Дерматовенерология и эстетическая медицина № 3–4 / 2016 Случаи из практики И.Р. Рахимов, Б.Б. Умаралиев.


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
РЕСПУБлИКАНСКИй
ПЕЦИАлИЗИ
ОВАННЫй НАУчНО-П
АКТИчЕСКИй
МЕДИЦИНСКИй ЦЕНТ
ДЕ
МАТОлОгИИ И ВЕНЕ
ОлОгИИ
ИНИСТЕ
СТВА
АВООХ
АНЕНИя РЕСПУБлИКИ
ЗБЕКИСТАН
АССОЦИАЦИя
ДЕ
МАТОВЕНЕ
ОлОгОВ
УЗБЕКИСТАНА
DERMATOVENEROLOGIYA
VA ESTETIK TIBBIYOT
ILM
Y-AMAL
Y JURNAL
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя
И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА
АУчНО-П
АКТИчЕСКИй ЖУ
НАл
снован в 2008 году
3–4
2016 (31–32)
АШКЕНТ. 2016
дрес редакции:
збекистан, г.
Т
ашкент, 100109,
лмазарский район, ул. Фароби, д. 3.
ел.:
(8–998–71) 214–50–01;
(8–998–71) 150–71–05
Факс:
(8–998–71) 214–50–98
E-mail:
[email protected]
www.dermatology.uz
Редакционная коллегия
лавный редактор
Ю.
абиров
ам. гл. редактора
рифов
тв. секретарь
И
смагилов
Редактор
Е
олещикова
бдуллаходжаева
С
.,
бидов
.,
бидова
.,
аисов
.,
брагимов
.,
авлянова
.,
аннанов
.,
абиев
.,
орсохонова
.Ф., Рахимов
.Р.,
Рахматов
.,
уйчиев
., Эшбаев Э.
., Юлдашев
Редакционный совет
бдуллаев
ашкент)
бдуллаев
ашкент)
бдусаматов
ашкент)
зимова Ф.
ашкент)
каки
рузия)
килов Ф.
ашкент)
лимов
ашкент)
ллаева
ашкент)
ннели
ускула
(Эстония)
нтонов
(Россия)
алтабаев
иргизия)
атпенова
.Р.
азахстан)
ранштейн Р.
США
шимов
азахстан)
самухамедова
.Р.
ашкент)
смаилова
ашкент)
абулов
ашкент)
еримов
.
зербайджан)
им Э.
ашкент)
убанов
(Россия)
убанова
(Россия)
ьвов
(Россия)
авлянов
.Р.
ашкент)
олочков
(Россия)
акирдинов
ндижан)
анкратов
елоруссия)
олеско
(Россия)
Рейимкулиев
.Р.
уркменистан)
Рубинс
атвия)
адыков
ашкент)
тепаненко
краина)
ултанов
ашкент)
ищенко
(Россия)
алидова
.Р.
ашкент)
амидов
ндижан)
одиев
ашкент)
кубович
(Россия)
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий,
рекомендованных ВАК при Кабинете Министров Республики Узбекистан
при защите докторских диссертаций.
урнал зарегистрирован в
збекском агентстве по печати и информации.
Регистрационный номер №

0546 от 03.09.2008 г.
урнал выходит 4 раза в год.
Редакция не несет ответственности за достоверность излагаемых фактов
и не всегда разделяет точку зрения авторов публикуемых материалов.
тветственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
одписано в печать 02.03.2017. Формат 60
84
ечать офсетная.
сл. п.л. 15


вкл.
ираж 500.
аказ №
109.
тпечатано в
ООО
iso Poligraf».
ашкентская область,
ртачирчикский район,
ССг
к-
та», махалля
ашъал, ул.
арказий, д. 1.
ОДЕ
ЖАНИЕ
БЗ
ОР
лИТЕРАТ
М.А. Мирсаидова, Ю.Н. Раджабова.
ммунно-генетические аспекты болезни
ехчета
бзор литературы)
...................................................................................................................................................
МЕН
ПЫ
ТОМ
Ш.З. Мавлянова, Е.В. Есионова, А.О. Ибрагимов, Д.А. Тешабаева, Д.Х. Тешабаева, Ж.О. Хайдаров,
Р.г. Косимов.
линико-анамнестические данные больных аллергодерматозами в Ферганской области
И.Т. Карабаева.
ммунокомпетентные клетки и цитокины в иммунном ответе при микроспории
Ш.З. Мавлянова, Н.М. Боймирзаев, Д.А. Тешабаева, Ж.Б. Муллаханов, Ш.Ю. Атаджанов,
М.М. Джаббаров.
линико-микробиологическая характеристика кожи
у больных аллергодерматозами
...........................................................................................................................
Б.Ш. Фаттахов, У.Ю. Сабиров.
зучение особенности клинического течения и влияния проводимой
терапии у больных урогенитальным уреаплазмозом и хламидиозом
.............................................................
Д.К. Нажмутдинова, Н.Н. Азизова, Ш.Ф. Юлдашева, Д.А. Шамиров.
Роль бактериальной
инфекции в клиническом течении фетоплацентарной недостаточности
........................................................
Т.А. Набиев, Х.Т. Исраилов.
остояние окислительных процессов и антиоксидантной защиты
в крови больных рецидивирующей формой генитального герпеса
..................................................................
Ш.М. Кабулов, Ш.Б. Турсунов, С.А. Позилова, М.З. Пулатова, Ш.С. Носирова, М.Ф. Тохтабекова.
Эрта ёшдаги болаларда сепсиснинг клиник кечиши прогнози (
ашорати)
.....................................................
К.А. Юлдашев, А.К. Мангитов, Р.И. Исроилов, Б.П. Ходжабаев.
Экспериментал захмда жигарнинг
морфологик ҳолати
.................................................................................................................................................
Ш.З. Мавлянова, К.Т.
Бобоев, Ж.Б. Муллаханов, З.С. Юнусова, М.М.
Жаббаров, Ш.Ю. Атаджанов.
опуляционно-генетический анализ распределения полиморфизмов генов ферментов
биотрансформации ксенобиотиков у больных аллергодерматозами
..............................................................
Б.Т. Саатов, О.И. Умеров.
Роль фосфолипидов в механизме развития витилиго
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова.
овременные клинические аспекты дерматомикозов
Д.Т. Равшанова, И.А. Юсупов, А.Б. Рахматов.
ценка качества жизни больных
с ониходистрофиями
..............................................................................................................................................
я.Ф. Кутасевич, И.А. Олейник, К.Е. Ищейкин.
оррекция нарушений ремоделирования костной
ткани при артропатическом псориазе
..................................................................................................................
Д.Т. Равшанова, А.Б. Рахматов.
Роль оксида азота в патогенезе и клинике больных
ониходистрофиями
.................................................................................................................................................
Х.Т. Мирахмедова, А.Б. Рахматов, Н.А. Дадабаева, А.Н. Жилонова.
овременные подходы
к ранней диагностике псориатического артрита
.................................................................................................
К.А. Юлдашев, Н.Б. Каланова, А.К. Мангитов.
вопросу висцеропатологии при сифилисе
Ф.Ш. Хамидов, А.А. Салохиддинов, К.З. Ботиров, А.А. Қучқаров, л. Алиев.
кантолитик пўрсилдоқ
касаллиги диагностикасида шифокор-стоматолог ва дерматологнинг роли
..................................................
КОСМЕТОлОгИя
У.Ю. Сабиров, Б.А. Тоиров, Ф.В. Азимова, Т.У. Абдуллаев.
зучение параметров внеклеточного
матрикса у пациентов с келоидными рубцами
....................................................................................................
Ш.М. Кабулов., Ш.Б. Турсунов, Н.Ш. Кабулов, Т.У. Абдуллаев.
ротивопоказания для
косметологических процедур при кожных заболеваниях
..................................................................................
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
чАИ И
РАКТИКИ
И.Р. Рахимов, Б.Б. Умаралиев.
линический случай трихоэпителиомы
А.Б. Рахматов, З.М. Абидова, М.К. Халдарбеков, С.С. Салиходжаева.
лучай антропонозной
микроспории волосистой части головы у взрослого
..........................................................................................
93
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова, М.А. Назарова, г.С. Бабакулова.
линический случай атипичной
кератоакантомы
.......................................................................................................................................................
А.М. Абидов, Ю.Н. Раджабова, М.А. Абдуллаев.
лучай папулезных сифилидов как проявление
вторичного периода сифилиса у 24-летнего пациента
....................................................................................
100
А.М. Абидов, С.Н. Рахматуллаева, Б.Ш. Фаттахов.
линический случай унилатерального дерматоза
103
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, Д.А. Иноятов, Н.Н. Азизова, С.М. Алимова.
линический случай
световой оспы
азена
..........................................................................................................................................
106
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, З.С. Юнусова, Д.А. Иноятов, С.М. Алимова, З.Н. Мавлянова.
линический случай пигментной ксеродермы
..................................................................................................
109
Ф.Ш. Хамидов, А. Салохиддинов.
расный плоский лишай слизистых оболочек
113
ИлЕй
55-летию
бидова
лишер ва
атлабходжаевича
117
алендарь
....................................................................................................................................................................
119
ОБЗ
ОР
ИТЕРАТ
БЗО
лИТЕ
АТУ
УД
:616.16-002-031.81:575.1
ИММ
ННО
гЕНЕТИчЕСКИЕ
АС
ЕКТ
ОлЕ
НИ
чЕТА
бзор литературы
М.А. МИРСАИДОВА, Ю.Н. РАДЖАБОВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
чЕТ
КАСАллИгИНИНг
ИММ
ННО
гЕНЕТИК
АС
ЕКТлАРИ
(
дабиёт тасвири
М.А. Мирсаидова, Ю.Н. Раджабова
шбу мақолада физиология, генетика ва молекуляр тиббиёт замонавий изланишларга кўра
LA
тизими, унинг турли функцияларини ўрганиш, шунингдек, янги ген ва аллеллар кашф
этилиши ҳақида маълумотлар келтирилган.
у тизимнинг
ехчет касаллиги билан боғлиқлиги,
LA
-B5/51
нинг касаллик келиб чиқишида ёки клиник кўринишига таъсири ўрганиб чиқилган.
Калит
сўзлар:
ехчет касаллиги, H
LA
тизими, H
LA
-B5/51, ёш, жинс, клиника.
MMARY
IMMUNOGENETIC ASPECTS OF BEHCET’S DISEASE (
literature review)
M.A. Mirsaidova, Yu.N. Radjabova
The article presents data on the structure of
HC, H
LA
system based on modern physiology data, genetics
and molecular medicine, outlines the main stages of the discovery of new antigens and alleles of H
LA
studying various system functions. we discuss the obvious and possible connection of this system with
Behcet’s disease, the effect of H
LA
-B5 / 51 on the expression of clinical manifestations and the degree of
risk of Behcet’s disease.
Keywords:
major histocompatibility complex, H
LA
system, Behcet’s disease, H
LA
-B5/51. age, sex, clinic.
ЗЮ
МЕ
ИММ
ННО
гЕНЕТИчЕСКИЕ
АС
ЕКТ
Ы Б
ОлЕ
НИ
Б
чЕТА
(
бзор литературы)
М.А. Мирсаидова, Ю.Н. Раджабова
статье представлены данные о строении главного комплекса гистосовместимости, системы
LA
на основе современных данных о физиологии, генетике и молекулярной медицине, изложены
основные этапы открытия новых антигенов и аллелей, результаты изучения различных функций
системы H
LA
бсуждаются очевидная и возможная связь данной системы с болезнью
ехчета,
влияние H
LA
-B5/51 на экспрессию клинических проявлений и степень риска возникновения болез
ни
ехчета
Ключевые слова:
главный комплекс гистосовместимости
система H
LA
, болезнь
ехчета, H
LA
-B5/51,
возраст, пол, клиника.
олезнь
ехчета (
ББ
) — системный вас
кулит мелких и крупных сосудов венозного
и артериального русла с мультиорганной пато
логией.
Этиология
ББ
остается неизученной.
ола
гают, что
ББ
относится к тем ревматическим
забо
леваниям, при которых прослеживается
прямая связь с системой антигенов гистосовмес
тимости человека (H
LA
системой) [4].
едущая
роль в регуляции иммунного ответа принадлежит
генам главного комплекса гистосовместимо
ти (major histocompatibility complex —
HC),
к кото
рому относится и система H
LA
(human
leukocyte antigen). Эти гены расположены на
участке короткого плеча 6-й аутосомной хромо
сомы.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
LA
система (англ. аббревиатура, которая рас
шифровывается как «human leucocyte antigens»,
дословно — «человеческие лейкоцитар
ные
антигены», «главный комплекс гистосовмести
мости») представляет собой комплекс генов,
выполняющих различные биологические функ
ции, и, в первую очередь, обеспечивающих гене
тический контроль иммунного ответа и взаимо
действие между собой клеток, которые реализуют
этот ответ [7].
беспечивая регуляцию иммунного ответа,
система H
LA
отвечает за генетический контроль
взаимодействия всех иммунокомпетентных кле
ток организма, распознавание своих и чуже
родных клеток, запуск и реализацию иммунного
ответа и выживание человечества как вида в
условиях экзогенной и эндогенной агрессии
[2].
HC занимает более 4

