного почечного синуса и могут быть приняты за расширенную ЧЛС. Так, по имеющимся данным опухоль почечной лоханки в 81,82% случаев выглядит гипоэхогенной и только в 18,18% случаев - гиперэхогенной. Вместе с тем, необходимо заметить, что сгустки крови в ЧЛС по плотности почти не отличаются от опухоли. Опухоли почечных чашек и лоханки рано вызывают деформацию ЧЛС с появлением уростаза, прорастают в почечную ножку, образуют опухолевые тромбы в почечной и нижней полой венах. При парциальном расширении ЧЛС в случае невыявления конкремента можно предположить наличие опухоли. Если опухоль не прорастает в почечную ткань, она выявляется как образование округлой или неправильной формы и не всегда имеет ровные контуры. Однако на ранних стадиях (до появления симптомов уростаза) опухоль практически не визуализируются.
Ангиомиолипомы выглядят достаточно характерно: это гиперэхогенные образования в паренхиме или почечном синусе с четкой границей и нерезко выраженным дистальным ослаблением. Однако описаны аденокарциномы почек, метастазы из других органов, дающие практически идентичную ультразвуковую семиотику. В таких случаях диагностическую ценность представляет ЦДК, при котором в злокачественных опухолях выявляется как пери-, так и интранеоваскуляризация.
Почечно-капиллярные гемангиомы встречаются редко и имеют сходную сонографическую картину с ангиомиолипомой.
Липомы могут выявляться в околопочечной клетчатке, они обычно небольших размеров, до 3 см в диаметре, и имеют практически однородное строение. Сложнее диагностировать липому почки, описаны случаи ошибочной диагностики, окончившиеся радикальной нефрэктомией. Липомы почки могут иметь размеры от нескольких миллиметров до 25 см, большие опухоли могут вызывать компрессию ЧЛС и почечных сосудов. При УЗИ почечная липома имеет вид четко отграниченного гиперэхогенного образования. В отличие от ангиомиолипом липомы практически аваскулярны.
Лейомиомы образуются из мышечных элементов сосудов, имеют солидное строение, четкие ровные контуры. Эхогенность их ниже эхогенности паренхимы почки.
Лимфомы почек вызывают диффузное поражение паренхимы с образованием множественных мелких гипоэхогенных дефектов в ней, либо визуализируются в виде гипо, анэхогенных дефектов округлой формы с тонкой капсулой и четким дистальным псевдоусилением.
Светлоклеточные аденомы почки опухоли эпителиального происхождения, имеют сонографическую и допплерографическую характеристику, подобную почечно-клеточному раку. Кистозная форма аденомы имеет вид пчелиных сот. Аденома почки это рак in situ, подлежащий при выявлении оперативному лечению. Динамическое наблюдение не оправданно даже при гистологически доказанной аденоме, и лечебный подход должен быть такой, как при раке почки.
Мультилокулярные кистозные нефромы, имеющие кистозно-солидную структуру, могут вызывать трудности при дифференцировании с раком почки. Эхографически имеют вид отграниченного образования с неровным контуром, содержащего гипо- и, преимущественно, анэхогенные структуры. Отличием их является то, что при ЦДК и ЭД внутри них выявляются лишь единичные цветовые сигналы венозного характера.
Онкоцитомы, состоящие из больших эпителиальных клеток с гранулярной эозинофильной цитоплазмой, являются редкими опухолями и трудно дифференцируются от рака почки. Несмотря на возможные большие размеры, в опухоли отсутствуют участки некроза. В 25% случаев определяется наличие капсулы или псевдокапсулы и отсутствие патологической васкуляризации, в других случаях картина неотличима от рака почки.

Таким образом, несмотря на существование ряда часто встречающихся признаков, характерных для различных гистологических типов опухолей, постановка гистологического диагноза по данным ультразвуковой диагностики в настоящее время не представляется возможной. В какой-то степени можно судить о степени инвазивности процесса. При этом зона инфильтрирующего роста опухоли, как правило, определяется в виде гипоэхогенной зоны с нечеткой, размытой границей. Опухоль, растущая медленно, «раздвигает» окружающие ткани и вызывает их сжатие с образованием псевдокапсулы, четко разграничивающей здоровую и пораженную ткани. При выявлении опухоли почек врач обязан обследовать забрюшинные лимфоузлы, почечные вены, нижнюю полую вену и органы - «мишени». Если пациент перенес нефрэктомию по поводу опухоли почки, необходимо обследовать ложе удаленной почки для выявления рецидивов опухоли.
При УЗИ возникает необходимость дифференцирования таких вариантов строения почки как гипертрофия колонн Бертини или изменение контура «горбатой» почки, которые могут вызывать подозрение на новообразование в почке. Гипертрофированные колонны Бертини являются паренхиматозной перемычкой размерами не более 3-3,5 см, инвагинирующейся в почечный синус, и не изменяют строение прилегающих пирамид. Применение ЦДК и ЭД позволяет визуализировать неизмененные междолевые и аркуатные артерии, признаков нео-васкуляризации не обнаруживается.

Ультразвуковые симптомы одиночных и множественных образований почек (Plain-Fosse. 1985)
Вид образования
Частота встречаемости



часто
редко

Одиночное кистозное образование
Одиночная доброкачественная киста, паралоханочная киста
Гидатидная киста, мультилокулярная киста, гидрокаликоз, аневризма почечного сосуда, гематома, абсцесс

Множественные кистозные образования
Множественные кисты, поликистозная почка, гидронефроз
Множественные эхинококковые кисты, абсцессы

Одиночное солидное образование
Рак почки
Доброкачественная опухоль, эхинококковая киста, гематома, острый очаговый пиелонефрит

Множественные солидные образования

-
Метастазы, саркома, множественный рак, ангиомиолипома

Одиночные образования со смешанной структурой
Некротический рак, абсцесс, гематома
Измененная киста, эхинококковая киста

Множественные образования со смешанной структурой
Абсцессы

-

Образования с перегородками
Одиночная киста с перегородками, эхинококковая, многокамерная, некротический рак
Гематома, абсцесс

8.7. Допплерографическое исследование сосудов почек.
Диаметр почечных артерий в норме составляет 0,53 ± 0,05 см. Качественный анализ спектрограмм почечных артерий свидетельствует о достаточном уровне конечной диастолической скорости, непрерывном характере кровотока и звукового сигнала.
При оценки состояния почечной гемодинамики производится оценка следующих величин: максимальной систолической скорости артериального потока (Vps), конечной диастоличеcкой скорости (Ved), усредненной по времени максимальной и средней скорости кровотока (TAMX и TAV).
Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps) - это максимальная величина скорости в фазе систолы.
Конечная диастолическая скорость кровотока (Ved) – это минимальная величина скорости кровотока в фазе диастолы.
Параметры пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока отражают значения скорости кровотока в конкретные периоды сердечного цикла, не давая информации об истинной скорости кровотока в сосуде за весь сердечный цикл. Основным фактором, влияющим на величину пиковой систолической скорости кровотока, является ударный объем (или сердечный выброс при установившейся частоте сердечных сокращений). В меньшей степени на нее оказывают влияние свойства сосудистой стенки и реологические характеристики крови.
Усредненная по времени максимальная скорость кровотока (TAMX) - это величина усредненной по времени максимальной скорости кровотока являющаяся результатом усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровского спектра за несколько сердечных циклов.
Усредненная по времени средняя скорость кровотока (TAV) - этот параметр получается при усреднении всех составляющих допплеровского спектра за несколько сердечных циклов.
Величины средних скоростей кровотока дают наиболее полное представление об истинной скорости движения частиц в сосуде. Причем величина усредненной по времени средней скорости кровотока является наиболее чувствительным параметром и изменяется уже при слабо выраженной артериальной патологии, тогда как параметры пиковых скоростей меняются при более поздней стадии патологического процесса. Различные виды артериальной патологии приводят к изменению скоростных параметров кровотока, степень изменения которых прямо пропорциональна выраженности патологического процесса. На величины средних скоростей оказывает влияние функция сердца (сердечный выброс), реологические свойства крови, состояние сосудистой стенки, удаленность исследуемой сосудистой области от сердца.
Кроме скоростных параметров кровотока, рассчитывается ряд индексов.
Индекс резистентности (RI). Величина индекса резистености равна отношению разности пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока к пиковой систолической скорости кровотока:
RI = (Vps – Ved)/Vps.

Пульсационный индекс (PI). Данный параметр является отношением разности между пиковой систолической скоростью и конечной диастолической скоростью кровотока к усредненной по времени максимальной (или средней) скорости кровотока:
PI = (Vps – Ved)/TAMX.
Иногда используют также модифицированный пульсативный индекс:
PI' = (Vps – Ved)/TAV.
Перечисленные индексы (RI, PI, PI') в большей степени отражают состояния микроциркуляторного русла (тонуса, состояния стенки артериол и капилляров) и позволяют косвенно судить о величине периферического сопротивления. Индекс пульсации более точно отражает его состояние, так как в формулу для его вычисления введена усредненная скорость. Повышение величин индексов RI, PI, PI' наблюдается при различных формах стеноокклюзирующей патологии, а также при вазоспастических реакциях. Снижение величины данных показателей отмечается в случаях артерио-венозного шунтирования, а также при выраженной периферической вазодилатации.
Систоло-диастолическое соотношение (S/D). Это отношение величины пиковой систолической скорости кровотока к конечно-диастолической скорости кровотока:
S/D = Vps /Ved
Индекс является косвенной характеристикой состояния сосудистой стенки, в частности ее эластических свойств. Одной из наиболее частых патологий, приводящих к изменению данной величины, является артериальная гипертензия.
Ренально-аортальный индекс (РАИ в русскоязычной литературе и RAR - в англоязычной) - это отношение максимальной скорости кровотока в почечной артерии к максимальной скорости в аорте Использование этого индекса обусловлено тем, что максимальная скорость кровотока в почечной артерии связана не только с диаметром почечного сосуда, но и с сердечным выбросом, со скоростью кровотока в аорте. Индекс безразмерен
RAR = Vmax поч арт /Vmax аорта
Также определяются величины, характеризующие начальную часть кривой доплеровского спектра. Производится измерение индекса ускорения (AI), времени ускорения систолического потока (AT), ускорения систолического потока (Асе).
Индекс ускорения (AI) - определяется как отношение значения допплеровского сдвига частот (в кГц) через 1 с после начала систолы к излучаемой частоте (в МГц). Единица измерения - 1/с.
Время ускорения (AT) - это время от начала систолы до момента наступления максимума скорости кровотока раннего систолического пика. Единица измерения - секунда. Наиболее часто используются миллисекунды (мс).
Ускорение (Асе) это отношение разницы максимальной и минимальной скоростей раннего систолического пика ко времени от начала систолы (минимальная скорость раннего систолического пика) до максимальной скорости раннего систолического пика. Измеряется в см/с2. Наиболее часто указываются метры в секунду в квадрате (м/с2).
Асе = (Vmax - Vmin)/AT.
Количественные показатели диаметра и кровотока внутрипочечных артерий в норме представлены в таблице.

Границы основных допплерографических показателей кровотока в почечных артериях взрослого человека в норме.
(Е.А. Квятковский, Т.А. Квятковская, 2005)
ИР (RI)
0,57 – 0,64* 0,56 – 0,70

ПИ (PI)
0,9 – 1,20*
0,7 – 1,40

С/Д (S/D)
2,4 – 2,8*
2,1 – 3,8

V max (Vps), см/с
80 – 100*
60 - 140

V min (Ved), см/с
33 – 37*
24 - 44

TAMX, см/с
48 – 58*
36 - 66

Время ускорения (АТ), с
0,042 – 0,057*
0,04 – 0,09

Индекс ускорения (AI), м/сІ
2,5 – 3,8*
2,2 – 4,3

Минутный объем кровотока, мл/мин
330 - 830

Ренально-аортальное отношение (RAR)
1,4*
< 3,5

Коэффициент времени ускорения в почечной артерии и аорте
1,35

* - наиболее вероятные значения для лиц зрелого возраста (20 – 60 лет)

Метод ЦДК позволяет визуализировать сегментарные артерии (область центрального эхокомплекса почки), междолевые (проходят в мозговом веществе вдоль пирамид) и дуговые (огибают основания пирамид на границе коркового и мозгового вещества) артерии почки.
8.7.1. Допплерографическая диагностика поражений почечных сосудов при различных заболеваниях.
Среди наиболее частых заболеваний почечных сосудов выделяют стеноз почечной артерии, тромбоз почечной вены.
Стеноз почечных артерий, как причина вазоренальной гипертензии, встречается от 0,2 до 5% в общей группе лиц с повышенным артериальным давлением. Различают стенозы почечных артерий:
I – генерализованные: атеросклероз, шок, эмболия, острая травма почки, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия беременных, системные заболевания соединительной ткани, врожденная гипоплазия, удвоение почек, кистозные образования (являются причиной развития ренопаренхиматозной нефрогенной артериальной гипертензии);
II – локальные: обусловленные атеросклеротической бляшкой, фибромускулярной дисплазией (врожденной или приобретенной в результате нефроптоза и педункулита), неспецифическим аорто-артериитом, врожденным стенозом, (при коарктации аорты), экстравазальной компрессией (опухолью, кистой, лимфоузлами), ретроперитонеальным фиброзом, посттравматическим склерозирующим паранефритом, тромбозом почечной вены (являются причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии).
Причиной развития ренопаренхиматозной нефрогенной артериальной гипертензии могут быть все заболевания почек, кроме гломерулонефрита и аномалий почек (гипоплазия, удвоение, кисты), только в случае осложнения пиелонефритом.
Наиболее часто стеноз почечной артерии развивается вследствие атеросклеротических изменений или фибромышечной дисплазии стенок. Причем если атеросклеротические изменения поражают самые проксимальные части основной почечной артерии, то фибромышечная дисплазия развивается в дистальных отделах основной почечной артерии и сегментарных ветвях.
Многочисленными исследованиями доказано, что допплерография почечных артерий неэффективна в качестве скринингового метода в связи с невысокой распрстраненностью стеноза почечных артерий в общей популяции, зато при исследовании в группе лиц с клинико-лабораторными прявлениями вазоренальной гипертензии выявляемость стеноза значительно выше и составляет 10-35%.
Клинико-лабораторными проявлениями вазоренальной гипертензии являются:
начало заболевания до 20 лет (при врожденной фибромускулярной дисплазии) или после 50 лет (при атеросклеротическом поражении почечных артерий);
злокачественное течение гипертензии;
отсутствие эффекта от комбинированной терапии (в течение 2 месяцев 10 мг амлодипина + 50 мг атенолола или 20 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида);
другие проявления атеросклероза;
диастолическое давление более 100 - 110 мм.рт.ст.;
ретинопатия III или IV степени;
шум над аортой;
лабораторные изменения – повышение уровня креатинина, высокий уровень холестерина.
Исследование показателей кровотока при ЦДС в триплексном режиме имеет ряд признаков, которые позволяют достаточно надежно диагностировать стеноз почечных артерий. При этом признаки стеноза разделяют на две группы: проксимальные и дистальные признаки представленные в таблице.