000 kb (kb — тысяча
пар оснований) и содержит более 220 ге
нов.
ены, кодирующие полиморфные про
дукты
МНС
I и II классов, располагаются в
и 5
участках комплекса соответственно.
средней части комплекса находятся гены,
детерминирующие продукты
МНС
III класса [1].
ены H
LA
обозначаются так же, как антигены
LA
азвания генов и антигенов H
LA
состоят из
одной или нескольких букв и цифр, например,
3,
B45, D
B1*15, DQ4 и т.

д.
уква обозначает ген,
цифра — аллель этого гена.
ервые сведения о
роли системы H
LA
в развитии заболеваний были
получены еще в 1960-х годах.
днако начало но
вому направлению в иммуногенетике, получив
шему название «H
LA
и болезни», было положено
в 1973

г., когда у пациентов с анкилозирующим
спондилоартритом была обнаружена высокая
частота встречаемости антигена B27 (табл. 1).
Таблица 1
сновные этапы и результаты изучения MHC
ткрытия
вторы, год
ткрыт первый антиген гистосовместимости человека
ac (H
LAA
2)
ж.
ассэ, 1958
оказана ведущая роль антигенов H
LA
в развитии реакции отторжения
трансплантата
ж.
анн. Рууд и др., 1966
становлена корреляция между аллельными вариантами антигенов H
LA
и определенными заболеваниями
. Фалчук и др., 1972
становлена структура антигенов H
LA
I класса
акамура и др., 1973
оказана роль антигенов гистосовместимости в ограничении иммунного ответа
(двойное распознавание)
Р.
инкернагель,
оэрти, 1974
пределена и выделена аминокислотная последовательность антигенов H
LA
II класса
ратцин и др., 1981
родемонстрирован биохимический полиморфизм антигенов H
LA
Р.
асилов и др., 1983
пределена пространственная структура антигена H
LA
eркман и др., 1987
становлен характер распределения антигенов H
LA
в большинстве этнических
групп планеты
1991–1993
олекулы главного комплекса гистосовмести
мости I класса (
, B, C) представляют пептиды
из цитоплазмы на поверхности клетки (включая
вирусные пептиды при их наличии) [1]. Эти пеп
тиды представляют собой фрагменты белков,
разрушенных в протеасомах.
лина пептидов в
среднем около 9 аминокислот.
ужеродные анти
гены привлекают
-киллеры (также называемые
CD8-положительными или цитотоксическими
-клетками), которые уничтожают клетку-
носитель антигена.
олекулы этого класса
присутствуют на поверхности всех типов клеток,
кроме эритроцитов и клеток трофобласта [6].
олекулы главного комплекса гистосовмес
тимости II класса (DP, D
, DO
, DOB, DQ, D
)
представляют антигены из пространства вне клет
ки T-лимфоцитам.
екоторые антигены стимули
руют деление
-хелперов, которые затем стиму
лируют B-клетки для производства антител к дан
ному антигену.
олекулы этого класса находятся
на поверхности антигенпредставляющих клеток:
дендритных клеток, макрофагов, B-лимфо
цитов [9].
ОБЗ
ОР
ИТЕРАТ
олекулы главного комплекса гистосовмес
тимости III класса кодируют компоненты систе
мы комплемента, белков, присутствующих в кро
ви [11].
1973

г. S. Ohno и соавт. [17] обнаружи
ли ассоциацию между H
LA
B51-антигеном и
ББ
роблема генетической предрасположенности
ББ
интенсивно изучается на протяжении
последних 30 лет.
понскими учеными в 1982

г.
была обнаружена тесная ассоциация между
лейкоцитарным антигеном H
LA
-B51 и
ББ
[9].
озже этот факт нашел подтверждение в много
численных исследованиях в других странах, по
этому сегодня H
LA
-B51 рассматривают как уни
версальный маркер заболевания.
го частота
при
ББ
колеблется от 50 до 80

% в разных этни
ческих группах.
на максимальна в странах, че
рез которые проходил
еликий
елковый путь
[10].
становлено, что H
LA
-B5101 (как более ча
стая субаллель) определяется у больных
ББ
в
понии,
реции,
спании,
талии, арабских
странах.
сть данные, указывающие на то,
что частота субтипов H
LA
-B5101 и H
LA
-B5108,
предрасполагающих к
ББ
генов, у пациентов
с этим заболеванием в
ермании,
урции и в
других этнических популяциях была сходной
[10]. Этот антиген определялся у 75

% пациентов
ББ
и только у 30

% лиц контрольной группы.
олученные данные послужили основанием для
изучения частоты H
LA
-B51 антигена у больных
ББ
в разных популяциях [2]. H
LA
-B51 антигена
у больных с
ББ
в разных регионах различается.
целом можно сказать, что относительный
риск (
P) развития
ББ
колеблется в широких
пределах и достигает наибольших значений в
таких странах, как
ордания (11,5

%),
урция
(9,2

%),
итай (9,3

%), Россия (9,3

%).
на
чительно ниже этот показатель у больных,
проживающих в
США
(5,1

%) [3].
едавно появи
лись данные, согласно которым
ББ
ассоцииру
ется не только с H
LA
-B51, но и с H
LA
26 [10].
ак, в
понии при исследовании генетической
предрасположенности к
ББ
у 300 больных и
300 здоровых лиц с использованием genome
wide association screening (Gw
S) было пока
зано, что наряду с H
LA
-B5101 в генезе
ББ
уча
ствует и H
LA
26 [5].
ри изучении ассоциа
ции антигена H
LA
26 [10] в мультиэтнической
выборке российских больных с
ББ
не отмечено
связи этого аллеля с заболеванием [6].
акие
различия в результатах говорят о значении
этнической принадлежности при
ББ
.
оиск
генетических маркеров при
ББ
практически не
прекращается.
корейско-японском исследо
вании, в котором образцы
ДНК
больных
ББ
и
лиц контрольной группы изучали методом Gw
S,
обнаружена новая ассоциация
ББ
с GI
MA
P-
ло
кусом.
а хромосоме 7q36.1 CD4 I клетки
больных
ББ
выявлен низкий уровень GI
MA
P4
RNA
олученные результаты позволили
авторам предположить существование другого
ло
куса предрасположенности, который, вызывая
аберрацию T-клеток, может способствовать
развитию
ББ
[7].
2012

г. опубликован обзор, в котором
суммированы данные, свидетельствующие о
генетической предрасположенности к
ББ
[8]:
1) географическая распространенность за
болевания (от
понии до
реднего
остока и в
странах
редиземноморья);
2) этническое происхождение пациентов.
сокая частота
ББ
среди ливанцев и турок, живу
щих в
ерлине, и низкая среди немцев;
3) ассоциация заболевания с H
LA
-B51 (осо
бенно с субтипом B5101);
4) ассоциация
ББ
с другими генетическими фак
торами, включая регионы «не H
LA
» («outside H
LA
»):
интерлейкином (
Ил
) 10;
Ил
23р и
Ил
12рβ2;
хромосомами 6q2526, 12p12–13;
семейной агрегацией заболевания: исследо
вания у близнецов (высокая конкордантность симп
томов у монозиготных близнецов).
ироко обсуждается вклад антигена H
LA
-B51
в клиническую симптоматику и тяжесть
ББ
ак,
в ряде исследований приводятся данные об
ассоциации H
LA
5 с поражением глаз,
ЦНС
и
сосудистыми проявлениями при
ББ
[11–13]. C.
Zouboulis с соавт. при изучении данной проблемы
на пациентах немецкой (89) и турецкой (100)
популяций, позитивных по H
LA
-B5, показали
достоверно более частое поражение глаз (85,8

против 46,3

%), кожи (87,8

% против 64,2

%) и
развитие сосудистых осложнений (31,3

% против
13

%).
роме того, у позитивных по H
LA
-B5
больных клиническая симптоматика болезни
развивалась в более раннем возрасте (26 лет
против 33 лет) [14].
огласно данным
М
данат у больных, имеющих H
LA
-B5, чаще выяв-
лялись сосудистые нарушения, но реже пора
жался
ЖКТ
[15, 16].
то же время в других
наблюдениях проявления
ББ
у позитивных и
негативных по H
LA
–B51 больных достоверно не
различались [17].
дальнейшем были получены данные, сви-
де
тельствующие о том, что целый ряд тяжелых
заболеваний человека ассоциирован с наличием
в геноме тех или иных аллельных вариантов генов
LA
.
ля обозначения предрасположенности
к тому или иному заболеванию используют
показатель относи
тельного риска (
Р), указы
вающий, во сколько раз вероятность заболевания
у человека, имеющего в генотипе конкретный
аллель, выше, чем у человека, у которого этого
аллеля нет.
начимой считается величина
Р,
равная 2,0 и более [4].
опуляционные иссле
дования полиморфизма системы H
LA
позволили
установить, что взаимосвязь заболеваний с раз
личными аллельными вариантами генов H
LA
на
прямую зависит от этнического состава изучаемой
группы (табл. 2).
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Таблица 2
HLA зависимые заболевания
Заболевание
ен HLA
ОР
нкилозирующий спондилоартрит
(болезнь
ехтерева)
27
98–90
индром Рейтера
27
40–36
нфекционный артрит
27
24–18
Ревматоидный артрит,
27, D
11; 4
стрый передний увеит
27
30–10
елиакия
8, D
8; 10
олезнь
ддисона
8, D
иффузный токсический зоб
8, D
3; 4
нсулинозависимый
СД
8, D
3,
2; 3; 6–5
иастения
8, D
4–3; 3
истемная красная волчанка
6–5
диопатический гемохроматоз
3,
9; 5
Рассеянный склероз
быкновенный псориаз
13,
17, C6
5; 5; 13–7
олезнь
асимото
ронический гепатит
8, D
3–4; 7
олезнь
ехчета
индром
егрена
8, D
3; 9–10
индром
удпасчера
2, D
16–15; 2,5
дальнейших исследованиях генетического
полиморфизма установлена ассоциация H
LA
26
ББ
среди больных, отрицательных по
LA
-B5101 [12]. Этот факт продемонстрирован
у пациентов в
понии,
реции,
айване, но не
рландии,
урции, где частота этого антигена
оказалась выше среди лиц контрольной группы.
ы также не смогли подтвердить наличие
ассоциации H
LA
26 с
ББ
при обследовании
больных, проживающих на территории России
[11].
астота повторных случаев заболевания
в дагестанских семьях составила 20

%, в
русских — 3

%.
оследнее значение оказалось
сопоставимым с этим показателем в
понии.
роцент повторных семейных случаев
ББ
в
арабских странах,
зраиле и
урции колеблется
от 2,0 до 18,2, что выше, чем в европейских
странах (0–4,5
%).
сследования по идентификации гена, от
ветственного за экспрессию
ББ
, продолжаются.
ни крайне значимы не только с научных
позиций подтверждения или отрицания гене
тической природы
ББ
, но и потому, что опре
деленный генотип может влиять на характер
клинических проявлений, тяжесть и исход бо
лезни
ехчета.
лИТЕРАТ
1.
M
at C.,
urdakul S., Sevim
. et al. Syndrome: facts
and controversies // Clin Dermatol. 2013; 31:352–61.
2.
Ohno S., Ohguchi
., Hirose S. et al. Close
association of H
LA
Bw 51 with Behcet’s disease
//
rch Ophthalmol. 1982; 100:1455–8.
3.
M
ahr
., Belarbi
., wechsler B. et al. Population-
based prevalencestudy of Behcet’s disease:
differences by ethnic origin and lowvariation
by age at immigration //
rthritis
heum. 2008;
58(12):3951–9.
4.
M
aldini C.,
avalley
.P., Cheminant
. et al.
elationships ofH
LA
-B51or B5 genotype with
Behcet’s disease clinical characteristics: systematic
review and meta-analyses of observational studies
//
heumatology. 2012; 51(5):887–900.
5.
Chang
., Tsai S.,
ia O.
genetic srudy of
Behcet’s disease in Taiwan Chinese // Tissue
ntigens. 1987; 30:68–72.
6.
M
uftuoglu
.,
azici H.,
urdakul S. et al.
Behcet’s disease: back ofcorrelation of of clinical
manifestations with H
LA
antigens // Tissue
ntigens. 1981; 17:226–30.
7.
Zouboulis Ch., Kotter I., Djawari D. et al.
Epidemiological featuresof
damantiades–
Behcet’s disease in Germany and in Europe
//
onsei
ed
. 1997; 38(6):411–22.
8.
O’Duffy
., Taswell H., Elverback
. H
LA
antigens
in Behcet’s disease //
heumatol. 1978; 3:1–3.
10.
Criteria for diagnosis of Behcet’s disease.
International StudyGroup for Behcet›s Disease.
ancet. 1990; 335(8697):1078–80.
11.
Choukri F., Chakib
., Himmich H. et al. H
LA
B51
and B15 allelesconfer predisposition to Behcet’s
disease in
oroccan patients // Hum Immunol.
2001; 62:180–5.
12.
Kilmartin D., Finch
.,
sherson
. Primary
association of H
LA
B51 with Behcet’s disease in
Ireland // Br
Ophthalmol. 1997; 61:649–53.
13.
Kang E., Kim
., Takeuchi F. et al.
ssociations
between theH
LA
polymorphism and the clinical
manifestations of Behcet’sdisease //
rthritis
es
Ther. 2011; 13:
49.
14.
Kobashigawa et al.
okohama 15 th Intern.
Conference of Behcet’sdisease. 2012;
bstract
book. 2012. P.

117.
15.
Kobayashi T., Kishimoto
., Swearingen C. et al.
Differences inclinical manifestations treatment
and concordance rates with twomajor sets of
criteria for Behcet’s syndrome for patients in the
and
apan: data from a large three-center
cohort study //
od
heumatol. 2013; 23(3):
547–53.
16.
Bonitsis
.,
icheli C.,
ahr
. et al. Comparison of
demographicand clinical characteristics according
to H
LA
-B5 states based onthe German registry of
damatiades–Behcet’s disease. 15
th
International
Conference on Behcet’s Disease.
bstract book.
13–15 july 2012; p 5–2–097. P. 118.
17.
Ombrello
., Kirino
., de Bakker P. et al. Behcet
disease-associated
HC class I redues implicate
antigen binding and regulation ofcell-mediated
cytotoxity. Proc
atl
cad Sci
. 2014
un.
МЕН
ПЫ
ТОМ
БМЕН ОПЫТОМ
УД
: 616.5-056.3(575.121)
лИНИКО-АНАМНЕСТИчЕСКИЕ
АНН
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ
В ФЕРгАНСКОй О
лАСТИ
Ш.З. М
АВ
ля
НОВА
, Е.В. Е
СИОНОВА
, А.О. И
БРА
ИМОВ
, Д.А. Т
ЕШАБАЕВА
Д.Х. Т
ЕШАБАЕВА
, Ж.О. Х
ДАРОВ
, Р.
. К
ОСИМОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз;
Ферганский областной кожно-венерологический деспансер
лОСА
ФАРҒОНА ВИлОяТИ
А яШОВчИ АллЕРгО
ЕРМАТО
лАР
ИлАН
АСТАлАНгАН
ЕМОРлАРНИ
КлИНИК-АНАМНЕ
ТИК ТЕКШИРИШ НАТИЖАлАРИ
Ш.З. Мавлянова, Е.В. Есионова, А.О. Ибрагимов, Д.А. Тешабаева, Д.Х. Тешабаева, Ж.О. Хайдаров,
Р.
. Косимов
ақолада Фарғона вилоятида яшовчи аллергодерматозлар билан хасталанган беморларни
клиник-анамнезтик текшириш натижалари тўғрисидаги маълумотлар келтирилган. Фарғона
вилояти
ТТД
га мурожаат қилганлар орасидан (66 та бемор) 68,2

% (45 та бемор)да аллергик
дерматозлар аниқланди, улардан 46,7

% (21 та бемор)
ни аллергодерматит, 40

% (18 та бемор)
ни
— атопик дерматит, 4,4

% (2 та бемор)
ни — токсикодермия ва 8,8

% (4 та бемор)
ни эшакеми билан
касалланганлар ташкил қилди.
Калит сўзлар:
аллергодерматоз, атопик дерматит, аллергик дерматит, токсикодермия, эшакеми.
SU
MMARY
CLINI
AL AN
ANAMNESTI
ATA OF PATIENTS WITH ALLERGO
ERMATOSIS IN
ERGANA REGION
Sh.Z. Mavlyanova, E.V. Esionova, A.O. Ibragimov, D.A. Teshabaeva, D.Kh. Teshabaeva, J.O. Khaydarov,
R.G. Kosimov
The data of the clinical and anamnestic study of patients with allergodermatosis who live in Fergana re
gion were described in the article. Patients with skin disorders were found in 68,2

% cases (45), from them
46,7

% (21 patients) had suffered from allergodermatitis, 40

% (18 patients) — from atopic dermatitis, 4,4

(2 patients) — from toxicodermia and 8,8

% (2 patients) — urticaria.
Keywords:
allerdrmatosis, atopic dermatitis, allergic dermatitis, toxicodermia and urticaria.
ЗЮ
МЕ
лИНИКО-АНАМНЕСТИчЕСКИЕ
АНН
Е
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ В ФЕРгАНСКОй
лАСТИ
Ш.З. Мавлянова, Е.В. Есионова, А.О. Ибрагимов, Д.А. Тешабаева, Д.Х. Тешабаева, Ж.О. Хайдаров,
Р.
. Косимов
статье приведены данные клинико-анамнестического исследования больных аллергодерматоза
ми, проживающих в Ферганской области.
реди 66 больных, обратившихся в
КВД
г.

Ферганы, ал
лергические дерматозы были выявлены в 68,2

% случаев (45 больных), из которых 46,7

% (21 боль
ной) страдали аллергодерматитом, 40

% (18 больных) — атопическим дерматитом, 4,4

% (2 боль
ных)

— токсикодермией и 8,8

% (4 больных) — крапивницей.
Ключевые слова:
аллергодерматоз, атопический дерматит, аллергический дерматит, токсикодер
мия, крапивница.
настоящее время в мире отмечается не
уклонный рост частоты и распространен
ности аллергических заболеваний кожи, от ко
торых в ряде стран страдают до 25

% населения
[5].
роме того, повсеместно наблюдается на
растание тяжести течения и торпидности ал
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
лер
годерматозов к проводимой терапии [1].
еблагоприятная динамика роста этой группы
заболеваний обусловлена как внешними, так и
внутренними факторами [2, 4].
ценка клинических
и анамнестических проявлений является важной
основой в раскрытии провоцирующих факторов и
последующей терапии заболевания [2].
ель исследования.
зучение клинико-
анамнестических данных больных аллергодерма
тозами в Ферганской области.
атериалы и методы исследования.
Ферганском областном
КВД
согласно задачам
исследования гранта
АДСС
15.9.3 «
ммуноге
нетические, метаболические и микробиологиче
ские маркеры в развитии аллергодерматозов и
пути усовершенствования методов их диагно
стики и терапии» были обследованы 66 больных
различными дерматозами, проживающие в
Ферганской области.
з них 45

(68,2

%) больных
страдали аллергодерматозами.
ни были раз
делены на 4 группы: в 1-ю группу вошли больные
аллергодерматитом, во 2-ю — атопическим
дерматитом, в 3-ю — токсикодермией, в 4-ю —
крапивницей.
о всех группах проведен сбор анамнеза
болезни и дана оценка клинической картины.
се больные находились в острой фазе забо
левания, кожно-патологический процесс носил
рас
прост
раненный, симметричный характер и
лока
лизовался преимущественно на верхних и
нижних конечностях, туловище.
огласно индексу
ДИШС
была определена степень тяжести кожно-
патологического процесса: легкая степень — до
8 баллов, средняя — от 9 до 18 баллов, тяжелая
степень — более 18 баллов.
оказатель включал
9 основных клинических проявлений заболевания:
эритема, отек, мокнутие, лихенификация, папулы,
сухость, шелушение, трещины и зуд.
татистическая обработка полученных данных
проведена с помощью программы Statistika V.55
с использованием критерия
апиро-
илка.
езультаты исследования.
реди 45
больных аллергодерматозами лиц мужского пола
было 12