Допплерографические показатели при стенозе почечных артерий.
Признаки
Стеноз <60%
Стеноз >60%

Проксимальные:
МСС (см/с)
RAR (МСС поч.арт. / МСС в аорте)
Постстенотическая турбулентность

>150см/с, до 180см/с

>180см/с


>3,0
>3,5


+
+

Дистальные:
Конечный систолический пик

Время акселерации (ВА)
Индекс акселерации (ИА)
Индекс резистентности (ИР)
Различия ИР правой и левой почки

+

Отсутствует


N
>0,07с


N
>30м/с2


N
<0,5


N
>5%


К проксимальным относят следующие прямые признаки: 1) увеличение пика систолической скорости по почечной артерии выше чем 150 см/с, что свидетельствует о степени стеноза в 50%, а при показателях скорости более 180 см/с уже в 60% и выше; 2) превышение отношения максимальной пиковой систолической ЛСК в почечной артерии к аналогичному показателю кровотока в аорте превышает 3,5; 3) наличие турбулентного кровотока в постстенотическом участке почечной артерии, что проявляется в мозаичности рисунка при ЦДК.
Дифференциально-диагностические критерии стеноза более 60%: наличие локального гемодинамического сдвига в месте стеноза с значением Vmax > 180 см/с при RAR > 3,5 и Vmax > 300 см/с – для определения 80-99% стеноза (чувствительность и специфичность – 92% и 96% соответственно - Sevestre M.E.,1996, Strandness D.E. с соавт.,1993), Vmax
· 198 см/с и RAR >3,3 (чувствительность и специфичность – 87,3% и 91,5% соответственно - Miralles M. и соавт, 1996).
Дистальная группа признаков, в первую очередь, характеризуется наличием характерной допплеровской кривой в интрареналыных артериальных сосудах - кривой типа «tardus-parvus», для которой характерно отсутствие типичного для нормального почечного кровотока высокого систолического пика и значительное замедление систолического времени ускорения. К другим дистальным признакам стеноза почечных артерий относят наличие разницы в показателях индекса резистентности между обеими почками более чем в 0,05 и снижение индекса резистентности в периферических почечных артериях менее 0,5. Последние два показателя не являются специфическими и могут наблюдаться и при других патологических состояниях, таких как тромбоз почечной вены, хронические диффузные заболевания почек, и других.
Эхографические ошибки в диагностике стенозов ПА могут быть представлены:
ложноположительной диагностикой: особенности анатомического строения сосудистого дерева почки – многочисленные изгибы и извитости сосудов;
ложноотрицательной диагностикой: технические трудности проведения исследования (ожирение, метеоризм), наличие невизуализируемых добавочных артерий, наличие стеноза мелких ветвей почечных артерий (снять показания скоростей кровотока с каждой мелкой ветви технически сложно).
Анализ литературных данных позволяет констатировать, что роль допплеровских ультразвуковых методик в диагностике стеноза почечных артерий еще до конца не выяснена. Сегодня можно только согласиться с уже определившимися двумя подходами к выявлению данной патологии с помощью ультразвукового метода: один путь - это применение технологии визуализации непосредственно самих почечных артерий и оценки гемодинамики в устьях артерий; второй - это оценка гемодинамики в интраренальных сосудах.
Артерио-венозные фистулы возникают чаще как осложнение после пункционной биопсии. Режим ЦДК значительно помогает в диагностике артерио-венозных фистул. Подтверждением их наличия служит мозаичный кровоток, характеризующий увеличение пиковой скорости кровотока в питающей артерии со снижением ИР в диапазоне 0,31-0,50, и пульсирующий характер венозного спектра в дренирующей вене.
При остром тромбозе почечной вены возникает общее снижение почечного кровотока, артериальный кровоток лоцируют только на уровне ворот почки. В режиме ЦДК отсутствуют цветовые сигналы в расширенной почечной вене. Наличие венозного кровотока в паренхиме почки еще не исключает возможность тромбоза почечной вены, так как очень быстро могут образовываться венозные коллатерали, особенно у детей, что приводит к восстановлению венозного кровотока в паренхиме почки.
Нередко может развиваться опухолевый тромбоз почечной вены. При этом в расширенной почечной вене визуализируются эхогенные опухолевые массы. В режиме ЭДК имеется дефект прокрашивания сосуда, в самом тромбе лоцируют мелкие сосуды с артериальным спектром. Опухолевый тромбоз может распространяться вверх по нижней полой вене до правого предсердия. Для полного тромбоза почечной вены характерно снижение диастолического компонента или реверсивный диастолический кровоток на допплерограмме почечной артерии.
Синдром «аорто-мезентериального пинцета» может возникнуть в редких случаях, когда левая почечная вена может быть сдавлена между аортой и верхней брыжеечной артерией. В этом случае левая почечная вена проксимальнее сдавления будет расширена, причем расширение усугубляется в положении стоя. Для установления данного диагноза было предложено использовать отношение передне-заднего диаметра левой почечной вены на уровне аорто-мезентериального сужения и на уровне ворот. Если данное отношение более 5, то устанавливается диагноз «аорто-мезенериального пинцета».
При нефроптозе характерными особенностями ЦДК и импульсноволновой допплерографии являются: уменьшение диаметра и удлинение почечной артерии и вены; симптом «пуповины»; повышение максимальной пульсовой скорости кровотока в дистальной части почечной артерии и ее внутриорганных ветвях в клино- и ортостазе (значительное в клиностазе) при относительно невысоком RI; повышение максимальной скорости кровотока в почечной вене в клино- и ортостазе (в клиностазе в большей степени).
Данные ультразвукового исследования дают дополнительную информацию о функциональном состоянии почек. Анализ спектрограмм артерий позволяет судить о величине периферического сосудистого сопротивления в почке.
При остром серозном пиелонефрите наблюдается достоверное увеличение S/D (в среднем 3,1±0,2) и некоторое увеличение RI и PI. При острозастойной почке, как правило, обусловленной обструкцией верхних мочевых путей конкрементом и осложненной пиелонефритом, резко увеличивается S/D, RI и PI (в среднем S/D составляет 5,1±0,8, RI - 0,81±0,01, PI - 1,89±0,12). Эти данные являются подтверждением обструктивного характера острого пиелонефрита, однако повышение допплерометрических индексов наблюдается и при гипертонической болезни, сахарном диабете, других патологических состояниях почки. При гнойном пиелонефрите также отмечается значительное увеличение вышеуказанных индексов до аналогичных значений. Хотелось бы еще раз обратить внимание на тщательный сбор анамнеза перед проведением ультразвукового исследования. Это предотвратит ошибочное толкование полученных допплерометрических данных.
В диагностике обструктивных уропатий диагностическое значение имеют следующие допплерографичекие критерии: повышение значений периферического сосудистого сопротивления в почечных артериях - RI > 0,70, PI > 1,20 – 1,40; разность значений RI (
·RI) почечных артерий почки с обструкцией и контрлатеральной почки – RIо - RIк > 0,08; соотношение показателей RI пораженной и контрлатеральной почки (Ratio RI) - RIо / RIк > 1,1; разность показателей конечно-диастолической скорости кровотока в контрлатеральных почечных артериях более 2 см/с.
При допплерографии почечной артерии у больных с хроническим пиелонефритом при длительно текущем воспалительном процессе отмечается снижение амплитуды и закругленная форма верхушки спектральной кривой, почти в 2 раза уменьшается индекс ускорения. По данным, полученным в результате исследования 40 больных хроническим пиелонефритом с АГ, Vps уменьшается до значений 0,75-0,77 м/с, Ved - до 0,26-0,28 м/с, ТАМX - до 0,43-0,44 м/с, допплерометрические индексы остаются в пределах нормы: RI - 0,62-0,66, PI - 1,07-1,20, S/D - 2,7-3,0. Снижение скорости артериального кровотока наряду с нормальными значениями допплерометрических индексов, характеризующих периферическое сопротивление, указывают на включение механизмов артерио-венозного шунтирования, что приводит к усугублению ишемии кортикального слоя почек.
При хроническом пиелонефрите следует обращать внимание на асимметрию показателей скорости кровотока в почечных артериях со снижением их на стороне поражения, возможную асимметрию при двустороннем пиелонефрите в случае большей выраженности патологического процесса в одной из почек.
У больных гипертонической болезнью при допплерографическом исследовании почечных артерий наблюдается:
некоторое снижение систолической и более значительное снижение диастолической скорости кровотока в системе почечной артерии;
снижение времени ускорения в систолу в следствие снижении эластичности сосудистой стенки, систолический пик не расщеплен, в отличие от спектрограммы здорового человека;
повышение IR, PI, S/D, увеличивающееся с возрастом.
При ультразвуковом исследовании больных хроническим гломерулонефритом можно выделить главные сонологические характеристики хронического гломерулонефрита.
На ранних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите отмечается:
увеличение объема почек на 10-20%;
небольшое повышение эхогенности паренхимы почки;
увеличение скорости кровотока в почечной артерии и ее внутриорганных ветвях при близком к норме значении IR;
увеличение отношения ТАМХ почечной артерии к ТАМХ междольковой артерии до 4,5-5,0 и более (в норме около 4,0);
хорошая визуализация подкапсульного кровотока в режиме ЭД;
симметрия происходящих изменений в обеих почках.
На поздних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите происходит:
значительное уменьшение объема почек, в терминальной стадии в 2 раза;
резкое увеличение кортикальной эхогенности, нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
синдром «гиперэхогенных пирамидок», близких по эхогенности к почечному синусу;
значительное уменьшение скорости кровотока в почечной артерии и ее ветвях;
увеличение RI в почечной артерии и ее ветвях до 0,70-0,75;
снижение скорости кровотока, уменьшение отношения ТАМх почечной артерии к ТАМх междольковой артерии ниже нормы - до 3-3,5;
значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка в режиме ЭД, особенно в подкапсульных участках.
В сообщениях об ультразвуковом исследовании, включая допплерографию, детей с хроническим гломерулонефритом типичных эхографических проявлений обнаружено не было, в то время как при остром гломерулонефрите отмечалось увеличение размеров почки, повышение эхогенности паренхимы, отсутствие четкой кортико-медуллярной дифференциации, ускорение кровотока.
Проводя ультразвуковую допплерометрию почечных артерий и их внутриорганных ветвей у больных сахарным диабетом, представляется возможным определить момент начала возникновения изменений в сосудистой системе почек с развитием диабетической нефропатии (ДН). Для доклинических стадий ДН характерно:
увеличение линейных размеров почек и их объема (в среднем на 20%);
увеличение толщины, нормальная эхогенность почечной паренхимы;
гиперэхогенные кольца вокруг почечных пирамидок в связи с уплотнением стенок междолевых и дуговых артерий (при длительности сахарного диабета более 5 лет);
повышение IR в системе почечной артерии >0,70 (на 2-й стадии - 0,70-0,72, на 3-й стадии - 0,72-0,76, иногда и более), увеличение PI и S/D, нормальная или несколько сниженная скорость кровотока;
хорошая визуализация подкапсульного кровотока в режиме ЭД;
симметрия происходящих изменений в обеих почках (в большинстве случаев). При клинических стадиях ДН наблюдаются:
нормальные линейные размеры и объем почки или уменьшение их на 20-30% на поздних стадиях;
субнормальные значения даже в терминальной стадии хронической почечной недостаточности;
гиперэхогенность и уменьшение толщины кортикального слоя паренхимы - синдром склеротических изменений;
синдром «гиперэхогенных пирамидок», акустически не дифференцирующихся от почечного синуса;
значительное увеличение IR (до 0,77-0,87 и более в зависимости от стадии), PI и S/D, снижение систолической и диастолической скорости кровотока;
значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка в режиме ЭД, особенно в подкапсульных участках.
Таким образом, изменения допплерометрических показателей почечного кровотока, выявляемые у больных сахарным диабетом с начинающейся нефропатией, свидетельствуют о том, что они являются ранним признаком повреждения сосудистой системы почек у этой категории больных. Допплерографическое исследование почечных артерий можно использовать как один из методов выяснения реактивности сосудистой системы почек у больных сахарным диабетом.
Ультразвуковая картина почки и допплерография почечных артерий при ОПН ренального генеза достаточно характерны:
почки увеличены в размерах и приобретают шаровидную форму в связи с преимущественным увеличением передне-заднего размера;
кортико-медуллярная дифференцировка подчеркнута вследствие ишемии коркового вещества и полнокровия пирамид в связи с юкстамедуллярным артерио-венозным шунтированием крови;
почечная паренхима утолщена, может быть обычной толщины;
пирамиды увеличены в размерах, их эхогенность снижена;
эхогенность коркового вещества повышена, но может быть не изменена;
при ЦДК и ЭД кортикальный кровоток резко снижен;
диастолическая скорость кровотока в стадии олигоанурии в почечных артериях и их ветвях вплоть до междольковых артерий резко снижена (при тяжелых формах ОПН отсутствует или отмечается ретроградный диастолический кровоток, прогрессивно возрастает в последующие стадии, возвращаясь к норме в стадии выздоровления);
систолическая скорость кровотока в почечных артериях и их ветвях в стадии олигоанурии снижена (менее значительно, чем диастолическая скорость), умеренно возрастает в диуретической стадии, возвращаясь к норме в стадии выздоровления;
время систолического ускорения кровотока в почечной артерии в стадии олигоанурии сокращается примерно в 2 раза, скорость систолического кровотока быстро нарастает и быстро падает, постепенно возвращаясь к норме в последующих стадиях;
RI, PI, S/D почечных артерий и их ветвей вплоть до междольковых артерий встадии олигоанурии резко повышены (RI почечной артерии >0,75 в 80% случаев, может достигать 1,0) с последующим снижением в диуретической стадии и нормализацией в стадии выздоровления;
скорость кровотока в почечной вене в стадию олигоанурии повышена, может наблюдаться турбуленция и маятникообразный кровоток.
В стадии олигоанурии наблюдаются характерные качественные изменения допплеровского спектра: резкий подъем, заостренная вершина, резкое падение со значительно сниженной скоростью в диастолу или отсутствие диастолической антеградной составляющей кровотока, возможен начально-диастолический, конечно-диастолический или пандиастолический ретроградный артериальный кровоток .
Для прогнозирования развития тяжелой формы ОПН в первые 5 суток олигоанурии предложены такие критерии: объем почки >250 см3, толщина паренхимы >2,5 см, толщина коркового слоя >11 мм, средняя скорость кровотока в почечной артерии <0,15 м/с, RI>0,89.
Для прогнозирования восстановления диуреза в ближайшие 2-е суток предложены следующие критерии: средняя скорость кровотока в почечной артерии >0,20 м/с, Ved>0,12 м/с, RI<0,82, средняя скорость кровотока в междолевых артериях >0,15 м/с, в междольковых артериях >0,06 м/с.
В почечной вене в стадию олигоанурии скорость кровотока обычно увеличивается до 0,35±0,02 м/с, в стадию восстановления диуреза снижается до 0,23±0,01 м/с, в стадию выздоровления до 0,20±0,01 м/с.
Ультразвуковая картина почек при ОПН ренального и преренального генеза имеет общие характеристики и закономерности изменения. У пациентов с ОПН преренального генеза вышеуказанные изменения ультразвуковой картины почки выражены умеренно, в основном наблюдается некоторое увеличение размеров почек и повышение эхогенности кортикального слоя паренхимы, возможно отсутствие изменений эхографической картины. Только у 20% больных в почечной артерии RI>0,75, тогда как у больных с ОПН при остром тубулярном некрозе, вызванном воздействием нефротоксических веществ и препаратов, RI>0,75 встречается в 80% случаев и чаще. В этой связи импульсная допплерометрия применяется для дифференциальной диагностики преренальной ОПН и острого тубулярного некроза.
Важную информацию могут представить результаты ультразвукового допплеровского обследования пациентов, перенесших трансплантацию почек.
Нарушение функции почечного трансплантата может происходить при окклюзии или стеноза сосудов, реакции отторжения, тубуллярного токсического воздействия лекарственных препаратов.
При развитии криза отторжения почечного трансплантата вначале повышается периферическое сопротивление трансплантата, а затем увеличивается объем, толщина пирамид мозгового вещества. Индекс периферического сосудистого сопротивления в почечной артерии почти у всех пациентов достигает 1,0. При развития криза отторжения нарастает объем и толщина паренхимы пораженной почки с последующим возрастанием RI и, соответственно, повышением индекса периферического сопротивления в почечной артерии. В нормально функционирующем почечном трансплантате значения RI в сегментарных и междолевых артериях находятся до 0,7. Использование импульсной допплерографии выявляет повышение значений данного показателя у пациентов при развитии кризиса отторжения или острого тубулярного некроза. Применение ЦДК позволяет быстро определить нарушение перфузии почечного трансплантата. Сравнительная оценка возможностей методов дуплексного сканирования и цветового допплеровского картирования выявила существование тесной корреляционной связи между обнаружением в почечном трансплантате индекса периферического сопротивления, повышенного до уровня 0,9 и более, и отсутствием цветового картирования кровотока в междолевых и дуговых артериях.
J. Correas et al. (1994) описывают возможности использования еще одного ультразвукового критерия, способного отразить функцию почечного трансплантата, - реверсивного диастолического потока. При выраженном или умеренно выраженном остром отторжении трансплантата, а также в случаях умеренно выраженного тубулярного некроза, тромбоза почечной вены регистрируется увеличение площади кривой реверсивного диастолического потока.
Следует отметить, что при достаточной надежности критерия повышения RI, отражающего развитие клиники острого отторжения трансплантата, этот симптом можно регистрировать и при других состояниях, таких как: острый тубулярный некроз, тромбоз почечной вены, экстравазальная компрессия почки, пиелонефрит и т.д., в связи с чем необходим конкретный анализ всей полученной информации для формулировки окончательного диагноза.
Допплерографическое исследование сосудов почек в диагностике опухолевого поражения почек может быть полезно в двух случаях: 1 – для выявления опухолевого тромбоза в почечной и нижней полой вене; 2 – для дифференциальной диагностики опухоли и псевдоопухоли почки.
ЦДК облегчает возможность ультразвукового выявления опухолевого тромба в почечной и нижней полой вене. Наличие тромбоза нижней полой вены при злокачественных опухолях почки отмечают в 4-10% случаев, тромбоз почечной вены - в 21-35% случаев. Визуализируется расширенная почечная вена с кровотоком вокруг, а иногда и внутри тромба. Возможно определение - окклюзионный тромб или нет. При окклюзии почечной вены в ней, естественно, отсутствуют сигналы кровотока. В то же время в почечной артерии выявляется высокорезистентный кровоток с отсутствием кровотока в диастолу или обратным диастолическим кровотоком. ЦДК может быть использовано при сомнительных результатах КТ, чувствительность выявления опухолевых тромбов в почечной и нижней полой венах 81%, специфичность - 98%. Для сравнения, по имеющимся данным в оценке состояния почечной ножки и нижней полой вены при опухолевой инвазии чувствительность и специфичность КТ соответственно 78% и 96%, МРТ - 95% и 100%.
Для злокачественной опухоли почки наиболее типичными признаками, выявляющимися при ультразвуковой допплерографии, являются:
гиперваскуляризация - крупные сосуды различного диаметра вокруг новообразования, имеющие патологические разветвления, распространяющиеся к центру (пери- и интранеоваскуляризация);
для кистозно-солидных опухолей почки характерно присутствие кровотока в перегородках опухоли и в солидном компоненте, что отличает кистозные формы рака от мультилокулярных кист;
высокая максимальная систолическая скорость кровотока в сосудах на границе опухоли и внутри нее;
выявление опухолевых тромбов в почечной и нижней полой венах.
Опухоль почки наиболее часто приходится дифференцировать с парехиматозной перемычкой (гипертрофированные колонны Бертини, эмбриональная дольчатость почки), с туберкулезными кавернами, с организовавшимися гематомами, узлами регенерации при хронических воспалительных процессах, гидронефрозах с явлениями нефросклероза.
Гипертрофированные колонны Бертини (или изменение контура «горбатой» почки), которые могут вызывать подозрение на новообразование в почке, являются паренхиматозной перемычкой размерами не более 3-3,5 см, инвагинирующейся в почечный синус, и не изменяющей строение прилегающих пирамид. Применение ЦДК и ЭД позволяет визуализировать неизмененные междолевые и аркуатные артерии, признаков неоваскуляризации не обнаруживается.
Туберкулезные каверны, заполненными казеозным содержимым, могут иметь вид плотного образования. Однако в кавернах сонографически выявляется четкая, тонкая или утолщенная капсула, иногда с неровным «рваным» контуром и при ЦДК внутри них и в капсуле отсутствуют цветовые сигналы.
Часто затруднен дифференциальный диагноз с организовавшимися гематомами, которые имеют вид объемного образования солидно-кистозной структуры с кальцинатами. Но контур их может быть нечетким и при ЦДК внутри них отсутствуют цветовые сигналы.
Проблемой при исследовании в В-режиме является дифференцировка мелких ангиомиолипом, особенно с минимальным количеством жировых включений, со злокачественными опухолями почки. В таких случаях диагностическую ценность представляет ЦДК, при котором в злокачественных опухолях выявляется как пери-, так и интранеоваскуляризация. В отличие от ангиомиолипом липомы практически аваскулярны.
Внутри мультилокулярных кистозных нефром при ЦДК и ЭД них выявляются лишь единичные цветовые сигналы венозного характера.
Онкоцитомы в 25% случаев характеризуются наличием капсулы или псевдокапсулы и отсутствием патологической васкуляризации, в других случаях картина неотличима от рака почки.
Глава 9. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