(26,7

%), женского — 33

(73,3

%) в возрас
те от года до 69 лет.
1-й группе было 21

(46,7

%), во 2-й —
18

(40

%), в 3-й — 2

(4,4

%) и в 4-й — 4

(8,8

%) боль
ных (рис. 1).
1 группа
2 группа
3 группа
4 группа
Рис. 1.
оличество больных аллергодерматозами в зависимости от пола (абс.)
ак видно из рис. 1, среди больных аллер
гическим дерматитом и крапивницей женщин
было в 3 раза больше, чем мужчин, атопическим
дерматитом — в 2 раза, в группе больных
токсикодермией мужчин не было.
олученные
результаты подтверждают данные иностранных
и отечественных ученых, что женщины более
подвержены аллергодерматозам, чем мужчины
[3, 4].
ри сборе анамнеза выявлено, что среди
больных аллергодерматозами сельских жителей
было 17, из них женщин — 13, мужчин — 4, го
родских — 28, из них женщин — 20, мужчин — 8.
инамика роста заболеваемости аллергодер
матозами среди горожан объясняется рядом
причин: они более подвержены воздействиям
загрязнений окружающей среды и чаще испыты
вают разнообразные стрессовые ситуации из-
за напряженного ритма жизни и, кроме того,
злоупотребляют высокоаллергенной пищей, в
их квартирах скапливается большое количество
бытовых аллергенов [4].
реди больных аллергическим дерматитом
сельчан было 9

(5 мужчин, 4 женщин), горожан —
12 (все женщины).
группе больных атопическим
дерматитом сельчан — 10

(4 мужчин и 6 женщин),
МЕН
ПЫ
ТОМ
горожан — 8

(2 мужчин, 6 женщин).
оксикодер
мией страдали по одной городской и сельской
жительницы, крапивницей — 2 сельских жителя и
2 городские жительницы.
озраст больных аллергическим дерматитом
в среднем составил 35,5
3,49 лет, атопичес-
ким дерматитом — 22,2
5,21 лет, токсикодер
мией — 34
9,5 лет, крапивницей — 16
5,93 лет,
что подтверждает социальную значимость ал
лергодерматозов, так как большинство боль
ных находятся в молодом трудоспособном
воз
расте.
до 14 лет
15–20 лет
21–30 лет
31–40 лет
41–50 лет
муж.
жен.
муж.
жен.
муж.
жен.
муж.
жен.
свыше 50 лет
1 группа
2 группа
3 группа
4 группа
Рис. 2.
озрастные особенности больных аллегродерматозами в зависимости от пола (абс.)
а рис. 2 прослеживается превалирование
женщин в трудоспособном и пожилом
возрасте среди больных аллергодерматитом и
больных атопическим дерматитом в детском и
трудоспособном возрасте.
данном исследовании был проведен анализ
провоцирующих факторов.
о всех группах
большинство больных начало заболевания ни с
чем не связывали.
аследственный фактор отрицали 20 боль
ных аллергодерматитом (95

%), 14 больных ато
пи
ческим дерматитом (78

%) и все больные ток
сикодермией и крапивницей (100

%).
спользуя индекс
ДИШС
можно судить о
выраженности элементов кожно-патологического
процесса, что дает возможность определить
степень тяжести заболевания.
ак, кожный
полиморфизм и выраженный зуд обеспечивают
высокие значения
ДИШС
, тем самым прогнозируя
тяжелую степень течения процесса.
свыше 50 лет
41–50 лет
31–40 лет
21–30 лет
до 14 лет
15–20 лет
ДИШС
Рис. 3.
ценка степени тяжести кожного процесса согласно индексу Д
ИШС
в различных возрастных группах (балл)
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ри оценке степени тяжести клинического
процесса согласно индексу
ДИШС
наибольшее
значение было отмечено у больных атопическим
дерматитом (10,83
0,92 балла), что свидетель
ствует о выраженности клинических и субъектив
ных проявлений при данном заболевании.
днако
по данным в
аманганской области значение
этого индекса у больных атопическим дерматитом
было равно 19,6
1,4 балла и соответствовало
тяжелой степени процесса. Результат
ДИШС
у
больных аллергодерматитом соответствовал
легкой степени процесса — 8
0,47 балла, хотя
у больных в
аманганской области индекс был в
1,96 раза выше и составил 15,7
0,7 балла [3].
аибольшее значение
ДИШС
— 13 баллов —
отмечено у 28,9

% больных от 31 до 40 лет, по
12 баллов — у больных до 14 лет и от 21 года до
30 лет (26,7

%), что соответствует среднетяжелой
степени течения кожного процесса.
ысокие значения индекса
ДИШС
среди
детей подтверждают факт о несовершенном
гуморальном и местном иммунитете, также
выраженная степень тяжести этих дерматозов
наблюдается при увеличении профессионального
стажа, пик которых приходится на молодой
активный и трудоспособный возраст.
аким образом, при обращении в Ферганский
КВД
были выявлены 45 (68,2

%) больных с
аллергодермтозами, среди которых женщины
составили 73,3

%, городские жители — 62,2

%.
тмечена тенденция увеличения числа жен
щин молодого трудоспособного и пожилого
возраста среди больных аллергодерматитом,
детского, молодого трудоспособного возраста
при атопическом дерматите.
аиболее тяжелая
степень кожного процесса выявлена у больных
атопическим дерматитом, что требует разработки
патогенетической терапии.
ИТЕРАТ
1.
Б
езрукова
. Эпидемиология основных ато
пических заболеваний: бронхиальной астмы,
атопического дерматита, аллергического ри
нита //
страханский медицинский журнал.
2006.

4.

17–25.
2.
В
ерткин
.,
амазова
.,
урлубеков
.,
адыкина
стрые аллергические забо
левания: социальные последствия эпидемии
// Ремедиум. 2004. №

7–8.
3.
М
авлянова
.,
олмирзаев
.,
уллахо-
нов
Ж
., Юнусова
.,
ноятов
.
собен
ности клинического течения аллергодер
матозов в
манганской области //
ерма
товенерология и эстетическая медицина. 2015.

4 (28).

24–27.
4.
О
бщая аллергология.
од. ред.
. Федосеева —
анкт–
етербург. 2001.
.1.

42–382.
5.
Pawankar
., Canonica G.w., Holgate S.T.,
ockey
.F. (Eds) w
O white Book on
llergy.
ilwau
kee // world
llergy Organization. 2011:
P. 1–216.
К:616.5-002.828:612.017.1
ИММ
НОКОМ
ЕТЕНТН
Е КлЕТКИ И ЦИТОКИН
В ИММ
ННОМ
ОТВЕТЕ
РИ МИКРОС
ОРИИ
И.Т. К
АРАБАЕВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
МИКРОС
ОРИя
КАСАллИгИ
ИММ
ЖАВО
ИММ
НОКОМ
ЕТЕНТ
ҲУ
ЖАйРАлАР
ВА
ЦИТОКИНлАР
И.Т. Карабаева
ақолада микроспория билан касалланган беморларда иммунологик текширувларнинг натижалари
тақдим этилган.
адқиқот микроспория билан касалланган 110 нафар беморда ўтказилган бўлиб,
касалликнинг давомийлиги 1 ҳафтадан 6 ойгача муддатни ташкил этди.
лардан 28 нафарида
силлиқ тери микроспорияси, 42 тасида бош сочли қисми микроспорияси, 40 та беморда силлиқ тери
ва бош сочли қисми бирлашган микроспорияси кузатилган, 60 нафар беморда типик микроспори
яси, 50 нафарида атипик микроспория кузатилган.
уҳим ўзгаришлар микроспориянинг муддати
узоқроқ ва атипик шаклларида кузатилган.
Калит сўзлар:
иммунокомпетент ҳужайралар, цитокинлар, микроспория.
МЕН
ПЫ
ТОМ
MMARY
MM
NE
ELLS AN
YTOKINES IN THE IMM
NE RESPONSE WHEN MI
ROSPORIA
I.T. Karabaeva
The results of immunological studies in patients microsporia. The studies were conducted in 110 patients
with disease duration from 1 week to 6 months, 28 patients suffered microsporia smooth skin 42 — micro
sporia scalp and 40 — combined lesion of the scalp and smooth skin. In 60 patients had the typical form of
the disease, 50 — atypical. The most pronounced changes were observed in patients with a longer duration
and an atypical form of the disease.
Keywords:
immune cell, cytokines, microsporia.
ЗЮ
МЕ
ИММ
НОКОМ
ЕТЕНТН
Е КлЕТКИ И ЦИТОКИН
В ИММ
ННОМ ОТВЕТЕ
РИ МИКРОС
ОРИИ
И.Т. Карабаева
статье приведены результаты иммунологического исследования 110 больных микроспорией с
давностью заболевания от одной недели до 6-ти месяцев.
з них 28 страдали микроспорией глад
кой кожи, 42 — микроспорией волосистой части головы и 40 — сочетанным поражением волоси
стой части головы и гладкой кожи.
60 больных наблюдалась типичная форма заболевания, у
50

— атипичная.
аиболее выраженные изменения наблюдались у больных с более длительным
течением и атипичной формой заболевания.
Ключевые слова:
иммунокомпетентные клетки, цитокины, микроспория.
недрение дерматофитов вызывает ак
тивацию как T- так и
-лимфоцитарного
звеньев иммунной системы. Развивающийся
в процессе заболевания приобретенный им
мунитет против грибов-возбудителей может
дифференцироваться либо в преимуществен
но гуморальный, проявляющийся интенсивным
антителогенезом, иммунный ответ на дермато
фиты (
гИ
), либо в иммунитет преимуществен
но «клеточного» типа на грибы-дерматофи
ты (
КИ
), ассоциированный с формированием
гиперчувствительности замедленного типа
гЗТ
).
ри дерматофитиях накопление специ
фических антител
гИ
, как правило, сопутству
ет хроническому течению этих микозов, в то
время как развитие
КИ
с формированием
гЗТ
при данных инфекциях обычно сопровожда
ет процесс выздоровления.
од влиянием па
тогенных грибов активируются и участвуют в
воспалительной реакции фактически все клет
ки иммунитета, который является результатом
клеточной кооперации.
о в сложной иерар
хии межклеточных взаимоотношений, проис
ходящих в разные фазы воспаления, ключе
вая роль принадлежит нейтрофилам.
начала
месту повреждения устремляются нейтрофи
лы, которые на
следующей стадии воспали
тельной реакции сменяются моноцитами бла
годаря секретируемым нейтрофилами хемоки
нам, точками приложения которых являются
моноциты/макрофаги.
осле воздействия гри
бов-патогенов на
оседлые макрофаги в
оча
ге воспаления запускается синтез цитокинов,
которые активируют функции всех иммунных
клеток. Решить проблему инфекционной пато
логии при зооантропонозной микроспории по
могает изучение молекулярно-клеточных ме
ханизмов иммунитета для его последующей
направленной коррекции с
лечебной целью.
ель работы.
зучение иммунологических
параметров, в частности,
- и
-лимфоцитов, их
субпопуляций, гуморального звена иммунитета,
факторов неспецифической защиты и цитокин
продуцирующей функции клеток периферической
крови у детей с микроспорией.
атериал и методы исследования.
мму
нологические исследования проведены у 110
больных детей с различными клиническими
формами микроспории в возрасте от 4 до 14
лет, с давностью заболевания от одной неде
ли до 6-ти месяцев.
группу контроля вошли
36 детей в возрасте от 4 до 18 лет.
реди де
тей были пациенты без сопутствующих гриб
ковых заболеваний, находившиеся в клинике
на диспансерном учете по ранее перенесен
ным дерматологическим заболеваниям, в дан
ное время — в стадии ремиссии.
реди 110
больных микроспорией 28 больных страдали
микроспорией гладкой кожи, 42 — микроспо
рией волосистой части головы и 40 — соче
танным поражением волосистой части головы
и гладкой кожи.
60 больных наблюдалась
типичная форма заболевания, у 50 — атипич
ная, в частности, у 48