Лимфатическая система является неотъемлемой частью единой сосудистой системы организма и активно участвует в сложном процессе микроциркуляции. В состав лимфатической системы входят пути транспорта лимфы (лимфатические капилляры, сосуды, коллекторы) и органы (селезенка, лимфатические узлы, фолликулы, миндалины). Функции лимфатической системы многообразны. Одна из главных ее функций - осуществлять дренаж тканей и транспорт от них лимфы через системы лимфатических сосудов, лимфатических узлов и крупных коллекторов в венозную сеть.
Лимфатические узлы почти всегда располагаются в жировой клетчатке в виде отдельных скоплений или групп. Подобно лимфатическим сосудам лимфатические узлы головы, шеи, туловища и конечностей делят на поверхностные и глубокие. К поверхностными относятся лимфатические узлы, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на поверхностной фасции. Узлы, лежащие под этой фасцией, принято относить к глубоким лимфатическим узлам.
Что касается формы узлов - различают овальную, лентовидную, округлую, бобовидную и сегментарную формы. Так узлы больших размеров имеют овальную, сегментарную и лентовидную формы, узлы средних размеров - округлую и бобовидную, а узлы малых размеров - округлую и овальную формы. Размеры лимфатических узлов еще более вариабельны, чем их форма. У взрослого человека их размеры колеблются от 1 х 1 х 1 мм до 50 х 20 х 13 мм.
Знание закономерностей лимфатических коллекторов необходимо врачу клиницисту для понимания путей распространения лимфагенных метастазов, особенностей роста метастатического очага в лимфатических узлах, квалифицированного анализа данных, получаемых с помощью различных методов визуализации.

Процесс и пути метастазирования.
Опухолевые клетки достигают лимфатических узлов с током лимфы и оседают в них вседствие эмболизации мелких лимфатических сосудов. Субклинический метастатический очаг диаметром до З мм содержит 1 млн. опухолевых клеток. Достигнув лимфатического узлаэмбол, состоящий из опухолевых клеток, начинает расти и может достигнуть таких размеров, что опухолевые массы полностью замещают элементы самого узла. Длительный рост опухоли может привести к появлению очага некроза. При метастазах плоскоклеточного рака это наблюдается достаточно часто. Некротические очаги прослеживаются в лимфатических узлах размером более 15-20 мм, но могут встречаться и ранее, тем более, что по достижению опухоли 3 мм в диаметре в ней начинает возникать состояние гипооксигинации.
С другой стороны, авторы отмечают, что нелеченные метастатические лимфатические узлы редко бывают значительно увеличенными или некротизированными, даже если их размер достигнет 30-40 мм.
В метастатически пораженном лимфатическом узле опухоль прорастает капсулу лимфатического узла и распространяется вне ее, прорастая окружающие ткани, мышцы, сосуды и даже кости, образуя бесформенные конгломераты.
Как упоминалось ранее, тенденция лимфагенного метастазирования в значительной мере определена характером и локализацией первичного очага. Не следует забывать, что в некоторых случаях помимо метастазирования в ближайшие группы лимфатических узлов, могут иметь место так называемые - «перескакивающие» метастазы. Они не типичны, чаще встречаются у больных которые получали лучевое или хирургическое лечение, по-видимому, в силу нарушения нормальных путей лимфатического дренирования. Такая ситуация может возникнуть и в случае анатомических вариаций лимфатических путей нелеченных больных.
Двухстороннее поражение лимфатических узлов обычно наблюдается при прорастании первичного очага за среднюю линию.
9.1. Ультразвуковое изображение неизмененных лимфатических узлов.
При ультразвуковом исследовании любая ткань становится различима лишь в том случае, если она отличается от своего окружения в силу различия их акустической плотности. Неизмененные лимфоузлы в силу своего малого размера и присущей им эхоморфологической структуры не отличаются или мало отличаются от окружающих их тканей, т.е. обычного размера невоспаленные и неинфильтрированные опухолевыми массами лимфоузлы практически невозможно увидеть с помощью эхографии. При воспалительном отеке или при опухолевой инфильтрации происходит увеличение лимфоузла и перестройка его эхоморфологической структуры, в силу чего он становится акустически различимым на фоне окружающей его соединительной, жировой или мышечной ткани. Однако и патологически измененные лимфоузлы с помощью эхографии можно увидеть лишь в том случае, если они достигают определенного размера, соответствующего разрешающей способности используемой аппаратуры. Разрешающая способность современных диагностических ультразвуковых приборов, работающих в режиме реального времени, колеблется от 1 до 2 мм.
Эхографическое изображение неизмененного лимфатического узла характеризуется следующими признаками:
форма: овальная, уплощенная, округлая;
индекс округления (П/ПЗ) более 1,0;
контуры: ровные, четкие;
дифференцировка составных частей лимфатического узла: широкая гиперэхогенная (повышенной, средней или чуть ниже средней эхогенности) сердцевина и тонкая гипоэхогенная зона коры;
размеры: диаметром большой оси от 0,5 см до 1,0 см (Evans R.M. - от 0,1 см до 2,5 см, Solbiati L. et al. - от 0,3 см до 3,0 см).
9.2. Ультразвуковая семиотика поражений лимфатических узлов.
Реактивные гиперпластические процессы:
сохранение типичной овальной формы без значимого увеличения размеров (индекс округления П/ПЗ > 2,0);
внутренние структуры дифференцированы, всегда состоят из гиперэхогенной сердцевины и тонкого гипоэхогенного кортикального слоя.
Подострый лимфаденит:
увеличение размеров;
увеличение толщины кортикального слоя и сужение центральной части;
стирание четкости дифференцировки внутренней структуры;
снижение общей эхогенности.
Острый лимфаденит:
увеличение размеров;
округление формы;
потеря дифференцировки внутренней структуры;
значительное снижение общей эхогенности (вплоть до анэхогенной).
На основании эхоморфологических признаков нельзя категорично высказаться о доброкачественном или злокачественном характере патологических изменений в лимфатическом узле. И тем не менее в работах многих авторов прослеживаются попытки более узкой дифференциации УЗ признаков опухолево-пораженных лимфатических узлов. Используя эхоморфологические признаки, характеризующие ткань лимфоузла, специалисты пытаются определить их совокупности, которые бы позволили по данным эхографии проводить дифферинциальный диагноз между доброкачественными и злокачественными аденопатиями.


Эхографическая дифференциальная диагностика
доброкачественных и злокачественных аденопатий.
Признак

Доброкачественная аденопатия
Злокачественная аденопатия

Форма лимфатического узла; индекс округления
Овальная, плоская; П/ПЗ > 2,0
Округлая, шаровидная; П/ПЗ < 2,0

Наличие изображения середцевины лимфатического узла
Есть

Нет (может быть сохранено в начальных этапах поражения)

Толщина сердцевины

Широкая, повторяет общую форму лимфоузла; ТК/ТС < 0,5
Не дифференцируется (истончена, ТК/ТС > 0,5)


Отсутствие сердцевины при П/ПЗ < 2,0 – в 82% злокачественное поражение.
Широкая сердцевина при П/ПЗ > 2,0 – в 81% доброкачественный процесс.

Толщина коры

Не более Ѕ от толщины сердцевины. В 30% - концентрическое утолщение

Концентрическое утолщ-ние в 70%, прогрессирующее исчезновение изображения корковой и центральной частей.

Утолщение коры при П/ПЗ < 2,0 – в 70% злокачественное поражение.
Широкий кортикальный слой при П/ПЗ > 2,0 – в 91% доброкачественный процесс.

Эхоструктура коры

Однородная, гипоэхогенная

Неоднородная, гипоэхоген-ная с фокусами низкой эхогенности и неравномер-ным утолщением корти-кального слоя

Наличие экстракапсулярного распространения
Нет

Часто, с объединением нескольких пораженных лимфоузлов в конгломерат.

Характер васкуляризации при ЦДК

Артерии или вены проходят вдоль длинной оси ЛУ или под углом, симметричное располо-жение ветвей в области коры, один или несколько больших сосудов в центре ЛУ.
Артерии или вены проходят вдоль длинной оси ЛУ или под углом, симметричное располо-жение ветвей в области коры, один или несколько больших сосудов в центре ЛУ.


Кроме того, они пытаются дифференцировать метастазы плоскоклеточного и железистого рака, плоскоклеточного рака и меланомы и др. Согласно их данным, при системных поражениях лимфатических узлов эхоморфологическая картина чаще приближается к кистозной. Это явление обнаружено в 83% случаев при злокачественных лимфомах, лимфосаркоме, лимфогрануломатозе. При метастазах рака подобная картина была отмечена лишь в 53%. Кроме этого, авторы отмечают, что при метастатическом поражении округлая форма чаще присущая небольшим лимфатическим узлам, в то время как первичным лимфомам более характерна овальная форма. При дальнейшем росте пораженные лимфатические узлы, сливаясь в конгломерат, приобретают полициклическую форму, и в этом случае практически невозможно провести дифференциальную диагностику между системным и метастатическим их поражением.
Опираясь на наблюдения, была выявлена ультразвуковая картина, специфическая для метастазов плоскоклеточного рака, железистого рака щитовидной железы и меланомы.
Метастазы плоскоклеточного рака чаще имеют округлую форму с ровными нечеткими контурами, смешанной кистозно-солидной структуры, с беспорядочными отражениями средней и низкой интенсивности. На фоне негомогенной внутренней структуры отмечались зоны без отражений. Усиление позади образования было отмечено в 62% случаев.
Для метастазов железистого рака щитовидной железы в лимфатические узлы была характерна округлая форма, четкие ровные контуры, солидная структура. На небольшом протяжении позади образования определялось усиление отражений. При сохраненной щитовидной железе удавалось выявить идентичность строения метастазов в лимфатические узлы - ткани щитовидной железы.
Для метастазов меланомы был типичен как смешанный кистозно-солидный, так и кистозный характер опухоли. Форма чаще была округлой. При кистозном типе внутренней структуры метастазы меланомы в 40% случаев отмечался гиперэхогенный ободок с выраженным усилением позади образования.
Возможности эхографического контроля за специфической противовосполительной и противоопухолевой терапией.
Под влиянием лучевой терапии в лимфатических узлах происходят своеобразные эхоморфологические изменения, которые отчетливо прослеживаются на эхограммах. Видимый ранее при ультразвуковом исследовании лимфатический узел становится невидимым в силу изменения своих эхоморфологических свойств под влиянием противоопухолевой терапии.
Объяснением этого является тот факт, что опухолевый очаг с единичными отражениями в результате обратного развития клеточной инфильтрации становится образованием с большим количеством эхосигналов и, соответственно, перестает быть различимым при ультразвуковом исследовании. Точно так же мелкие овальные образования с единичными отражениями, соответствующие клинически доказанному лимфадениту, под влиянием противовоспалительной терапии приобретают свою первоначальную, богатую отражениями внутреннюю структуру. В связи с этим наибольший интерес проявляют непальпируемые лимфатические узлы.
Визуализация пальпируемых лимфатических узлов.
Пальпируемые лимфатические узлы можно разделить на две принципиально разные группы. Первая группа-это пальпируемые, но не визуализируемые узлы. Вторая группа - это как пальпируемые, так и визуализируемые лимфатические узлы. Ко второй группе, как правило, относятся специфические пораженные лимфатической системы.. Хорошо визуализируются измененные лимфатические узлы как при первичных системных поражениях таких как лимфогранулематоз, лимфосаркома, так и при вторичных специфических изменениях - метастазы в лимфатические узлы.
В данном случае на фоне окружающих структур (сосудов и мышц) прекрасно визуализируются округлые или овальные образования, эхоструктура которых обусловлена гистологической формой первичной опухоли.
Отнесенные к первой группе изменния, чаще всего бывают обусловлены рубцовыми изменениями в лимфатических узлах, (как следствие перенесенных ранее хронических инфекций - хронический тонзиллит, кариес, хроническая инфекция мочевыделительной системы), состоянием лимфатических узлов при хроническом лимфадените, а также реактивной гиперплазией (как следствие реакции лимфоидной ткани на различные воспалительные, аутоиммунные процессы). При этом на эхограммах визуализируются овальные, «плоские» лимфатические узлы однородной структуры. Они, как правило, плохо дифференцируются от окружающих тканей.
Такие лимфатические узлы могут быть невидимыми при ультразвуковом исследовании, поскольку по уровню своего импеданса они не отличаются от окружающих тканей, что в определенной степени может служить дифференциально-диагностическим признаком при выявлении метастазов. Отмечено также, что эхография хорошо обнаруживает богатые эхосигналами «рецидивы метастазов» на фоне бедной эхосигналами рубцово-измененной ткани.
Визуализация непальпируемых лимфатических узлов.
Особый интерес представляют так называемые непальпируемые лимфатические узлы. По данным литературы, процент «скрытых» метастазов составляет от 30-40%. Единственным подтверждением их существования является эхографическое изображение. На фоне окружающих тканей четко определяются единичные или множественные дополнительные образования небольших размеров (до 3-4 см) округлой или овальной формы, гипоэхогенные, с четкими ровными контурами. При слиянии нескольких узлов в конгломерат форма становиться полициклической, часто встречаются участки некроза (анэхогенные зоны). Морфологическое подтверждение «субклинических» метастазов удается получить лишь в 60-75% случаев, так как специальной маркировки лимфатических узлов во время операции не производится.
Морфологическая верификация изменений в данных лимфатических узлах возможна при заборе материала под УЗ-наведением, т.е. при пункции под контролем эхографии.
Ультразвуковой контроль позволяет получить достаточное количество материала для цитологического исследования, а также уменьшить число неудачных пункций. По данным литературы, получение клеточного материала при пункции под контролем эхографии позволяет повысить точность диагностики с 86% (только для пункций) и с 81% (только для цитологии) до 90%.
Глава 10. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА.

Забрюшинное пространство включает органы и фасциальные пространства, находящиеся позади брюшной полости и впереди мышц задней брюшной стенки. Структуры забрюшинного пространства включают главные сосуды и рядом расположенные лимфатические узлы, почки, надпочечники, поджелудочную железу и поясничные мышцы. Заболевание любого из этих органов может влиять на забрюшинное пространство. Патология в других областях может воздействовать на забрюшинное пространство или непосредственным распространением или опосредованно, по кровеносным или лимфатическим сосудам.
Анэхогенные ретроперитонеальные образования могут быть представлены:
ретроперитонеальными варикозно расширеными венами - змеевидные анэхогенные структуры;
саркомой - в основном проявляется как анэхогенная или гипоэхогенная ткань;
другий опухолевой тканью (особенно участки лимфомы);
лимфаденопатией - в результате метастазов или воспаления;
гематомой - анэхогенная / гипоэхогенная / перегородчатая / комплексная (проявление зависит от возраста гематомы);
абсцессом - может быть неотличим от гематомы;
ретроперитонеальным фиброзом - может создавать в забрюшинном пространстве тканевую оболочку низкой или умеренной эхогенности вокруг главных сосудов, которая имеет хорошо определяемую переднюю, но плохо определяемую заднюю границу. Эта оболочка трудно дифференцируется от соседних структур и стремится окутывать аорту и нижнюю полую вену, не вызывая их смещения;
аневризмой аорты (лимфатические узлы вокруг аорты могут создавать подобие аневризмы);
ретроперитонеальным лимфангиоматозом и лимфангиомиоматозом - кистозные структуры вокруг аорты и нижней полой вены, могут выглядеть разделенными перегородками.
Аорта.
В настоящее время ультрасонография является основным методом исследования при пульсирующих образованиях брюшной полости. Этот метод позволяет:
точно измерить диаметр аневризмы;
увидеть конфигурацию аневризмы;
обнаружить в аневризме тромбы, которые при ангиографии создают ошибочно малый размер аневризмы.;
измерить толщину стенки аневризмы. Толщина стенки при аневризме вследствие воспалительной реакции больше, чем при аневризме атеросклеротического происхождения;
увидеть разрыв аневризмы;
увидеть гематому вокруг разорванной аневризмы;
отдифференцировать нормальную аорту с покрывающими ее тканями от аневризмы (эхонегативные лимфоузлы при лимфоме могут давать вид аневризмы).
Нормальный максимальный диаметр брюшной аорты:
у диафрагмы: 2,5 см;
в средней части живота: 2,0 см;
в месте бифуркации: 1,8 см;
подвздошные артерии: 0,9-1,1 см.
При допплеровском исследовании кровоток в аорте соответствует магистральному типу с высокой максимальной систолической скоростью, острой систолической вершиной, обратным кровотоком в период ранней диастолы и сопровождается характерным звуковым сигналом. Максимальная систолическая скорость в аорте составляет 80 ± 25 см/с.
Увеличение размера аорты до 3 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей, до 2,5 см над бифуркацией расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей, до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей, более 3,5 см у бифуркации - как аневризма аорты.
Аневризма аорты выглядит как веретенообразное, мешотчатое или эксцентричное расширение. Аневризма может содержать различное количество сгустков, относительно гипоэхогенных, но более эхогенных, чем сам анэхогенный просвет аорты. Аневризмы часто распространяются на подвздошные артерии, хотя в проксимальной части они обычно возникают ниже уровня почечных артерий. Внутри аневризмы может быть виден турбулентный поток. Кровь или сгустки могут наблюдаться вне просвета аорты в случаях разрыва или при ложных аневризмах.
При спектральном допплеровском исследовании определяется значительная деформация и расширение спектра внутри аневризмы; снижение максимальной скорости кровотока в аорте на входе в аневризму с тенденцией к дальнейшему снижению в самом аневризматическом мешке и на выходе из него.
При цветном допплеровском картировании турбулентность в аневризматическом мешке проявлялась регистрацией разнонаправленных потоков, окрашиваемых разными цветами. В крупных аневризмах на поперечных срезах определяется симптом “пропеллера” из-за вихревого движения крови.
Больные с расширением аорты и формирующейся аневризмой бршной аорты, как правило, подлежат динамическому наблюдению в амбулаторных условиях, с аневризмой – хирургической коррекции. При аневризмах малых размеров (до 5,0 см) необходимо хирургическое лечение в случае их быстрого роста и при выявлении таких осложнений, как массивный тромбоз и расслоение.
При диаметре аневризмы аорты < 6 см: 1-летнее выживание 75 %, 5-летнее выживание 47.8 %.
При диаметре аневризмы аорты > 6 см: 1-летнее выживание 50 %, 2-летнее выживание 25 %, 5-летнее выживание 6 %.
Общий риск разрыва 43% - в остальных случаях смерть наступает от сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и т. п.

Висцеральные ветви брюшной аорты.
Из непарных висцеральных ветвей аорты стеноокклюзирующие поражения, обусловленные атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом, развиваются в чревном стволе, верхней и нижней брыжеечной артериях.

Значения диаметра и показатели гемодинамики в непарных висцеральных артериях брюшной аорты.
Название
артерии
Диаметр,
см
ЛСК max,
м/с
ЛСК min,
м/с
ОСК,
мл/мин
RI