% — инфильтративно-
нагноительная, у 36

% — трихофитоид
ная, у 10

% — псориазиформная и у 6

% —
себорейная.
нализ показателей иммунной
системы производили в зависимости от давно
сти и характера течения заболевания.
езультаты исследования.
ммунологиче
ские показатели в общей группе больных микро
спорией представлены в таблице 1.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Таблица 1
ммунологические показатели больных
микроспорией (M
m)
Показатели
онтроль,
36
Больные,
110
ейкоциты, абс.
4,4
0,11
5,7
0,07**
имфоциты, %
30,9
0,62
37,0
0,52**
CD3-клетки, %
58,8
0,46
46,4
0,57**
CD4-клетки, %
37,2
0,28
31,0
0,33**
CD8-клетки, %
15,1
0,19
14,3
0,12*
2,5
0,04
2,17
0,02**
CD20-клетки, %
20,5
0,31
21,8
0,15*
Ig
, г/л
1,55
0,06
1,15
0,02**
Ig
, г/л
1,91
0,05
1,73
0,02**
Ig G, г/л
11,6
0,44
15,3
0,26**
14,2
0,78
25,3
0,39**
,
54,2
1,08
35,7
0,77**
4,8
,11
3,7
0,06**
Примечание
— достоверность данных
по отношению к контролю; *
0,01; **p
0,001.
ак видно из таблицы, у больных зоофиль
ной микроспорией отмечается изменение актив
ности лимфоцитов — основных иммунокомпе
тентных клеток, которое выразилось увеличе
нием количества лейкоцитов (p
0,001), общего
пула лимфоцитов (p
0,001) и уменьшением от
носительного количества CD3-клеток (p
0,001),
CD4-клеток (p
0,001), снижением иммунорегу
ляторного индекса (p
0,001) и относительного
количества CD8-клеток (p
0,01).
о стороны по
казателей гуморального иммунитета выявлено
увеличение CD20-клеток (p
0,01), увеличение
содержания сывороточных иммуноглобулинов
класса G (p
0,001), циркулирующих иммун
ных комплексов (p
0,001) при одновременном
уменьшении количества иммуноглобулинов
классов
и
(p
0,001). Это свидетельствует,
что у больных микроспорией выявляются нару
шения иммунного статуса, которые выражаются
в подавлении активности клеточного звена им
мунитета при одновременном повышении актив
ности его гуморального звена.
арушения не
специфических факторов защиты проявляются
в снижении функциональной активности нейтро
фильных лейкоцитов, что выражается пониже
нием процента фагоцитарного индекса и фаго
цитарного числа, которое, возможно, связано с
низким содержанием мононуклеарных клеток в
периферической крови.
дальнейших исследованиях нами был про
веден анализ выраженности иммунологических
нарушений в зависимости от давности процесса.
оказатели иммунной системы у больных, стра
давших микроспорией до месяца и более меся
ца, приведены в таблице 2.
Таблица 2
ммунологические показатели больных микроспорией
в зависимости от давности болезни (M
m)
Показатели
онтроль
Давность заболевания
до месяца,
57
более месяца,
22
ейкоциты, абс.
4,4
0,11
5,5
0,07**
6,3
0,07**
имфоциты, %
30,9
0,62
35,1
0,46**
42,0
0,72**
CD3-клетки, %
58,8
0,46
48,5
0,56**
40,9
0,41**
CD4-клетки, %
37,2
0,28
32,4
0,28**
27,5
0,35**
CD8-клетки, %
15,1
0,19
14,7
0,12
13,5
0,17**
2,5
0,04
2,21
0,02**
2,0
0,02**
CD20-клетки, %
20,5
0,31
21,4
0,14*
22,8
0,33**
Ig
, г/л
1,55
0,06
1,22
0,01**
0,9
0,05**
Ig
, г/л
1,91
0,05
1,78
0,01
1,6
0,05**
Ig G, г/л
11,6
0,44
14,7
0,24**
17,0
0,55**
14,2
0,78
26,4
0,40**
25,4
0,67**
, %
54,2
1,08
38,0
0,48**
29,5
0,52**
4,8
0,11
3,9
0,05**
3,1
0,07**
Примечание:
— достоверность данных по отношению к контролю;*
0,05; **
0,01.
о данным таблицы видно, что у больных ми
кроспорией уже на первом месяце болезни вы
являются иммунологические нарушения, заклю
чающиеся в уменьшении количества CD3-клеток
(p
0,01) и CD4-клеток (p
0,01), иммуноглобули-
на
(p
0,01) по отношению к контрольным значе
ниям, увеличении содержания циркулирующих им
мунных комплексов (p
0,01), резком снижении фа
МЕН
ПЫ
ТОМ
гоцитарных реакций, что проявляется выражен
ным падением фагоцитарного индекса (p
0,01) и
фагоцитарного числа (p
0,01).
длительностью процесса более месяца
продолжается угнетение активности клеточно
го звена иммунитета, характеризующееся усу
гублением снижения содержания CD8-клеток
(p
0,01).
то же время постепенно начина
ет повышаться активность гуморального зве
на иммунитета, что выражается увеличением
содержания иммуноглобулина G (p
0,01) на
фоне снижения содержания Ig
(p
0,01) и Ig
(p
0,01).
оличество циркулирующих иммунных
комплексов постепенно снижается (p
0,01), что
отражает переход в хроническую стадию. Фаго
цитарный индекс (p
0,01) и фагоцитарное число
(p
0,01) продолжают снижаться, что свидетель
ствует о нарушении активности фагоцитарных
реакций.
целом, динамика выраженности из
менений иммунологических показателей состав
ляет от 7 до 21

%.
Формирование иммунологической компе
тенции и интенсивность иммунного ответа при
микроспории имеют большие индивидуальные
различия, определяемые не только давностью
процесса, но и возрастными особенностями.
новными из них являются экологическая среда
ребенка, физиологическая зрелость ребенка и
иммунной системы к моменту рождения, способ
вскармливания, перенесенные заболевания, со
путствующая патология и т.
д.
соответствии с
методическими рекомендациями
нститута им
мунологии
АН
Р
з «
ормативные показатели ос
новных параметров иммунной системы у детей
в возрастном аспекте» (2004

г.) пациенты были
разделены на три возрастные категории — 4–6
лет, 7–14 лет, 15–18 лет, у которых были изучены
иммунологические параметры.
Таблица 3
ммунологические показатели больных микроспорией в зависимости от возраста (M
m)
Показатели
6 лет
14 лет
18 лет
ейкоциты, абс., контроль/больные
5,3
0,8/5,8
0,06
6,9
0,6/7,5
0,09
6,7
0,7/7,1
0,09
имфоциты, %, контроль/больные
40,9
1,9/43,1
0,11
35,9
2,9/38,1
0,19
32,9
2,09/37,1
0,23
CD3-клетки, %, контроль/больные
58, 8
2,0/45,1
1,78*
58,9
2,05/43,1
1,67*
53,6
1,5/48,1
1,85*
CD4-клетки, %, контроль/больные
34,6
1,8/31,4
0,34
33,6
2,2/30,1
0,58
28,2
1,0/25,3
0,48
CD8-клетки, %, контроль/больные
22,9
1,0/15,7
0,22*
23,3
1,1/14,1
0,31*
23,4
1,0/14,6
0,19*
, контроль/больные
1,5
0,1/2,0
0,04*
1,5
0,1/2,1
0,05*
1,2
0,1/1,9
0,07*
CD20-клетки, %, контроль/больные
24,3
1,22/27,8
0,19
24,6
2,84/29,3
0,22
24,9
1,57/29,8
0,18
Ig
, г/л, контроль/больные
1,56
0,09/1,15
0,03*
1,61
0,08/1,19
0,09*
1,78
0,02/1,5
0,04*
Ig
, г/л, контроль/больные
1,83
0,05/1,63
0,04*
1,92
0,07/1,58
0,05*
1,79
0,09/1,53
0,04*
Ig G, г/л, контроль/больные
10,6
0,54/14,3
0,25*
11,8
0,49/16,3
0,19*
12,6
0,63/16,8
0,32*
, контроль/больные
12,2
0,88/23,3
0,40*
13,2
0,93/25,4
0,45*
15,1
0,79/26,8
0,59*
, %, контроль/больные
56,2
1,18/35,8
0,78*
54,5
1,23/36,7
0,88*
55,7
1,37/35,7
0,93*
, контроль/больные
4,8
0,19/3,6
0,07*
4,9
0,25/3,5
0,09*
4,7
0,16/3,4
0,10*
Примечание:
— достоверность данных по отношению к контролю; *
0,01.
ри анализе иммунологических параметров
установлен следующий характер распределения
относительного уровня общего пула
-клеток для
разных возрастных групп: самые низкие значе
ния получены у детей 7–14 лет, а
-хелперов у
пациентов 15–18 лет, относительное содержание
-супрессоров во всех возрастных группах было
практически одинаково.
находился в преде
лах от 1,9 до 2,1.
е выявлено особых различий
в популяции
-клеток, у пациентов всех групп от
мечалось повышение уровня иммуноглобулинов
Ig G в сыворотке крови, максимальные значения
были зафиксированы у пациентов 15–18 лет.
всех группах пациентов отмечалось снижение
фагоцитарной активности.
собый интерес представляло состояние им
мунологических показателей у больных с типич
ными и атипичными формами микроспории.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Таблица 4
ммунологические показатели у больных
с типичной и атипичной формами микроспории (M
m)
Показатели
онтроль
Форма заболевания
типичная,
40
атипичная,
39
ейкоциты, абс.
4,4
0,11
5,2
0,04**
6,3
0,05**
имфоциты, %
30,9
0,62
33,1
0,27*
41,0
0,46**
CD3-клетки, %
58,8
0,46
50,8
0,37**
41,8
0,33**
CD4-клетки, %
37,2
0,28
33,0
0,32**
29,0
0,38**
CD8-клетки, %
15,1
0,19
14,9
0,11*
13,8
0,17**
2,5
0,04
2,20
0,03**
2,1
0,03**
CD20-клетки, %
20,5
0,31
21,3
0,15*
22,4
0,24**
Ig
, г/л
1,55
0,06
1,20
0,01**
1,10
0,03**
Ig
, г/л
1,91
0,05
1,80
0,01*
1,60
0,03**
Ig G, г/л
11,6
0,44
14,0
0,27**
16,6
0,33**
14,2
0,78
26,6
0,51**
23,8
0,53**
, %
54,2
1,08
38,6
0,57**
32,7
0,75**
4,8
0,11
4,0
0,05**
3,4
0,07**
Примечание:
— достоверность данных по отношению к контролю;
<0,05; **
0,001.
олученные результаты свидетельствуют,
что у больных с атипичными вариантами микро
спории динамика иммунологических нарушений
характерна изменениям, происходящим с увели
чением срока заболевания.
днако эта динамика
носит по всем показателям достоверный харак
тер и более выражена при изучении содержания
лейкоцитов (p
0,001), относительного числа лим
фоцитов (p
0,001), сывороточных иммуногло
булинов класса
(p
0,001) и
ЦИК
(p
0,001).
нашему мнению, различия в иммунологической
картине больных с типичной и атипичной форма
ми заболевания могут быть обусловлены повы
шенной частотой регистрации сопутствующих со
матических заболеваний у больных с атипичной
формой микроспории. Фагоцитарная активность
лейкоцитов и фагоцитарное число также были
более понижены у больных с атипичной формой.
аким образом, у больных микроспорией из
меняется структура циркулирующего пула лим
фоцитов.
ыявлены нарушения в виде сниже
ния относительного количества CD3-клеток,
CD4-клеток, активизации гуморального звена
иммунитета, показателей неспецифической ре
зистентности, что может свидетельствовать либо
об истощении, либо об исходно низкой функцио
нальной активности нейтрофилов.
ля изучения цитокинпродуцирующей функ
ции клеток периферической крови было прове
дено количественное определение
Ил
-1β,
Ил
-2,
Ил
-4,
Ил
-6,
Ил
-8,
ИН
Ф-γ, Ф
-α в сыворотке кро
ви с
использованием иммуноферментных тест-
систем производства
ЗАО
«
ектор-
ест» (г.
Н
восибирск, Россия).
татистическая обработка
материала осуществлялась пакетом прикладных
программ Excel-2000 на PC
Pentium III с исполь
зованием средней арифметической ошибки
критерия
тьюдента.
ри этом достоверность
результатов соответствовала P
0,05.
Таблица 5
онцентрация цитокинов в сыворотке крови
больных микроспорией (M
m)
Показатели
онтроль,
26
Больные,
79
Ил
-1β, пкг/мл
35,2
4,52
68,3
4,92**
Ил
-2, пкг/мл
0,72
0,24
1,3
0,35
Ил
-4, пкг/мл
28,12
1,97
21,4
2,82*
Ил
-6, пкг/мл
26,1
5,12
78,1
5,83**
Ил
-8, пкг/мл
18,3
3,91
58,3
3,71**
ИН
Ф-γ, пкг/мл
33,7
3,82
25,1
2,53*
НО
-α,пкг/мл
36,9
3,42
21,9
2,23*
Примечание:
— достоверность данных по отношению