PI

Чревная
0,67 ± 0,03
1,28 ± 0,12
0,42 ± 0,03
1274 ± 144
0,67 ± 0,02
1,29 ± 0,12

Общая
печеночная
0,53 + 0,02

0,92 ± 0,13

0,26 ± 0,04

579 ± 85

0,72 + 0,02

1,5 ± 0,09


Селезе-
ночная
0,56 ± 0,03

0,87 ± 0,06

0,35 ± 0,04

802 ± 116

0,61 ± 0,02

1,05 ± 0,11


Верхняя
брыжеечная
0,70 ± 0,03

1,36 + 0,16

0,21 + 0,03

950 ± 104

0,84 ± 0,01

2,69 ± 0,23



При стенозе более 60%, наблюдают локальное увеличение ЛСК в сочетании с изменениями спектральных характеристик кровотока, приобретающего турбулентный характер, что подтверждается данными анализа спектра допплеровского сдвига частот и изменением окрашивания просвета сосуда в режиме ЦДК. При стенозе 70% и более в ВБА систолическая скорость составляет 275 см/с и более, диастолическая - 45 см/с и более, в чревном стволе - 200 см/с и 55 см/с и более соответственно. В случае окклюзии висцеральных артерий просвет сосуда не окрашивается и ЛСК не регистрируют. При окклюзии чревного ствола может быть зарегистрирован обратный кровоток (ретроградный) в желудочно-двенадцатиперстной или общей печеночной артериях. Чувствительность метода ЦДС в диагностике стеноза 50% и более или окклюзии верхней брыжеечной артерии составляет 89-100%, специфичность - 91-96%, для чревного ствола - 87-93% и 80-100% соответственно. При гемодинамически незначимом стенозе информативность спектра допплеровского сдвига частот существенно снижается. Наиболее трудна диагностика гемодинамически незначимых изменений при неспецифическом аортоартериите, в частности, трудно оценить состояние стенки.
Одной из причин нарушения гемодинамики в чревном стволе (ЧС) является экстравазальная компрессия, обусловленная сдавлением срединной дуговой связкой диафрагмы. Критериями гемодинамики значимой компрессии ЧС являются: углообразная деформация артерии в краниальном направлении; увеличение систолической скорости на 80,2 ± 7,5% и диастолической на 113,2 ± 6,7%; снижение уровня периферического сопротивления, подтвержденное уменьшением значений индекса пульсации (ИП) на 60,4 ± 5,5% и индекса периферического сопротивления (ИПС) на 29,1 ± 3,5%; снижение скорости кровотока и индексов периферического сопротивления в селезеночной артерии (систолическая - на 49,8 ± 8,6%, ИП - на 57,3 ± 5,4%, ИПС - на 31,3 ±3,1% .
Независимо от причины, приводящей к сужению просвета артерии более чем на 60%, у пациентов имеет место увеличение ЛСК с локальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный характер, что нашло подтверждение при анализе спектрограмм и цветового допплеровского картирования
При гемодинамически незначимом сужении сосуда информативность импульсной допплерографии существенно снижается, и оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК, с расчетом процента стеноза по площади поперечного сечения или по диаметру.
Заболевания органов брюшной полости могут приводить к нарушению гемодинамики по типу локальных или диффузных изменений в висцеральных артериях и их ветвях. Так, при экстравазальной компрессии (ЭВК) или прорастании чревного ствола, печеночной артерии увеличенными лимфатическими узлами, объемными образованиями печени, поджелудочной железы с уменьшением просвета сосуда более 60% регистрируют локальные изменения кровотока. Согласно литературным данным, при холангиолцеллюлярном раке в 33% случаев диагностирована экстравазальная компрессия печеночной артерии, что, вероятно, обусловлено инфильтрирующим характером роста опухоли. У пациентов с гепатоцеллюлярным раком ЧС и ПА были сдавлены в 21% наблюдений, ВБА - в 7% случаев. Одновременное сдавление ЧС и ПА было отмечено в 14% случаев. Из 55 пациентов со вторичными опухолями печени гемодинамически значимая ЭВК чревного ствола диагностирована в 1,8% случаев, собственной печеночной артерии (СПА) - в 4,6% наблюдений. Прорастание ветвей СПА отмечено в 4,6% случаев. При раке ПЖ верхняя брыжеечная артерия, ЧС и его ветви вовлекаются в процесс на поздних стадиях заболевания. Признаки ЭВК были выявлены в 39% наблюдений, тромбоз или прорастание артерий - в 9,3% случаев.
Наличие объемных образований органов брюшной полости или заболеваний воспалительного генеза способствует диффузному повышению скорости кровотока в артерии, которая непосредственно участвует в кровоснабжении данного органа. Так, в период острой фазы гепатита регистрируется повышение систолической и диастолической скорости кровотока в печеночной артерии. При обследовании пациентов с язвенным колитом, болезнью Крона при обострении процесса отмечается увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в нижней брыжеечной артерии в сочетании со снижением индексов периферического сосудистого сопротивления. В период ремиссии показатели гемодинамики нормализуются. При гепатоцеллюлярном раке, метастатическом поражении печени регистрируется статистически достоверное увеличение значений диаметра и повышение скорости кровотока в чревном стволе и печеночной артерии.
Нижняя полая вена образована объединением общих подвздошных вен на уровне тела 5 поясничного позвонка. Она поднимается с правой стороны от аорты до уровня тела второго поясничного позвонка и оттуда направляется немного вперед через печень. Правая почечная артерия может быть видна проходящей позади нижней полой вены, как раз перед ее входом в печень и на задней стенке нижней полой вены видно вдавление в этой точке. Просвет нижней полой в норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., составляет в среднем 1,4 см (1,2 – 1,7 см), но может достигать 2,5 см. и изменяется в связи с дыханием, позицией тела и фазой сердечного цикла. Увеличение внутреннего просвета свыше 2,5 см и отсутствие его изменений при пробе Вальсальвы расценивается как признак венозной гипертензии при правожелудочковой недостаточности, сердечных пороках, тромбозе или сужении полой вены на уровне печени и вследствие других причин, приводящих к повышению центрального венозного давления. Поскольку нижняя полая вена растягивается, изменения калибра, обычно наблюдаемые при дыхании, становятся менее заметными и в конечном счете исчезают.
Образования в просвете нижней полой вены могут быть представлены:
опухолевыми тромбами - могут попадать в нижнюю полую вену через почечные, надпочечниковые, печеночные вены и т. д. (наиболее частая причина - опухоли почки, а также доброкачественные и злокачественные опухоли печени, надпочечников и забрюшинного пространства, например, карцинома, саркома, тератома, лимфома);
неопухолевые тромбы, например, при распространении глубокого венозного тромбоза;
первичная опухоль нижней полой вены, например, лейомиосаркома;
инородное тело, например, кава-фильтр.
Основными ультразвуковыми признаками тромбоза нижней полой вены являются следующие:
частичное или полное заполнение просвета сосуда эхогенными массами;
отсутствие дыхательных колебаний;
дилатация коллатеральных притоков, которые могут следовать параллельно нижней полой вене;
измененный, уменьшенный допплеровский сигнал/турбулентный поток или отсутствие доплеровских сигналов и цветового потока в просвете сосуда при импульсной допплерографии и ЦДК.
Экстравазальная компрессия нижней полой вены на печеночном сегменте возникает при сдавливании ее просвета объемными образованиями печени и поджелудочной железы, забрюшинными лимфоузлами или опухолями, а также аневризмой аорты. В таких случаях при допплеровском исследовании на участке сдавливания, как правило, регистрируют турбулентный спектр кровотока с увеличением максимальной ЛСК.
Дифференциальный диагноз при обструкции нижней полой вены чаще всего проводится с внешним сдавлением, например, лимфоузлами или забрюшинными образованиями и ретроперитонеальным фиброзом.
Лимфоотток из органов брюшной полости происходит в лимфатические узлы, расположенные около аорты, чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерий и парных боковых ветвей аорты. Указанные лимфатические узлы могут увеличиваться при опухолевом поражении или воспалительных заболеваниях. Легче обнаруживается увеличение преаортальных лимфатических узлов, когда смещаются передние ветви аорты. Увеличенные лимфоузлы обычно гипоэхогенны по сравнению со смежными ретроперитонеальными тканями, но могут быть и эхогенными. Лимфома сопровождается появлением большого количества анэхогенных узлов. Когда увеличенные пре- и парааортальные узлы идентифицированы, необходимо обследовать брыжейку кишечника в связи с возможной лимфаденопатией. Органы брюшной полости должны быть исследованы для поиска первичной опухоли. Если первичная опухоль в брюшной полости не обнаружена, необходимо провести исследование яичек и щитовидной железы.


Глава 11. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА.

Закрытая травма живота представляет один из наиболее сложных в диагностическом аспекте разделов ургентной хирургии. Сохраняющаяся высокая летальность, значительное число диагностических ошибок и поздно выявленных осложнений характеризуют состояние проблемы в целом.
Первостепенное тактическое значение имеет ультразвуковая идентификация тяжести травмы - разграничение видов повреждения внутренних органов.
Рациональная программа исследования включает эхографию непосредственно при поступлении больных, через 8-12, 16-24 и 36-48 ч после травмы с последующими контрольными обследованиями на 7, 14 и 21 сут. болезни. При наличии соответствующих клинических показаний (угроза продолженного или вторичного кровотечения, нарастания объема внутриорганной гематомы, двухмоментного чрескапсульного разрыва органа, инфицирования содержимого «ложной» кисты и т.д.) необходимая кратность эхографических исследований существенно возрастает, с интервалом от 2-3 ч до 1 сут.
Опыт использования эхографии в неотложной хирургии позволяет рекомендовать методику обследования брюшной полости, предполагающую первоначальную визуализацию определенных анатомо-топографических областей (малый таз, латеральные каналы) с целью выявления «свободной» жидкости и последующее сканирование паренхиматозных органов.
Выделяют прямые и косвенные эхографические признаки различных видов повреждения органов. При этом к прямым эхографическим признакам относятся изменения, непосредственно характеризующие состояние морфологической структуры поврежденного органа, а к косвенным - внеорганные проявления (осложнения) травмы.
При интерпретации эхограмм оценивают положение, размеры, форму и четкость контуров органов, однородность их эхоструктуры, наличие дополнительных (патологических) включений в паренхиме, диаметр и пульсацию магистральных сосудов органа. Корректная оценка выявленных изменений предполагает соотносить их с временем, прошедшим после травмы. Количественная оценка акустической плотности паренхимы органа осуществляется методом эходенситометрии в сравнительном аспекте (зона интереса - интактная зона) и в динамике течения травматического процесса.
При ушибах паренхиматозных органов прямыми эхографическими признаками (в первые 3-5 ч после травмы) являются снижение эхогенности, «разреженность» эхоструктуры паренхимы и утрата четкости контуров. Указанные изменения обусловлены наличием интерстициального отека. Визуализация в зоне повреждения множественных, неравномерно расположенных точечных эхосигналов высокой акустической плотности свидетельствует о геморрагическом пропитывании тканей. Характерно увеличение размеров, с нарушением конфигурации всего органа или преимущественно поврежденного сегмента.
В динамике острого периода травмы (начиная с 2-3 сут.) отмечается тенденция к уменьшению размеров органа (сегмента) и восстановлению его конфигурации и четкости контура, нормализации эхогенности паренхимы с одновременным снижением эффекта ее «разреженности». Указанные изменения обусловлены инволюцией отека тканей, завершающейся, как правило, к 5-7 сут. посттравматического периода. В то же время наличие точечных высокоимпульсных эхосигналов прослеживается на протяжении 2-3 нед., что свидетельствует о сохраняющихся явлениях геморрагического пропитывания паренхимы.
Прямым и наиболее постоянным эхографическим признаком подкапсульных разрывов органов является наличие в паренхиме образования (соответствующего внутриорганной гематоме), форма которого обусловлена локализацией и особенностями разрыва (линейный, звездчатый и т.д.), а эхогенность определяется временем, прошедшим с момента травмы.
При поверхностной (подкапсульной) локализации гематома, как правило, имеет серповидную форму, повторяющую контур органа. Реже наблюдается выбухание капсулы и деформация контура органа. Глубокие, в том числе центральные разрывы визуализируются как образования различной, чаще неправильной формы с неровными, нечеткими контурами.
Необходимо указать, что при исследовании в первые 3-5 ч после травмы подкапсульные разрывы выявляются в виде нечетко очерченных участков паренхимы сниженной акустической плотности, отличающихся «смазанностью» эхоструктуры, характерной для «ранних» гематом.
Последующие процессы ретракции кровяного сгустка (через 6-8 ч после травмы) сопровождаются повышением акустической плотности содержимого травматической полости.
Сканирование через 8-12 ч после травмы позволяет выявить прогрессирующее неравномерное снижение акустической плотности в «зоне интереса».
Визуализация внутритканевой гематомы как эхонегативной зоны становится возможной по истечении первых суток посттравматического периода. В половине наблюдений в травматической полости выявляются эхопозитивные фрагменты различных размеров и формы, являющиеся, по-видимому, сгустками крови, подвергшимися ретракции, или тканевыми секвестрами.
Эволюция эхографической картины внутритканевых гематом в значительной мере определяется локализацией повреждения, особенностями течения травматического процесса и проводимой терапии.
Процессы репаративной регенерации в селезенке характеризуются уменьшением размеров травматической полости, снижением четкости ее контуров и появлением в просвете точечных эхо-сигналов, соответствующих по акустической плотности паренхиме органа. Определенные изменения претерпевает форма травматической полости, утрачивая первоначальную конфигурацию и приобретая округлые очертания. Длительность заживления при консервативном лечении определяется прежде всего размерами (объемом) травматической полости и варьирует от 1 до 4-5 мес.
Течение подкапсульных гематом почки характеризуется быстротой регресса травматической полости (в пределах 3-5 сут.), даже в условиях консервативного лечения, что определяется, по-видимому, особенностями экскреторного функционирования органа и возможностью сообщения разрыва с собирательной системой. Более длительно сохраняются явления перифокального отека и геморрагического пропитывания. Нормализация эхографической картины происходит в сроки от 10 до 14 сут. посттравматического периода.
Значительным своеобразием отличается течение подкапсульных разрывов печени и поджелудочной железы, предусматривающее наряду с заживлением разрыва возможность образования «ложных» кист органов, не отделенных от паренхимы органа соединительнотканной капсулой.
Процесс спонтанного заживления подкапсульных разрывов печени эхографически характеризуется прогрессирующим сокращением травматической полости с выявлением четких контуров ее стенок и закономерной эволюцией внутритканевой гематомы. Необходимо отметить длительность спонтанного заживления подкапсульных разрывов печени, достигавшую в наших наблюдениях 6-8 мес. При этом полнота процессов репаративной регенерации в большинстве наблюдений обеспечивает заживление обширных внутритканевых разрывов без формирования эхографически выявляемого соединительнотканного рубца. В единичных наблюдениях констатируется эффект «звуковой дорожки», указывающий на петрификацию (кальцификацию) гематомы.
Процесс формирования «ложных» посттравматических кист печени или поджелудочной железы определяется прежде всего связью с протоковой системой органов и поступлением желчи или панкреатического сока в полость разрыва. Последующее течение ложных кист обусловлено интенсивностью отторжения и лизиса тканевых «секвестров» и эффективностью наружного (наружно-внутреннего) дренирования, выполняемого у подавляющего большинства больных.
Прямыми эхографическими признаками чрескапсульных разрывов являются нарушение непрерывности контура органа и визуализация линии разрыва. Последняя чаще неправильной формы, с неровными нечеткими контурами. Эхогенность линии разрыва варьирует в зависимости от времени, прошедшего после травмы, и определяется степенью ретракции и лизиса сгустков крови. Кроме того, на эхогенности линии разрыва сказывается ее сообщение с протоковой и собирательной системой органа. Перифокально от зоны разрыва наблюдаются изменения эхоструктуры паренхимы, характерные для ушиба органа. Необходимо указать, что прямые эхографические признаки, являясь патогномоничными для данного вида повреждений, не имеют облигатного характера. Более четко чрескапсульные разрывы паренхиматозных органов выявляются эхографически по истечении 12-18 ч после травмы, что определяется, по-видимому, трансформацией акустических характеристик кровяного сгустка, заполнявшего тканевый дефект. Поверхностные разрывы органов, независимо от интенсивности и длительности возникающего внутреннего кровотечения, эхографически не выявляются в подавляющем большинстве наблюдений.
Устойчивая визуализация зон внутритканевых и нарушающих целостность капсулы органа разрывов возможна по истечении 4-6 ч от момента травмы. В более ранние сроки эхогенность кровяного сгустка (гематомы), по-видимому, сопоставима с эхогенностью паренхимы, что препятствует их акустической дифференциации.
В связи с вышеизложенным особое клиническое значение приобретают косвенные эхографические признаки чрескапсульного разрыва органа, прежде всего внутрибрюшного или забрюшинного кровоизлияния.
Периспленическая гематома, представляет околоорганное скопление крови, полностью либо частично окружающее селезенку. В зависимости от сроков формирования периспленическая гематома представляет собой эхонегативное или эхобедное образование, повторяющее контур поврежденной селезенки и ограниченное такими образованиями, как купол диафрагмы, задний листок париетальной брюшины, петли кишечника, фиксированные пряди большого сальника и т.д.
Околопочечная гематома (урогематома) определяется в виде образования, полностью или сегментарно окаймляющего почку. Эхогенность образования зависит как от его состава (при урогематомах значительно ниже), так и времени, прошедшего после травмы. Внутренний контур образования, представленный собственной капсулой почки, довольно четкий за исключением зоны повреждения капсулы. Наружный контур околопочечной гематомы (урогематомы), как правило, размытый, что определяется пропитыванием паранефральной клетчатки. При обширных мочевых затеках забрюшинные клетчаточно-фасциальные пространства расслаиваются пропитывающей их жидкостью вплоть до полости малого таза.
Следующим по значимости и частоте выявления косвенным эхографическим признаком чрескапсульных внутрибрюшных повреждений является визуализация ткани большого сальника, фиксированного к области разрыва или окутывающего орган в целом. Фиксированный участок сальника визуализируется как эхопозитивное образование характерной «ячеистой» структуры с неровным, нечетким контуром, в области ворот органа или по его висцеральной поверхности. При динамическом наблюдении отмечается относительное снижение акустической плотности заинтересованного участка сальника, что обусловлено, по-видимому, лизисом имбибировавшей его крови и процессом абсорбции раневого отделяемого.
Скопление жидкости (крови, секрета) в полости сальниковой сумки неизбежно сопровождает чрескапсульные повреждения поджелудочной железы. В ряде наблюдений указанное скопление жидкости в полости сальниковой сумки является начальным этапом формирования экстрапанкреатических псевдокист.
Таким образом, информативность метода в идентификации различных видов повреждений паренхиматозных органов позволяет рассматривать эхографию как основу неинвазивной диагностики закрытой травмы живота. В то же время необходимо учитывать, что разрешающая способность метода (в выявлении локальных посттравматических изменений структуры органа) не является постоянной характеристикой и во многом определяется периодом исследования - фактически временем, прошедшим с момента травмы. Следует констатировать, что в первые часы после травмы, когда с клинических позиций должны быть решены основные вопросы обоснования лечебной тактики, возможности эхографического выявления внутриорганных разрывов представляются минимальными. Данное обстоятельство определяет целесообразность в указанном временном диапазоне руководствоваться прежде всего косвенными эхографическими признаками - наличием свободной жидкости (крови) в полости малого таза, латеральных каналах, периспленической или околопочечной гематомы, большого сальника, «фиксированного» в области предполагаемого разрыва, или окутывающего орган и т.д.
Необходимо указать, что возможность ошибочной трактовки результатов исследования особенно велика при абсолютизации значения отдельных симптомов. Большей диагностической достоверностью характеризуются симптомокомплексы, включающие как прямые, так и косвенные признаки характера и локализации повреждения. Корректная трактовка эхографической картины предполагает учет временных закономерностей течения травматического процесса.

Глава 12. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ ЖИВОТА И ТАЗА.

Диагностика внутреннего кровотечения при закрытой травме живота и таза является проблемой, диалектически сохраняющей актуальность на всех этапах развития хирургии повреждений.
Кровь в брюшной полости в зависимости от времени, прошедшего после травмы, эхографически представляет эхонегативную (в ранние сроки) или эхобедную (в более поздние сроки) зону, выполняющую пространства, свободные от внутренних органов.
Эхографическое выявление жидкости только в полости малого таза соответствует «малому» гемоперитонеуму, объем крови при этом не превышает 13 мл/кг массы тела.
При «среднем» гемоперитонеуме, кроме малого таза, кровь эхографически выявляется в печеночно-почечном кармане, латеральных каналах, у селезенки, а количество ее колеблется от 7.6 до 25.8 мл/кг массы тела. Выявление жидкости и под передней брюшной стенкой в области мезогастрия соответствует «большому» гемоперитонеуму с объемом крови в брюшной полости свыше 26.7 мл/кг массы тела. Забрюшинные кровоизлияния (гематомы), возникающие при переломах костей таза, представляют собой имбибированные кровью клетчаточно-фасциальные пространства. При этом первоначально выполняется внутритазовый отдел. По мере продолжения внутреннего кровотечения гематома распространяется в краниальном направлении, заполняя «травматические полости» и расслаивая забрюшинные клетчаточно-фасциальные пространства. Обширные забрюшинные гематомы определяются как эхобедные образования неправильной цилиндрической формы с нечетким контуром, распространяющиеся из полости малого таза.
Забрюшинное кровоизлияние (геморрагическое пропитывание) в полости таза визуализируется как эхопозитивное образование средней акустической плотности, имеющее неоднородную зернистую структуру. Аналогичная картина характеризует геморрагическое пропитывание предбрюшинной клетчатки. Условными границами внутритазового кровоизлияния являются смежные анатомические структуры - кости таза и позвоночного столба, мочевой пузырь, петли кишечника и т.д. При односторонней локализации внутритазовых забрюшинных кровоизлияний выявляется деформация контуров полости мочевого пузыря. В остром периоде травмы, при геморрагическом пропитывании паравезикальной клетчатки, отмечается значительное снижение эхогенности стенок мочевого пузыря с утратой четкости его наружного контура и характерной складчатости слизистой оболочки. Геморрагическое пропитывание параректальной клетчатки манифестирует снижением акустической плотности, четкости контуров и увеличением толщины стенки прямой кишки. В подавляющем большинстве наблюдений при наличии кровоизлияния в пред- и забрюшинную клетчатку в ретровезикальном или дугласовом пространстве визуализируется жидкость (транссудат). Указанные изменения сохраняются в течение 5-7сут. посттравматического периода.
Определенные сложности возникают при эхографической диагностике внутритазовых забрюшинных кровоизлияний, локализующихся между линиями terminalis и bispinalis. Указанные ограничения метода обусловлены экранирующим эффектом крыльев подвздошных костей, наличием газа в петлях кишечника и вынужденным положением пострадавших (на спине), исключающим возможность полипозиционного сканирования. Затруднена также визуализация верхней границы забрюшинного кровоизлияния, распространяющегося выше верхнего полюса почки.
Объем забрюшинной гематомы эхографически оценивают по соотношению верхней границы кровоизлияния к линии bispinalis и почке как устойчиво визуализируемым анатомическим ориентирам.
Необходимо указать, что локализация (сторонность) забрюшинного кровоизлияния учитывается в связи со скелетотопическим различием положения правой и левой почек. Очевидным ограничением предложенной методики расчета являются аномалии расположения почек или их патологическая подвижность.
Результаты эхографических исследований паренхиматозных органов у больных с острой массивной кровопотерей, в том числе при внутреннем кровотечении, содержат определенные косвенные признаки, характеризующие выраженность адаптационно-компенсаторных реакций организма. В частности, при сканировании селезенки выявляется уменьшение ее размеров с одновременным повышением акустической плотности паренхимы и усилением сосудистого рисунка, проявляющегося параллельными высокоэхогенными сигналами линейной формы. Данная картина обусловлена, по-видимому, спастическим сокращением емкостных сосудов органа - депо крови как известного механизма компенсации дефицита ее объема. При восстановлении объема циркулирующей крови отмечается нормализация размеров и эхоструктуры селезенки.
Таким образом, результаты эхографической диагностики у больных с закрытыми травмами живота и таза имеют первостепенное тактическое значение, позволяя определить объем излившейся крови, а при исследованиях в динамике уточнить интенсивность кровопотери, разграничить остановившееся и продолжающееся кровотечение.





Глава 13. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ОТГРАНИЧЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА.

Перитонит, как осложнение различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости, является ведущей причиной летальности и повторных оперативных вмешательств. Среди различных форм перитонита наиболее сложными в диагностическом аспекте являются отграниченные - инфильтрат, абсцесс, нагноившаяся гематома.
Объективными трудностями топической и дифференциальной диагностики отграниченных форм перитонита обусловлено значительное число диагностических ошибок.
Эхографическое обследование брюшной полости показано больным с осложненным течением послеоперационного периода (наличие рвоты, температурной реакции, вздутия живота и т.д.), а также больным, у которых результаты интраоперационного обследования указывают на возможность развития внутрибрюшных осложнений.
Обследование больных при подозрении на наличие отграниченных форм перитонита, как правило, не требует специальной подготовки. При выраженном метеоризме обследование проводится натощак после предварительной подготовки (в течение 1-2 дней), включающей прием активированного угля, полиферментных препаратов и назначение бесшлаковой диеты. Выполнение очистительных клизм непосредственно перед исследованием нецелесообразно, так как наличие жидкости в просвете толстой кишки может имитировать тазовый абсцесс и привести к ложноположительному заключению.
Инфильтраты визуализируются в виде эхопозитивных образований округлой или неправильной формы, сложной структуры, полиморфность которой определяется разнородностью тканей и органов, вовлеченных в воспалительный конгломерат. В подавляющем большинстве случаев возможна дифференциация тканевых структур, формирующих инфильтрат, однако сказываются различная выраженность и распространенность воспалительного процесса.
Большой сальник в составе инфильтрата представлен эхопозитивным образованием неправильной формы с нечеткими размытыми контурами и характерной ячеистой структурой, напоминающей структуру подкожножировой клетчатки. Акустическая плотность образования варьирует в широких пределах и определяется выраженностью инфильтративного процесса.
При опухолевидном оментите воспалительно измененный участок сальника приобретает округлую или овальную форму, сохраняя нечеткие, размытые контуры.
Плащевидный оментит визуализируется, как участок (прядь) сальника (толщиной 1.0-3.5 см), с характерной для него ячеистой структурой, распластанный между передней брюшной стенкой и петлями кишечника.
Гнойное расплавление (пропитывание) ткани сальника характеризуется снижением эхогенности и четкости его структуры.
Эхографическим критерием вовлечения в инфильтрат тонкой кишки является прежде всего наличие фиксированных петель, не меняющих своей локализации при перемене положения тела больного, на фоне перистальтики и т.д. Кишечные петли в составе инфильтрата представляют образования округлой (на поперечном срезе) или цилиндрической (на продольном срезе) формы. Плотность их содержимого варьирует от эхопозитивной до эхонегативной (в зависимости от состава химуса). В жидком кишечном содержимом нередко определяются мелкие эхопозитивные частицы, находящиеся во взвешенном состоянии или представляющие «осадок» на задней стенке кишки. В зависимости от газонаполнения кишки и направления сканирования (продольное или поперечное) возможно выявление «феномена раковины» или широкой акустической тени. Характерным является также понижение эхогенности, четкости контуров и утолщение стенок кишки. Толщина кишечной стенки достигает в отдельных наблюдениях 2,2 см. В отдельных случаях отмечается деформация петель тонкой кишки, сложенных в виде «двухстволки», что косвенно указывало на возможность развития механической кишечной непроходимости.
При вовлечении в процесс толстой кишки наряду с указанными признаками отмечается также исчезновение характерной для этого отдела кишечника продольной исчерченности.
Наиболее постоянным признаком вовлечения в патологический процесс мочевого пузыря является деформация его контуров, более четко выявляющаяся по мере наполнения полости. Этот симптом отмечается у всех больных с ретро- или околопузырной локализацией инфильтратов. Снижение эхогенности и утолщение стенки пузыря в зоне прилежащего инфильтрата носят локальный характер.
Рассасывание (обратное развитие) инфильтрата характеризуется уменьшением размеров образования с одновременным повышением эхогенности его структуры.
При абсцедировании инфильтратов отмечается увеличение размеров образования со снижением его эхогенности и четкости контуров. Скопление гноя характеризуется наличием эхонегативной или эхобедной (при наличии густого гноя) зоны округлой или овальной формы, локализующейся, как правило, в центре инфильтрата. В ряде случаев визуализируются несколько эхонегативных зон.
Наличие гнойной полости, заполненной жидким содержимым, определяет акустическое усиление контура задней стенки капсулы абсцесса. По мере прогрессирования процесса контуры эхонегативной зоны становятся более эхогенными. Капсула абсцесса визуализируется в виде контура высокой акустической плотности, окружающего эхонегативную зону. Перегородки в полости абсцесса определяются в виде линейного эхосигнала высокой или средней акустической плотности. Плотные включения в содержимом полости визуализируются в виде эхопозитивных образований различной формы и размера (вплоть до мелкодисперсной взвеси), перемещающихся при перемене положения тела больного.
Особенности эхографической картины абсцессов брюшной полости определяются их этиопатогенезом и локализацией.
В полости периаппендикулярного абсцесса нередко определяются фрагменты червеобразного отростка, каловые камни.
Межпетлевые абсцессы характеризуются неправильной формой эхонегативной зоны, контуры которой ограничиваются оттесненными кишечными петлями, стенки которых, как правило, утолщены.
Эхографическая картина поддиафрагмального абсцесса характеризуется прежде всего типичной формой эхонегативной зоны, контуры которой ограничиваются диафрагмальной поверхностью печени (селезенки) и брюшной поверхностью диафрагмы. Необходимо указать, что под- и наддиафрагмальное скопление жидкости может дифференцироваться эхоскопически по разобщению брюшной поверхности диафрагмы и диафрагмальной поверхности печени (селезенки) в процессе акта дыхания. Информативность метода при поддиафрагмальных абсцессах во многом определяется наличием в полости гнойника газа, препятствующего получению его изображения. Подобная зависимость в меньшей степени распространяется на абсцессы других локализаций. Эхографическая картина нагноившейся внутрибрюшной гематомы представляет эхопозитивное образование с мелкозернистой структурой, включающее эхонегативные зоны овальной формы. При гематомах большого объема выявляется характерный «слоистый» осадок, определяющийся сочетанием гноя, подвергшихся ретракции кровяных сгустков и лизированной крови. Отмечая сходство эхографических признаков абсцессов и гематом, можно выделить характерное для гематом слоистое расположение полос эхонегативной и эхопозитивной ткани. Определенное дифференциально-диагностическое значение при нагноении гематом имеет отсутствие капсулы.
Большинство авторов указывают на возможность как геометрически правильной (круг, эллипс), так и неправильной формы полости абсцесса. Абсцессы теряют эллипсную форму полости, если ограничены такими «барьерами, как диафрагма, стенки таза и т.д.
При длительном течении гнойного процесса отмечается утолщение и уплотнение стенок абсцесса, появление фиброзных тяжей, распространяющихся в окружающие ткани.
В отличие от абсцессов кисты при ультразвуковом исследовании характеризуются более тонкой капсулой, а окружающие их ткани сохраняют свою структурность. Отличием абсцессов от кист является также неровность внутреннего контура полости гнойника.
Определенные сложности возникают в процессе дифференциации абсцессов и заполненных жидким содержимым кишечных петель. В то же время при исследовании в режиме «реального масштаба времени» можно выявить перистальтику и движение химуса в просвете кишечной трубки.
При оценке результатов эхографического обследования необходимо учитывать, что основными факторами, снижающими диагностическую эффективность метода, являются метеоризм и наличие газа в полости абсцесса или свободной брюшной полости (в том числе после лапароскопии). Снижение числа диагностических ошибок достигается полипозиционным сканированием, позволяющим избежать «экранирующего» эффекта при газосодержащих гнойниках, и наполнением мочевого пузыря при обследовании малого таза.
Таким образом, эхографическая диагностика отграниченных форм перитонита позволяет объективизировать течение патологического процесса, эффективность проводимой терапии и оптимизировать лечебную тактику.