к контролю; *p
0,01; **p
0,001.
равнительный анализ цитокинового статуса
до лечения показал разнонаправленные значе
ния концентраций различных цитокинов.
одер
жание
Ил
-1β у всех больных до лечения было вы
соким по
сравнению с
нормативным значением
(35,2
4,52 пкг/мл).
Ил
-1β обладает ярко выражен
ным иммуностимулирующим регулятором специ
МЕН
ПЫ
ТОМ
фических иммунологических (повышение функ
циональной активности общего пула
-лимфо
цитов) и неспецифических (повышение функцио
нальной активности нейтрофильных лейкоцитов)
защитных реакций организма.
ногие эффекты
он опосредует в синергизме с Ф
-α и
Ил
-6, поэ
тому повышенная концентрация
Ил
-1β рассматри
вается как позитивный признак для усиления
КИ
аблюдалось также повышение концентра
ции
Ил
-2 (в 1,8 раза),
Ил
-6 (в 2,9 раза),
Ил
-8 (в
3,2 раза) до лечения по сравнению с нормой.
копление I
-2 отмечается уже на начальных эта
пах заболевания (1,3
0,35 пг/мл) и продолжает
ся до окончания лечения.
овышенные значения
Ил
-2 рассматриваются нами как благоприятный
прогностический критерий, позволяющий усилить
механизм клеточно-опосредованного иммунитета,
а значит протективного иммунитета к дермато
фитам и защиты от перехода в хронизацию.
Ил
-6 является важнейшим медиатором острой
фазы воспаления, стимулирует пролиферацию
и дифференцировку B- и T-клеток.
овышенная
концентрация
Ил
-6 связана с наличием воспа
ления различной степени выраженности в месте
внедрения гриба-патогена за счет стимуляции
высокой концентрацией
Ил
-1β,
Ил
-2 и актива
ции кератиноцитов.
войства
Ил
-8 вызывать
миграцию нейтрофилов, моноцитов,
-клеток и
способствовать их адгезии делают его активным
участником острой воспалительной реакции в
местах проникновения патогена.
онцентрация та
ких цитокинов, как
Ил
-4 (в 1,3 раза),
ИН
Ф-γ (в 1,3
раза), Ф
-α (в 1,7 раза), была сниженной в разной
степени достоверности.
Ил
-4 относится к противо
воспалительным цитокинам, который продуциру
ется преимущественно
-лимфоцитами, относя
щимися к субпопуляции
-х 2 порядка.
сновная
функция I
-4 — контроль пролиферации, диффе
ренцировки и функций
-лимфоцитов, т.

е. анти
тельного ответа.
нализ данных показал значимо
низкие показатели концентрации
Ил
-4 в начале за
болевания (21,4
2,82
пг/мл).
изкие значения
Ил
-4, возможно, связаны с
тем, что были объединены показатели пациен
тов с различной давностью, течением, формами
микроспории.
то же время низкие показатели
Ил
-4 можно оценивать как благоприятный при
знак, так как он не ингибирует активность ма
крофагов/фагоцитов, которую инициируют
Ил
-2
ИН
Ф-γ.
роме того, это говорит об отсутствии
хронизации процесса.
онцентрация
ИН
Ф-γ в
начале терапии характеризуется показателями
ниже нормы (25,1
2,53 пг/мл).
Ил
-2 повышает
антимикотическую активность нейтрофилов за
счет стимуляции продукции
ИН
Ф-γ, но концен
трация
ИН
Ф-γ остается низкой. Этот эффект
для полноценного иммунного клеточного ответа
является нежелательным, так как именно в раз
витии механизмов клеточно-опосредованного
иммунитета,
гЗТ
и протективного иммунитета к
дерматофитам ведущее значение принадлежит
-2 и
ИН
Ф-γ.
екреция Ф
-α продуцируется
активированными
-х 1 порядка и усиливается под
влиянием
ИН
Ф-γ.
з этого можно предположить,
что низкая концентрация Ф
-α (21,9
2,23

пкг/
мл) связана с низкой концентрацией
ИН
Ф-γ и не
достаточным количеством активированных

1 порядка.
связи с тем, что на динамику иммунного
ответа влияет давность процесса были изу
чены концентрации тех же цитокинов в зависи
мости от давности заболевания.
ак показали
исследования, с увеличением давности процес
са значимым изменениям с тенденцией к повы
шению подвергаются
Ил
-2 (2,50
0,43 пкг/мл
про
тив 1,1
0,55 пкг/мл) и
Ил
-4 (28,4
2,46 пкг/мл
против 20,7
2,82 пкг/мл).
енденция к снижению
концентрации с увеличением срока заболева
ния отмечена у
ИН
Ф-γ (19,1
1,89 пкг/мл против
25,8
2,68 пкг/мл) и Ф
-α (19,1
2,17 пкг/мл про
тив 22,5
2,63

пкг/мл).
овышенные значения
Ил
-2 рассматриваются нами как благоприятный
прогностический критерий, позволяющий усилить
защиту организма от инфекции и протекцию от
хронизации, но который фактически нивелирует
ся снижением концентрации
ИН
Ф-γ, ответствен
ного за активизацию фагоцитоза.
величение
концентрации
Ил
-4 говорит о постепенной
активации гуморального звена и переходе в хро
ническое течение.
Таблица 6
онцентрация цитокинов в сыворотке крови у больных микроспорией
в зависимости от давности заболевания (M
m)
Показатели
онтроль
Давность заболевания
до месяца,
57
более месяца,
22
Ил
-1β, пкг/мл
35,2
4,5
68,9
4,72**
66,5
3,85**
Ил
-2, пкг/мл
0,72
0,24
1,1
0,55
2,50
0,43*
Ил
-4, пкг/мл
28,12
1,97
20,7
2,82*
28,4
2,46
Ил
-6, пкг/мл
26,1
5,1
79,2
4,52**
73,4
4,73**
Ил
-8, пкг/мл
18,3
3,9
58,5
3,28**
57,3
2,52**
ИН
Ф-γ, пкг/мл
33,7
3,8
25,8
2,68*
19,1
1,89**
НО
-α, пкг/мл
36,9
3,42
22,5
2,63**
19,1
2,17**
Примечание:
— достоверность данных по отношению к контролю; *
0,01; **
0,001.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
предыдущих исследованиях нами были
установлены различные изменения параметров
клеточного и гуморального иммунитета в зависи
мости от клинических форм.
связи с этим пред
ставляло интерес изучение состояния цитокино
вого статуса в зависимости от этого параметра.
Результаты исследований показали, что при ати
пичном течении в сравнении с типичной клиниче
ской формой наблюдается снижение концентра
ции провоспалительных цитокинов
Ил
-1β,
Ил
-2,
-α,
ИН
Ф-γ при одновременном повышении
показателей
Ил
-4,
Ил
-6,
Ил
-8.
начимым в этих изменениях является сни
жение концентрации провоспалительных цитоки
нов, свидетельствующее о снижении активности
-клеточно-опосредованного иммунитета и фаго
цитарных способностей нейтрофилов.
овыше
ние значений
Ил
-4 говорит в пользу активизации
гуморального звена иммунитета и хронизации
процесса.
о более важными и значимыми ин
терлейкинами при различных клинических фор
мах являются
Ил
-6 и
Ил
-8.
ысокие концентра
ции
Ил
-6 (73,9
4,35 пкг/мл против 70,2
3,51 пкг/
мл),
Ил
-8 (55,3
2,79 пкг/мл против 49,5
3,89
пкг/мл) при атипичной форме (инфильтративно-
нагноительной) объясняются функциональными
осо
бенностями этих цитокинов как медиаторов
воспаления.
Таблица 7
онцентрация цитокинов в
сыворотке крови у больных
с типичной и атипичной формами микроспории (M
m)
Показатели
онтроль
Форма заболевания
типичная,
40
атипичная,
39
Ил
-1β, пкг/мл
35,2
4,5
68,3
3,73**
58,2
2,75**
Ил
-2, пкг/мл
0,72
0,24
1,8
0,59*
1,4
0,39
Ил
-4, пкг/мл
28,12
1,97
24,6
2,53
28,5
2,58
Ил
-6, пкг/мл
26,1
5,1
70,2
3,51**
73,9
4,35**
Ил
-8, пкг/мл
18,3
3,9
49,5
3,89**
55,3
2,79**
ИН
Ф-γ, пкг/мл
33,7
3,8
26,8
1,83*
18,5
1,96*
НО
-α, пкг/мл
36,9
3,42
23,7
2,84*
17,1
1,77**
Примечание:
— достоверность данных по отношению к контролю; *
0,05; **
0,001.
аким образом, при первоначальном скри
нинге цитокинпродуцирующей активности клеток
иммунной системы наблюдаются разнонаправ
ленные значения концентраций как про-, так и
противовоспалительных цитокинов: повыше
ние концентрации
Ил
-1β (в 1,9 раза),
Ил
-2 (в 1,8
раза),
Ил
-6 (в 2,9 раза),
Ил
-8 (в 3,2 раза) и сни
жение показателей
Ил
-4 (в 1,3 раза),
ИН
Ф-γ (в
1,3 раза), Ф
-α (в 1,7 раза). Разнонаправленные
значения дают противоречивые эффекты —
благоприятные и нежелательные.
ожно по
лагать, что на начальных этапах основная
продукция
Ил
-2 обеспечивается накапливаю
щимися антигенраспознающими
-л в ходе
инициации иммуногенеза, что приводит к за
пуску процесса формирования у больных
.
овышенная продукция
Ил
-2 говорит в пользу
активизации клеточно-опосредованного имму­
нитета, обеспечивающего элиминацию возбу­
дителя и выздоровление, в то же время низкая
продукция
ИН
Ф-γ в определенной степени ней
трализует этот благоприятный эффект.
ри
увеличении сроков давности заболевания
цитокиновый статус претерпевает изменения,
характеризующиеся повышением концентрации
Ил
-4, которое свидетельствует о выраженной ак
тивации
-звена иммунитета, накоплении специ
фических антител и, как правило, способствует
переходу к хроническому течению заболевания.
аблюдаемое при атипичной форме повы
шение концентрации
Ил
-6 и
Ил
-8, как активных
участников
острой воспалительной реакции
в
местах проникновения патогена, способствует
запуску комплекса иммунологических реакций,
вовлекая практически все типы иммунных кле
ток в элиминацию патогена, и восстановлению
целостности поврежденной ткани.
ммунологическая недостаточность кле­
точно-опосредованного иммунитета, снижение
цитокин
проду
цирующей функции клеток диктуют
необ
ходимость разработки комплексной пато-
генетической терапии, направленной на кор-
рекцию нарушений в иммуноцитокиновой сис-
теме.
ИТЕРАТ
1.
А
нтонова
.,
фимцева
.,
очкарев Ю.
типичная микроспория: «трансформирован
ный вариант».
лучай из практики //
овре
менные проблемы науки и образования. 2015.
5.
56–58.
МЕН
ПЫ
ТОМ
2.
А
скарова
.,
арибаева
нтигрибко
вый иммунитет у больных дерматомикозами
//
роблемы медицинской микологии. 2008.
10. №
1.
34.
3.
А
хмедова
итокиновый статус при дер
матомикозах //
краинский журнал клиниче
ской и лабораторной медицины. 2013. T.

8.
4.
175–178.
4.
К
асымов
.,
асымов
.
линико-иммуно
логические особенности микроспории //
блемы медицинской микологии. 2009.

11.
2.
78.
5.
К
иселева
.Р.
овые представления о про
тивоинфекционном иммунитете и защите от
грибов //
роблемы медицинской микологии.
2010.
12. №
2.
97–98.
6.
К
уляев
.,
пифанова
.Ю.,
аткова
линико-диагностические параллели инфиль
тративно-нагноительной микроспории и глубо
кой трихофитии //
аратовский научно-меди
цинский журнал. 2013. №

3.

9.

600–604.
7.
К
устова
.,
разалиева
ммуноком
петентные клетки и цитокины в иммунном
ответе при дерматомикозах //
роблемы меди
цинской микологии. 2010.

12. №

2.

95.
8.
Х
исматуллина
.Р.
ммунные аспекты
зооантропонозных дерматомикозов //
естник
дерматологии и венерологии. 2006. №

4.
14–15.
9.
Ш
абашова
рибы и иммунитет.
чебное
пособие. —
б:
МАПО
. 2008. 83

с.
10.
щелкунова
., Решетникова
.
собенно
сти иммунного статуса у больных микроспо
рией и его коррекция //
едицина и образова
ние в
ибири. 2012. №

2.

43–46.
11.
A
nemuller w.
typical microsporumcanis variant
in an immunosuppressed child //
Dtsch Derma
tol Ges. 2008. Vol. 6. №

6. P.

473–475.
12.
A
ndreu-Ballester
.C., Garcia-Ballesteros C.,
migo V., Ballester F., Gil-Borrás
icrosporidia
and its relation to Crohn’s disease //
retrospec
tive study P
oS One. 2013: 18;8(4).
13.
Sak B., Brady D., Pelikánová
., Kvetonova D.,
ost
napparent microsporidial infection
among immunocompetent humans in the Czech
epublic // Clin
icrobiol. 2011. 49(3).
УД
: 616.5-056.43-078
лИНИКО-МИКРО
ИОлОгИчЕСКАя
АРАКТЕРИСТИКА КОЖИ
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ
Ш.З. М
АВ
ля
НОВА
, Н.М. Б
МИРЗАЕВ
, Д.А. Т
ЕШАБАЕВА
, Ж.Б. М
лл
АХАНОВ
Ш.Ю. А
ТАДЖАНОВ
, М.М. Д
ЖАББАРОВ
Республиканский cпециализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ллЕРгО
ЕРМАТО
лАР
ИлАН
АСТАлАНгАН
ЕМОРлАР ТЕРИСИНИНг
КлИНИК-МИКРО
ИОлОгИК ТАВСИ
Ш.З. Мавлянова, Н.М. Боймирзаев, Д.А. Тешабаева, Ж.Б. Муллаханов, Ш.Ю. Атаджанов,
М.М. Джаббаров
шбу мақолада аллергодерматозлар билан касалланган 156 нафар беморларда клиник-микро
биологик та лил кўрсаткичлари ифодаланган.
унда аллергик дерматитда терининг патологик
ўчоқларида Staphylococcus spp. — 31,5

% да, атопик дерматитда — 40,6

% да, эшакемда — 54,1

ва токискодермия касаллигида эса — 57,9

% да бактериологик текширишларда ундирилди.
ик
ро
организмларнинг турига нисбатан эса Staрh. aureus — 59

(37,8

%) ни, Staph. Saprophyticus —
38

(24,4

%) ва Staph. Epidermidis — 17

(10,7

%) ни и Staph. Haemoliticus — 24

(15,4

%) ни ташкил этди.
12,8

% да эса Staphylococcus spp.нинг микробли контаминацияси кузатилди ва бу ҳолат беморларда
терида микст-бактериал инвазивли жараённинг ривожланганлигини билдирмоқда.
Калит сўзлар:
аллергодерматозлар, эшакеми, токсикодермия, атопик дерматит, терининг микро
биотаси, Staphylococcus spp.
MMARY
CLINI
AL AN
MI
ROBIOLOGI
AL
HARA
TERISTI
S OF THE SKIN IN PATIENTS WITH ALLERGI
ERMATOSES
Sh.Z. Mavlyanova, N.I. Boymirzaev, D.A. Teshabaeva, J.B. Mullakhanov, Sh.Yu. Atadjanov, M.M. Jabbarov
The article presents the statistics of microbiological studies in 156 patients with various forms of allergic.
In the group of patients with allergic dermatitis on the skin lesions in 31,5

% of the sown Staphylococcus
spp, in patients with atopic dermatitis — 40,6

%, urticaria — in 54,1

% and toxicoderma — in 57,9

%.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
cording to a speci�c accessory of microorganisms in patients with allergic dermatoses mostly sown Starh.
aureus — 59 (37,8

%), Staph. saprophyticus — 38

(24,4

%) and further Staph. epidermidis — in 17

(10,7

%)
and Staph. haemoliticus — 24

(15,4

%). In 12,8

% of cases observed microbial contamination of pathogenic
forms of Staphylococcus spp., which leads to the development of the mixed bacterial form invasive process
of the skin lesions in patients with
AL
D.
Keywords
: allergodermatoses, urticaria, toksikodermiya, atopic dermatitis, skin microbiota, Staphylococcus spp.
ЗЮ
МЕ
лИНИКО-МИКРО
ИОлОгИчЕСКАя
АРАКТЕРИСТИКА КОЖИ
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ
Ш.З. Мавлянова, Н.М. Боймирзаев, Д.А. Тешабаева, Ж.Б. Муллаханов, Ш.Ю. Атаджанов,
М.М. Джаббаров
статье приводятся данные микробиологических исследований у 156 больных c различными фор
мами аллергодерматозов.
группе больных аллергическими дерматитами на коже в очагах пора
жения в 31,5

% случаев высеяны Staphylococcus spp., у больных
АД
— в 40,6

%, крапивницей — в
54,1

%, токсикодермией — в 57,9

%.
о видовой принадлежности микроорганизмов у больных ал
лергодерматозами Staрh. aureus высеяны у 59

(37,8

%), Staph. saprophyticus — у 38

(24,4

%), Staph.
epidermidis — у 17

(10,7

%) и Staph. haemoliticus

— у 24

(15,4

%) больных.
12,8

% случаев отмечена
микробная контаминация патогенных форм Staphylococcus spp., что обусловливает развитие микст-
бактериальной формы инвазивного процесса на коже в очагах поражения у больных
Ключевые слова
: аллергодерматозы, крапивница, токсикодермия, атопический дерматит, микро
биота кожи, Staphylococcus spp.
ллергические заболевания кожи представ
ляют собой глобальную проблему x
I в.
в связи с продолжающимся их ростом среди на
селения, особенно детей (
ороткова
.,
енцо
ва
., 2007;
авлянова
.,
ешабаева
. с
соавт., 2006). Распространенность, мультифак
ториальность, полиморфизм клинического про
явления заболевания на коже, частые рецидивы,
упорное течение, развитие осложненных форм
обусловливают высокую актуальность изучения
данной проблемы.
ысокий рост заболеваемости связан прежде
всего с иммунодепрессивными воздействиями
современной цивилизации на организм челове
ка.
ысокая солнечная инсоляция, региональное
неконтролируемое загрязнение окружающей сре
ды за счет отходов промышленных и производ
ственных предприятий, токсическое воздействие
продуктов сжигания природного газа, действие
свинца из выхлопных газов автотранспорта, воз
действие микроорганизмов, находящихся в си
стемах охлаждения, кондиционирования — все
это обусловливает развитие поливалентной сен
сибилизации в организме человека и способству
ет развитию ряда аллергических заболеваний, в
том числе кожи.
последние время особое внимание уделяет
ся условно-патогенным микроорганизмам, засе
ляющим биосубстраты — кожу и слизистые обо
лочки организма человека.
оличество микро
организмов и их видовой состав на поверхности
кожи здоровых людей характеризуются опреде
ленным постоянством [2, 3, 5, 6, 7, 12]. Различ
ные формы нарушения гомеостаза, включая за
болевания кожи, снижают ее защитные свойства
и изменяют состав микрофлоры [1, 5, 6, 8, 12].
данным
авляновой
. (2003),
ергеева

(2000), взаимодействие организма больного и
микроорганизмов может определяться как повы
шенной колонизацией флоры, так и сенсибили
зацией макроорганизма к ней, в результате чего
инфекционные агенты могут играть непосред
ственную роль в поддержании не только инфек
ционного, но и аллергического воспаления.
ель исследования.
зучение микробиоты
кожи у больных аллергодерматозами с учетом
клинической формы.
атериал и методы исследования.
Работа
выполнена в рамках прикладного гранта
АДСС
15.19.3. «
ммуногенетические, метаболические
и микробиологические маркеры в развитии ал
лергодерматозов и пути усовершенствования
методов их диагностики и терапии».
бследо
ваны 389 больных с различными формами ал
лергодерматозов в возрасте от 6 месяцев до
72 лет.
сем проведены клинические (определе
ние индекса
ДИШС
) и микробиологические ис
следования.
онтрольная группа состояла из 36
здоровых лиц соответствующего возраста.
икробиологические исследования характе
ризовались бактериоскопическими и культураль
ными исследованиями чешуек кожи с очагов по
ражения, для культуральных исследований ис
пользовались 5
% кровяной агар, среда Эндо,
лиглера, солевой агар с добавлением манита и
проведена инкубация в термостате при 36,8°
актериологическое исследование заключа
лось в определении видовой принадлежности,
уровня обсемененности кожи больных и опреде
ления антибактериальной чувствительности ста
филококковой микрофлоры.
Результаты микробиологического иссле
дования показали, что из 389 больных
у
156