Глава 14. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ СИНДРОМАХ ПОРАЖЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА.

Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль верхней трети живота".
При полипроекционном исследовании эпигастральной области в первую очередь исключается диффузная и очаговая гепатомегалия различной этиологии (гепатиты, выраженная гипертрофия левой доли печени при циррозе, первичные и метастатические опухоли, кисты и др.), затем исключаются декомпенсированный стеноз желудка и его опухолевое поражение, осложненные кисты поджелудочной железы и накопление свободной жидкости в сальниковой сумке или забрюшинно со смещением органа кпереди, абсцессы и метастазы в сальник; реже в этой области живота встречаются безоары и интрамуральный дивертикулез, опухоль поперечно-ободочной кишки, целесообразно сканирование области сердца и перикарда для исключения кардиомегалии, опухоли в области перикарда и пр.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль правой верхней половины живота".
В правой верхней половине живота чаще всего встречаются следующие заболевания: гепатомегалия различной этиологии, первичные и вторичные злокачественные опухоли печени, инфицированные внутрицеченочные гематомы, эхинококковая и другие кисты печени, водянка желчного пузыря, послеоперационные билиомы, гематомы, опухоли и кисты почек и надпочечников, гидронефроз почки, саркомы нижней полой вены, опухоли толстого кишечника или забрюшинные новообразования.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль правой нижней половины живота".
Чаще всего в правой гипогастральной или подвздошной области встречаются следующие заболевания: аппендицит и его осложнения (аппендикулярный инфильтрат, абсцесс, забрюшинный абсцесс, ограниченный перитонит), затем патологические изменения почки (опухоль, поли- или мультикистоз, гидронефроз, опущение), увеличенная правая доля печени (доля Риделя или гепатомегалия), воспалительные процессы (болезнь Крона, тифлит, туберкулез) или патологическое расширение кишечника при его непроходимости, различные злокачественные (рак слепой или восходящего отдела толстой кишки, лимфома слепой кишки, карциноид аппендикулярного отростка, лейкемическая инфильтрация, липосар-кома) или доброкачественные опухоли (липома), киста на ножке правого яичника или рак, внематочная беременность, абсцесс m. psoas или тазовый, забрюшинная опухоль, киста брыжейки, гидро- или лимфоцеле, гематома (чаще после операций), фиброматоз или гематома передней брюшной стенки, аневризма правой подвздошной артерии, асцит, метастазы в брыжеечные лимфатические узлы, опухоль сальника. Накопленный опыт позволяет считать, что многие из перечисленных патологических изменений или образований имеют во многом сходную картину, в связи с чем направленная пункционная биопсия зачастую является обязательной составной частью ультразвукового исследования.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль брюшной полости"
Ультразвуковая диагностика опухолевидных образований мезогастральной области затруднена в связи с большим разнообразием их этиологических факторов. Чаще всего они обусловлены аневризмой брюшного отдела или ее осложнениями, подковообразной почкой, асцитом, злокачественным поражением забрюшинных узлов (лимфомы, метастазы) или забрюшинными образованиями (опухоли, кисты, гематомы, абсцессы), патологическим увеличением мезентериальных лимфатических узлов воспалительной и опухолевой этиологии, абсцессом брюшной полости, расширением петель кишечника при непроходимости различной этиологии, внутрибрюшной гематомой, а также псевдокистой поджелудочной железы или ее смещением вперед при забрюшинном накоплении жидкости, абсцессом, m.psoas, различными кистами (брыжеечной, сальниковой, энтерогенной, дермоидной, эхинококковой, лимфокистой), уплотнением большого сальника (при спаечной болезни), инородным телом (текстилломой) с воспалительным инфильтратом, склерозирующим перитонитом, метастазами или инфильтрацией большого сальника.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль левой верхней половины -живота".
Ультразвуковое исследование целесообразно начинать с левого реберно-диафрагмального синуса и поддиафрагмального пространства для исключения легочной патологии (выпот со смещением селезенки книзу, поддиафрагмальная гематома), затем провести тщательное сканирование селезенки для выявления спленомегалий различной этиологии, саркоидоза, инфарктов, кист, субкапсулярных гематом или смещения селезенки увеличенной долей печени. Эхография почки и надпочечника проводится с целью диагностики их опухолей, нефромегалии различной этиологии, кист и др.
Патологическое расширение селезеночного угла и нисходящего отдела толстой кишки может наблюдаться при опухолях и опухолевидных инфильтратах, кишечной непроходимости.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "опухоль левой нижней половины живота"
Патологические образования в левой нижней половине абдоминальной области чаще всего обусловлены кистами забрюшинного пространства или левого яичника, расширенными петлями нисходящего отдела толстого кишечника при их непроходимости, опухолями этого отдела, наличием тубоовариального абсцесса, редко внематочной беременностью, аневризмой подвздошных сосудов, локальным асцитом, инородным телом после операции.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "боль в правом подреберье и правой половине живота".
При ультразвуковом исследовании необходимо последовательное сканирование правого реберно-диафрагмального синуса для исключения выпотного плеврита, поддиафрагмального пространства и печени, особенно задневерхних сегментов, для выявления опухолей или осложненных кист, желчного пузыря и холедоха - для диагностики острого или хронического холецистита в стадии обострения, холангита, затем правой почки и надпочечника с целью выявления конкрементов, признаков нарушения оттока мочи, опухолей и др. В план обследования целесообразно включить эхографию восходящего отдела толстого кишечника и параколического пространства для исключения опухолей, гематом, воспалительных инфильтратов (в том числе аппендикулярных), локальных асцитов, кист яичников на ножке, у детей - воспалительных изменений дивертикула Меккеля.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "боль в области пупка".
При ультразвуковом сканировании целесообразно проведение эхографии желчного пузыря для исключения калькулезного холецистита в стадии обострения, аорты - обычной или осложненной (расслаивающей) аневризмы, верхней брыжеечной артерии - тромбоза или аневризмы, поджелудочной железы - острого воспаления и накопления жидкости в забрюшинном пространстве, формирования кисты, абсцесса m. psoas; кроме этого необходимо сканирование по ходу толстого кишечника и области расположения тонкого кишечника для выявления ультразвуковых признаков кишечной непроходимости или воспаления - расширенные петли кишечника, содержащие жидкость, локальные или протяженные утолщения стенок кишечника, наличие в просвете кишечника патологических образований (клубок аскарид и др.), свободной жидкости в брюшной полости; кроме этого, возможно выявление признаков осложненного дивертикулита, кист и др.
Ультразвуковая диагностика при синдроме "боль в левом подреберье или левой половине живота".
В первую очередь необходимо тщательное исследование левой почки с целью исключения признаков ее воспаления, нарушения оттока мочи, конкрементов, опухолей, осложненных кист и др., затем сканирование надпочечника и селезенки для диагностики возможных опухолей и инфарктов, тромбоза селезеночной вены, спленомегалии, прилежащих отделов легких - для выявления выпота в плевральной полости.
Ультразвуковое исследование при синдроме "хроническая боль, периодическая температура".
При ультразвуковом исследовании целесообразно последовательное сканирование желчного пузыря с целью исключения признаков обострения хронического калькулезного или бескаменного холецистита, холедоха - выявления конкрементов и сопутствующего холангита с применением желчегонных препаратов, кишечника и забрюшинного пространства - диагностики хронического воспаления (например, болезни Крона, аппендикулярного инфильтрата) или увеличенных забрюшинных узлов, почек и мочевого пузыря - хронического воспаления или осложненного нарушения оттока мочи из почек и мочевого пузыря, целесообразно с водной нагрузкой. При выявлении патологически измененных забрюшинных узлов целесообразно сканирование селезенки, тазовой области, а также надключичных лимфатических узлов, особенно при лимфогранулематозе.
Ультразвуковое исследование при синдроме "подострое или хроническое кровотечение"
В первую очередь необходимо исследование портальной вены и ее ветвей (селезеночной, верхней брыжеечной и желудочных вен) с целью определения их размеров и признаков варикозного расширения, наличие артериальных аневризм брюшной аорты и ее ветвей, определение состояния и размеров селезенки; для выявления небольших количеств крови (свободной жидкости) рекомендуется тщательное исследование подпеченочных, параколических пространств после поворота на правый (левый) бок и повторного исследования через 10-15 мин, дополнительно - при положении на животе в течение 10 мин и последующего исследования в коленно-локтевом положении.
Ультразвуковое исследование при синдроме "тупая травма живота".
Необходимо последовательное и тщательное обследование паренхиматозных органов - печень, почки, селезенка с целью выявления внутрипаренхиматозных, субкапсулярных или внеорганных гематом, нарушения целостности их паренхимы (разрывов), свободной жидкости в брюшной полости или малом тазу, в просвете кишечника или мочевого пузыря, в плевральных синусах с обеих сторон, в перикарде (гемоперикард), прилежащих отделах диафрагмы (поддиафрагмальная гематома), кровоизлияний или гематом в мягких тканях передней брюшной стенки, при отсутствии этих изменений показано повторное исследование через несколько часов или в течение ближайших суток (в зависимости от клинических данных).


ЛИТЕРАТУРА

Абакумов М.М., Тверитнева Л.Ф., Титова Т.И., Ильницкая Т.И. Хирургическая тактика при повреждениях селезенки // Хирургия. 1989. № 10. С. 134-138.
Антонов О.С., Ротанов О.П../Тер.арх.- 1985.-N 10. -С. 91-93.
Бабичев С.И., Скорунский И.А., Давитадзе Ш.А. // Хирургия. 1983. № 1. С. 20-24.
Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей. М.: Медицина, 1983.
Беляева О.А., Розинов В.М., Иванова М.Н., Коновалов А.К. // Вести, хирургии. 1986. № 9. С. 103-106.
Беляева О.А., Коновалов А.К. Эхографическая диагностика внутрибрюшных осложнений острого аппендицита у детей // Диагностика и лечение неотложных хирургических заболеваний у детей. М., 1987. С. 1-7.
Беляева О.А., Розинов В.М., Савельев С.Б., Кешишян Р.А. //Ультразвуковая диагностика. 1993. № 3. С. 93-100.
Биссет Р.А.Л., Хан А.Н. Диффенциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании // Пер. с англ. под ред. д.м.н. проф. С. И. Пиманова – Витебск: Белмедкнига, 1997. – 272 с.
Брискин Б.С., Ломако В.В., Платова И.Р. Ультразвуковая диагностика послеоперационных инфильтратов и абсцессов брюшной полости // Хирургия перитонита. Ультразвук в хирургии. Омск, 1986. С. 139-140.
Брюховецкий Ю.А. // УЗ-диагн. в акуш.,гинек. и пед.-1994.-№ 1.- С. 98-111.
Брюховецкий Ю.А. // УЗ-диагн. в акуш.,гинек. и пед.-1994.-№2.-С. 101-126.
Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Острая кровопотеря. Пермь,1977.
Горшков С.З., Волков B.C. Закрытые повреждения живота.М., 1978. С.186
Даренская С.Д., Мироненко Г.А., Кузьмина А.А. Ультразвук в диагностике опухолей и полостных образований в печени // Хирургия перитонита. Ультразвук в хирургии. Омск, 1986.
Догра В. Секреты ультразвуковой диагностики / Вигрем Догра, Дэбра Дж. Рубенс; Пер. с англ.; Под общ. ред. проф. А.В.Зубарева. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 456 с., илл.
Дронов А.Ш., Бурков И.В. Лечение осложненных форм аппендицита у детей раннего возраста// Экстренная хирургия органов брюшной полости. М.: Медицина, 1977. Т. 75. С. 110-115.
Дубров Э.Я., Червоненкис А.В. // Хирургия. 1984. № 1. С. 89-91.
Заболотская Н.В. //УЗ-диагн. в акуш.,гинек. и пед.- 1994.-№2.-C. 127-136.
Заболотская Н.В..//УЗ-диагн. вакуш.,гинек. ипед.- 1993.-№4.-С. 95-106.
Квятковский Е.А., Квятковская Т.А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек. – Днепропетровск: Новая идеология, 2005. – 318 с.: ил.
Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей., в 2-х томах. Под ред. Н.М.Мухорлямова. М., Медицина, 1987 г.
Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике т. 1. Под ред. В.В.Митькова. М., "ВИДАР", 1996г.
Комаров И.В., Бушуев В.В., Лобанов А.В. // Хирургия.1987. № 8. С. 30-32.
Крылов Н.Л., Вязицкий П.О., Селезнев Ю.К. // Вестник хирургии. 1987. № 9. С. 41-45.
Либов С.И. Ограниченные перитониты у детей. М.: Медицина, 1983.
Медведев В.Е., Тараскж Б.А., Шалимов С.А. // Вестник хирургии. 1983. Т. 131. № 12. С. 31-35.
Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.А. Клиническая ультразвуковая диагностика. М.: Медицина, 1987.
Пожариский В.CD. Реанимация при тяжелых скелетных травмах. М.: Медицина, 1972. С. 160.
Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. В 6-ти томах. М.Г.Шипуло. М., Высшая школа, 1995 г.
Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика / Под ред. Митькова В.В. – М.: Издательский дом Видар-М, 2003. – 720 .,. ил.
Ревской А.К., Шемякин И.С. Кровотечение и его клиническая оценка. Томск, 1986. С. 180.
Розинов В.М., Кешишян Р.А., Ванькова Н.К., Кузнецов Л.Е. Забрюшинные кровоизлияния при повреждениях таза у детей // Вопр. охр. мат. 1990. № 7. С. 29-33.
Розинов В.М., Кешишян Р.А., Савельев С.Б., Кузнецов Л.Е. Ошибки и осложнения в лечении детей с сочетанными травмами живота и таза / / Актуальные вопросы клинической хирургии. Пермь, 1993. С. 104407.
Розинов В.М., Кешишян Р.А., Савельев С.Б., Кузнецов Л.Е. Ошибки и осложнения в лечении детей с сочетанными травмами живота и таза / / Актуальные вопросы клинической хирургии. Пермь, 1993. С. 104-107.
Розинов В.М., Савельев С.Б., Беляева О.А. и др. Эхографические критерии обоснования лечебной тактики у детей с закрытой травмой живота // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1992. № 1. С. 65-69.
Розинов В.М., Савельев С.Б., Беляева О.А., Кешишян Р.А.,Чоговадзе Г.А. // Ультразвуковая диагностика. 1992. № 1. С. 65-69.
Ротков И.Л. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците. М.: Медицина, 1988.
Ультразвуковая диагностика в уронефрологии. В.Н.Демидов, Ю.А.Пытель, А.В.Амосов. М., Медицина, 1989 г.
Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов. Справочное пособие. А.И.Дергачев. М., Издательство РУДН, 1995 г.
Ультразвуковое исследование в гинекологии. В.Н.Демидов, Б.И.Зыкин. М., Медицина, 1990 г.
Ультразвуковое исследование в клинике внутренних болезней. Учебное пособие. Под ред. д.м.н. О.Н.Минушкина. М., МЗ СССР, 4-е главное управление, 1987 г.
Хитрова А.Н. // УЗ-диагн. в акуш.,гинек. и пед.- 1993.-N2.-С. 120-132.
Хитрова А.Н., Назаренко Г.И., Краснова Т.В. Современные медицинские технологию Допплерографические исследования в уронефрологии: Руководство. / Под ред. Г.И. Назаренко – М.: Медицина, 2002. – 152 с.
Щетинин В.В., Берестень Н.Ф. Кардиосовместимая допплерография. – М.: Медицина, 2002. – 240 с. – ил.
Щитинин В.Е. // Хирургия. 1980. № 7. С. 12-16.
Эхография внутренних органов у детей. И.В.Дворяковский. М., Российская ассоциация врачей ультразвуковой диагностики в перинаталогии и гинекологии, 1994г.
Юдин Я.Б., Габинская Т.А. // Хирургия. 1987. № 8. С. 26-30.
Ascher W.( Parvin S., Virgilio RW. & Haber K. //Radiobgy.1976. V. 118. P. 411-415.
Berri М., Bazaa R., Bhargava S. // J. Clin. Ultrasound. 1986. V. 14. № 5. P. 239-242.
Bochar L., Sarkadi G., Gonezi // Radiol. Diagn. 1984. V. 25. № 6. P. 735-739.
Booth J., Bruce D.I., Steiner G.M. // Radiology. 1987. V. 38. P. 395-398.
Doust В. Abscesses, haematomas and ohter fluid collections abdominal gray-scale ultrasonography. New York, 1977.
Doust B.D., Quiroz F., Stewart J.M. // Radiology. 1977.V. 125. № 1. P. 215-218.
Kechaou M.S., Kharrat F. // J. Radiol. Electrol. 1983. V. 64. P. 47-53. 22.Schmoller H. // Wien. med. Wschr. 1980. № 2. P. 81-83.
Kressel N.. Filly R.A. // Amer. J. Roentgenol. 1978. V. 130. P. 71.
Lupien C., Sauerbrei E. // Radiology. 1984. V. 141. P. 181-185.
Paull D., Bloow G. // Arch. Surg. 1982. V. 117. № 8. P. 1017-1019.
Von Halbfass H., Wimmer В., Hauenstein K., Zavisic D. //Fortschr. Med. 1981. V. 99. P. 1681-1685.
Von Sonnenberg E., Simeone J., Mueller P. et al. // Radiology. 1983. V. 147. P. 507-510.