(40,1

%) в очагах поражения были высеяны
грамм-положительные хемоорганотропные фа
культативно-анаэробные бактерии из семейства
ycrococcaceae.
ысеваемость стафилококковой
микрофлоры отмечалась при всех клинических
МЕН
ПЫ
ТОМ
формах
(табл. 1).
реди них лиц мужского
пола было 81

(51,9

%), женского — 75

(48,05

%).
о нозологической форме у 47

(30,1

%) боль
ных диагностирован аллергический дерматит, у
20

(12,8

%) — крапивница, у 22

(14,1

%) — токси
кодермия, у 67 (42,9

%) — атопический дерма
тит (
).
возрасте до 14 лет было 42

(26,9

%),
15–20 лет — 21

(13,5

%), 21–30 лет — 30

(19,2

%),
31–40 лет — 22

(14,1

%), 41–50 лет — 14

(8,9

%) и
старше 50 лет — 27

(17,3

%) больных.
Таблица 1
Показатель высеваемости микроорганизмов Staphylococcus spp.
у больных аллергодерматозами (%)
Больные
лД
Staphylococcus
spp.
149
тД,
165
рапивница,
37
оксикодермия,
38
389
156 (40,1

%)
47 (31,5
%)
67 (40,6
%)
20 (54,1

%)
22 (57,9
%)
ак видно из таблицы 1, Staphylococcus spp.
из 149 больных
высеян у 47

(31,5

%), из 165
больных
— у 67

(40,6

%), из 37 больных кра
пивницей — у 20

(54,1

%), из 38 больных токсико
дермией — у 22

(57,9

%).
идовая принадлежность Staрhylococcus spp.
у больных
представлена в таблице 2.
Таблица 2
идовая идентификация Staphylococcus spp. у больных аллергодерматозами
руппа
Staph. aureus
Staph.
epidermidis
Staph.
saprophyticus
Staph.
haemoliticus
АД
47
15 (31,9
%)
7 (14,9

%)
23 (48,9
%)
5 (10,6
%)
,
67
33 (49,3
%)
5 (7,5
%)
8 (11,9
%)
8 (11,9
%)
оксикодермия,
22
8 (36,4
%)
2 (9,1
%)
5 (22,7
%)
4 (18,2
%)
рапивница,
20
3 (15,0
%)
3 (15,0
%)
2 (10
%)
7 (35,0
%)
сего,
156
59 (37,8
%)
17 (10,8
%)
38 (24,4

%)
24 (15,4
%)
онтрольная группа,
36
2 (5,6
%)
19 (52,8
%)
14 (38,9
%)
ак видно из таблицы 2, в контрольной группе
на коже здоровых лиц отмечен рост условно-па
тогенных форм микроорганизмов Staрh. epidermi
dis у 19

(52,8

%), Staрh. saprophyticus — у 14

(38,9

%),
Staрh. aureus только у 2

(5,6

%).
больных аллерго
дерматозами картина была следующей: Staрh. au
reus высеяны у 59

(37,8

%), Staph. saprophyticus — у
38

(24,4

%) Staph. еpidermidis — у 17

(10,7

%) и Staph.
haemoliticus — у 24

(15,4

%) больных (диаграмма 1).
15,4%
24,4%
10,7%
37,8%
Диаграмма 1.
оказатель видовой идентификации
Staрhylococcus spp. у больных аллергодерматозами
зависимости от нозологии аллергодерма
тозов из 47 больных
АД
у 15

(31,9

%) высеяны
Staph. aureus, у 7

(14,9

%) — Staph. epidermidis, у
23

(48,9

%) — Staph. saprophyticus, у 5

(10,6

%)

Staph. haemoliticus.
аибольшая высеваемость выявлена staph
avreus: у 33

(49,3

%) больных
и у 8

(36,4

%)
пациентов с токсикодермией.
7

(35,0

%) боль
ных крапивницей выявлены Staph. haemoliticus.
тепень тяжести с учетом индекса
ДИШС
у больных аллергодерматозами отражена в таб
лице 3.
Таблица 3
Показатель степени тяжести у больных аллергодерматозами по индексу Д
ИШС
озологии
тепень тяжести заболевания
легкая
средняя
тяжелая
АД
47
12 (25,5
%)
19 (40,4
%)
16 (34,04

%)
,
67
15 (22,4
%)
21 (31,3
%)
31 (46,3
%)
оксикодермия,
22
6 (27,3
%)
16 (72,7
%)
рапивница,
20
5 (25,0
%)
9 (45,0
%)
6 (30,0
%)
сего,
156
32 (20,5
%)
55 (35,3
%)
69 (44,2

%)
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ак следует из таблицы 3, из 156 боль
ных
69

(44,2

%) страдали тяжелой степе
нью тяжести заболевания (24,6
1,8 балла),
55

(35,3

%) — средней степенью (18,2
0,8 балла)
и 32

(20,5

%) легкой степенью тяжести (17,9
0,5
балла).
Таблица 4
Характеристика видового спектра Staphylococcus spp. у больных аллергодерматозами
в зависимости от степени тяжести заболевания
тепень тяжести
Staph.
aureus
Staph.
epidermidis
Staph.
saprophyticus
Staph.
haemoliticus
егкая,
32
3 (9,4
%)
7 (21,8
%)
14 (43,7
%)
2 (6,3
%)
редняя,
55
19 (34,5

%)
8 (14,5

%)
18 (32,7
%)
9 (16,4
%)
яжелая,
69
37 (53,6
%)
2 (2,9
%)
6 (8,7
%)
13 (18,8
%)
сего,
156
59
нализ видовой идентификации Staphylococ
cus spp. с учетом степени тяжести показал, что
при легкой степени
в большем количестве
высевались Staph. saprophyticus — 43,7

% (14 из
32 больных), затем Staph. epidermidis — 21,8

(7) больных, тогда как более патогенные формы
St. aureus и St. haemoliticus высевались в мень
шем количестве — 9,4

% и 6,3

% соответственно.
ри средней степени тяжести
в 34,5

% (19
из 55 больных) высевались. St. aureus и в 32,7

(18 больных) — St. Saprophyticus.
ри тяжелой
степени тяжести в основном высевалась пато
генная флора St. aureus — в 53,6

% (37 из 69) и
Staph. haemoliticus — в 18,8

% (13) случаев.
ледует отметить, что в микробиологиче
ском исследовании кожи с очагов поражения
у больных
в 20

(12,8

%) случаях отмечали
микробную контаминацию Staphylococcus spp.,
т.е. сочетание двух патогенных форм: St. aureus
+ St. haemolyticus — 5

(25

%), St. аureus + St. sap
rophyticus— 6

(30

%), St. аureus + St. еpidermidis и
St. saprophyticus + St. haemolyticus — 3

(15

%) слу
чая соответственно.
Таблица 5
икробная контаминация Staphylococcus spp. на коже
у больных аллергодерматозами
онтаминация
47
67
оксикодермия
22
рапивница
20
сего
Enterobacteriaceae
spp. + st. aureus
St.
ureus +
St. Haemoliticus
St.
ureus +
St. Saprophyticus
St.
ureus +
St. Epidermidis
Enterobacteriaceae
spp.+ St. Haemoliticus
St.
ureus +
St. viridans
St. Saprophyticus +
St. Haemoliticus
сего
нализируя результаты клинико-микробиоло
гических исследований, можно отметить, что у
больных
отмечается рост патогенной флоры
Staphylococcus spp. в 40,1

% случаев (156 из 389
больных).
о нозологической форме дерматозов Staphy
lococcus spp. высевался у больных аллергодер
матитами в 31,5

% случаев, у больных
АД
— в
40,6

%, у больных крапивницей — в 54,1

% и у
больных токсикодермией — в 57,9

%.
о видовой принадлежности микроорганиз
мов у больных аллергодерматозами в 37,8

%
случаев высевались Staрh. aureus, в 24,4

% —
Staрh. saprophyticus, в 15,4

% — Staph. haemo
liticus и в 10,7

% — Staph. epidermidis.
олученные данные имеют важное значение
в клиническом течении аллергодерматозов и бу
дут способствовать разработке новых методов
патогенетической терапии.
МЕН
ПЫ
ТОМ
ИТЕРАТ
оймирзаев
.,
ешабаева
.
топик дер
матит касаллигида даво муолажалардан ке
йинги Staphylococcus aureus нинг колонизация
ҳолати //
ерматовенерология и эстетическая
медицина. 2010. №

1–2.

49.
2.
ухарин
.,
ернова
.,
атюшина
по-
собность стафилококков к инактивации карнози
на //
юллетень экспериментальной биологии.
5.
545–546.
3.
ухарин
.
ерсистенция патогенных бакте
рий. 1999. —
осква.

367.
ухарин
.,
алышев
.,
аритонова
и др.
пособ определения антилактоферрино
вой активности микроорганизмов.
атент РФ.
2156807.
5.
ухарин
.
ерсистенция бактериальных па
тогенов как физиологический феномен //
ио
логия. 2008. №

1.

6–13.
6.
льин
.,
оложин
.,
иха
олониза
ционная резистентность организма в изменен
ных условиях обитания. —
осква. 2005.
авлянова
.
топический дерматит.
оно
графия. —
ашкент. 2014.

163.
8.
авлянова
., Эшбоев Э.
.,
оймирзаев
.
ерининг айрим сурункали касалликла
рида St. aureusнинг колонизация ҳолатига
даво муолажалари динамикасида баҳо бериш
//
ерматовенерология и эстетическая меди
цина. 2010. №3.

45–46.
bek D.,
empel
. Staphylococcus aureus
colonization in atopic dermatitis and its therapeu
tic implications // Br.
. Dermatol. 1998. №

139.
P.
13–16.
10.
Bunikowski
.,
ielke
., Skarabis H. et al.
Prevalence and role serum Ig E antibodies to the
Staphylococcus aureus derived superantigens
SE
and SEB in children with atopic dermatitis
//
llergy Clin. Immunol. 1999. №

1. P.

119–
124.
11.
Faergemann
an.
topic-Dermatitis and Fungi
Clinical
icrobiology
eviews. 2002. №

4. Vol.

15.
P.
545–563.
УД
: 616.98:579.882.1:616.69-008.1.811.4:618.15:616.993.161.21-08
ЗУ
чЕНИЕ
ОСО
ЕННОСТИ
КлИНИчЕСКОгО
ТЕчЕНИя
ВлИяНИя
РОВО
ИМОй
ТЕРА
ОльН
ЫХ У
РОгЕНИТАльН
РЕА
лА
МО
ОМ
лАМИ
ОМ
Б.Ш. ФАТТАХОВ, У.Ю. САБИРОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
РОгЕНИТАл
У
РЕА
лА
МО
З