Оглавление

13 TOC \o "1-3" \h \z \u 1413 LINK \l "_Toc146683685" 14ВВЕДЕНИЕ 13 PAGEREF _Toc146683685 \h 1421515
13 LINK \l "_Toc146683686" 14Глава 1. ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДА УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭХОГРАММ 13 PAGEREF _Toc146683686 \h 1441515
13 LINK \l "_Toc146683687" 14Глава 2. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ БИОМЕТРИЯ ОРГАНОВ И СОСУДОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА. 13 PAGEREF _Toc146683687 \h 14171515
13 LINK \l "_Toc146683688" 142.1. Предварительная подготовка к ультразвуковому исследованию и возможности сочетания узи с другими диагностическими исследованиями. 13 PAGEREF _Toc146683688 \h 14171515
13 LINK \l "_Toc146683689" 142.2. Паренхиматозные органы. 13 PAGEREF _Toc146683689 \h 14191515
13 LINK \l "_Toc146683690" 142.3. Полые органы. 13 PAGEREF _Toc146683690 \h 14231515
13 LINK \l "_Toc146683691" 142.3. Магистральные сосуды и их крупные ветви. 13 PAGEREF _Toc146683691 \h 14261515
13 LINK \l "_Toc146683692" 142.4. Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства, диафрагма. 13 PAGEREF _Toc146683692 \h 14281515
13 LINK \l "_Toc146683693" 14Глава 3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ И ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. 13 PAGEREF _Toc146683693 \h 14301515
13 LINK \l "_Toc146683694" 14Глава 4. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ. 13 PAGEREF _Toc146683694 \h 14331515
13 LINK \l "_Toc146683695" 144.1. Нормальная эхограмма печени. 13 PAGEREF _Toc146683695 \h 14341515
13 LINK \l "_Toc146683696" 144.2. Диффузные поражения печени. 13 PAGEREF _Toc146683696 \h 14361515
13 LINK \l "_Toc146683697" 144.3. Очаговые поражения печени. 13 PAGEREF _Toc146683697 \h 14481515
13 LINK \l "_Toc146683698" 144.3.1. Доброкачественные образования печени. 13 PAGEREF _Toc146683698 \h 14481515
13 LINK \l "_Toc146683699" 144.3.2. Злокачественные опухоли печени. 13 PAGEREF _Toc146683699 \h 14521515
13 LINK \l "_Toc146683700" 144.4. Допплерографическое исследование сосудов печени. 13 PAGEREF _Toc146683700 \h 14551515
13 LINK \l "_Toc146683701" 144.4.1. Допплерографическое исследование при диффузных поражениях печени. 13 PAGEREF _Toc146683701 \h 14591515
13 LINK \l "_Toc146683702" 144.4.2. Допплерографическое исследование при очаговых поражениях печени 13 PAGEREF _Toc146683702 \h 14641515
13 LINK \l "_Toc146683703" 14Глава 5. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ. 13 PAGEREF _Toc146683703 \h 14681515
13 LINK \l "_Toc146683704" 145.1. Нормальная эхограмма желчевыводящих протоков и желчного пузыря. 13 PAGEREF _Toc146683704 \h 14691515
13 LINK \l "_Toc146683705" 145.2. Аномалии желчевыводящей системы. 13 PAGEREF _Toc146683705 \h 14701515
13 LINK \l "_Toc146683706" 145.3. Ультразвуковые изменения при желчнокаменной болезни. 13 PAGEREF _Toc146683706 \h 14721515
13 LINK \l "_Toc146683707" 145.3.1. Ультразвуковые изменения при осложнениях желчнокаменной болезни. 13 PAGEREF _Toc146683707 \h 14751515
13 LINK \l "_Toc146683708" 145.4. Ультразвуковые изменения при воспалительных заболеваниях желчевыводящей системы. 13 PAGEREF _Toc146683708 \h 14781515
13 LINK \l "_Toc146683709" 145.4.1. Острый холецистит. 13 PAGEREF _Toc146683709 \h 14781515
13 LINK \l "_Toc146683710" 145.4.2. Хронический холецистит. 13 PAGEREF _Toc146683710 \h 14841515
13 LINK \l "_Toc146683711" 145.4.3. Склерозирующий холангит. 13 PAGEREF _Toc146683711 \h 14871515
13 LINK \l "_Toc146683712" 145.4.4. Ультразвуковое исследование состояния желчевыводящей системы после холецистэктомии. 13 PAGEREF _Toc146683712 \h 14871515
13 LINK \l "_Toc146683713" 145.5. Ультразвуковые признаки доброкачестенных опухолевых поражений желчевыводящей системы. 13 PAGEREF _Toc146683713 \h 14901515
13 LINK \l "_Toc146683714" 145.6. Злокачественные опухоли желчного пузыря и общего желчного протока. 13 PAGEREF _Toc146683714 \h 14921515
13 LINK \l "_Toc146683715" 145.7. Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей. 13 PAGEREF _Toc146683715 \h 14941515
13 LINK \l "_Toc146683716" 145.8. Допплерографическое исследование желчевыводящей системы. 13 PAGEREF _Toc146683716 \h 14961515
13 LINK \l "_Toc146683717" 145.8.1. Допплерографичекое исследование при диффузных и очаговых поражениях желчного пузыря. 13 PAGEREF _Toc146683717 \h 14971515
13 LINK \l "_Toc146683718" 14Глава 6. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. 13 PAGEREF _Toc146683718 \h 141001515
13 LINK \l "_Toc146683719" 146.1. Нормальная эхограмма поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683719 \h 141001515
13 LINK \l "_Toc146683720" 146.2. Аномалии развития поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683720 \h 141021515
13 LINK \l "_Toc146683721" 146.3. Ультразвуковая диагностика диффузных поражений поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683721 \h 141061515
13 LINK \l "_Toc146683722" 146.4. Ультразвуковая диагностика очаговых поражений поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683722 \h 141121515
13 LINK \l "_Toc146683723" 146.5. Допплерографическое исследование поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683723 \h 141171515
13 LINK \l "_Toc146683724" 146.5.1. Допплерография при заболеваниях поджелудочной железы. 13 PAGEREF _Toc146683724 \h 141181515
13 LINK \l "_Toc146683725" 14Глава 7. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕЛЕЗЕНКИ. 13 PAGEREF _Toc146683725 \h 141201515
13 LINK \l "_Toc146683726" 147.1. Нормальная эхограмма селезенки. 13 PAGEREF _Toc146683726 \h 141201515
13 LINK \l "_Toc146683727" 147.2. Аномалии развития селезенки. 13 PAGEREF _Toc146683727 \h 141211515
13 LINK \l "_Toc146683728" 147.3. Спленомегалии. 13 PAGEREF _Toc146683728 \h 141221515
13 LINK \l "_Toc146683729" 147.4. Ультразвуковая диагностика очаговых поражений селезенки. 13 PAGEREF _Toc146683729 \h 141251515
13 LINK \l "_Toc146683730" 147.4.1. Опухолевые поражения селезенки. 13 PAGEREF _Toc146683730 \h 141251515
13 LINK \l "_Toc146683731" 147.4.2. Неопухолевые очаговые поражения селезенки. 13 PAGEREF _Toc146683731 \h 141261515
13 LINK \l "_Toc146683732" 14Глава 8. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК. 13 PAGEREF _Toc146683732 \h 141291515
13 LINK \l "_Toc146683733" 148.1. Нормальная эхограмма почек. 13 PAGEREF _Toc146683733 \h 141301515
13 LINK \l "_Toc146683734" 148.2. Аномалии развития почек и верхних мочевых путей. 13 PAGEREF _Toc146683734 \h 141321515
13 LINK \l "_Toc146683735" 148.3. Дилатация верхних мочевых путей. 13 PAGEREF _Toc146683735 \h 141371515
13 LINK \l "_Toc146683736" 148.3.1. Гидронефроз. 13 PAGEREF _Toc146683736 \h 141401515
13 LINK \l "_Toc146683737" 148.4. Нефролитиаз и нефрокальциноз. 13 PAGEREF _Toc146683737 \h 141421515
13 LINK \l "_Toc146683738" 148.5. Воспалительные заболевания почек. 13 PAGEREF _Toc146683738 \h 141441515
13 LINK \l "_Toc146683739" 148.6. Опухоли почек. 13 PAGEREF _Toc146683739 \h 141511515
13 LINK \l "_Toc146683740" 148.7. Допплерографическое исследование сосудов почек. 13 PAGEREF _Toc146683740 \h 141551515
13 LINK \l "_Toc146683741" 148.7.1. Допплерографическая диагностика поражений почечных сосудов при различных заболеваниях. 13 PAGEREF _Toc146683741 \h 141591515
13 LINK \l "_Toc146683742" 14Глава 9. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ. 13 PAGEREF _Toc146683742 \h 141741515
13 LINK \l "_Toc146683743" 149.1. Ультразвуковое изображение неизмененных лимфатических узлов. 13 PAGEREF _Toc146683743 \h 141761515
13 LINK \l "_Toc146683744" 149.2. Ультразвуковая семиотика поражений лимфатических узлов. 13 PAGEREF _Toc146683744 \h 141771515
13 LINK \l "_Toc146683745" 14Глава 10. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА. 13 PAGEREF _Toc146683745 \h 141821515
13 LINK \l "_Toc146683746" 14Глава 11. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА. 13 PAGEREF _Toc146683746 \h 141901515
13 LINK \l "_Toc146683747" 14Глава 12. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ ЖИВОТА И ТАЗА. 13 PAGEREF _Toc146683747 \h 141971515
13 LINK \l "_Toc146683748" 14Глава 13. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ОТГРАНИЧЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА. 13 PAGEREF _Toc146683748 \h 142001515
13 LINK \l "_Toc146683749" 14Глава 14. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ СИНДРОМАХ ПОРАЖЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА. 13 PAGEREF _Toc146683749 \h 142051515
13 LINK \l "_Toc146683750" 14ЛИТЕРАТУРА 13 PAGEREF _Toc146683750 \h 142111515
15


Кафедра функциональной диагностики и интраскопии Факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии

Кафедра функциональной диагностики и интраскопии Факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии открыта в 1990 году. В настоящее время на кафедре проводятся обучение врачей на циклах профессиональной переподготовки, сертификационного, аттестационного и тематического усовершенствования по функциональной диагностике, ультразвуковой диагностике и эндоскопии.
После окончания циклов выдаются диплом о профессиональной переподготовке или удостоверения о повышении квалификации, а в случае успешной сдачи экзамена на право заниматься профессиональной деятельностью - сертификат специалиста.
Клинической базой кафедры является Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр (www.skkdc.ru), что позволяет использовать в учебном процессе самую современную диагностическую аппаратуру. Учебный процесс осуществляется в отделениях функциональной диагностики, ультразвуковой диагностики, эндоскопии и эндоскопической хирургии. Привлечение к учебному процессу ведущих специалистов СКККДЦ позволяет значительно повысить качество подготовки врачей на кафедре.

По вопросам обучения обращаться:
тел. (8652) 34-85-90
факс (8652) 35-61-49

E-mail: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]

адрес: 355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304,
Кафедра функциональной диагностики и интраскопии ФПО СтГМА









13PAGE 15


13PAGE 14215





Приложенные файлы

  • doc 4436219
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий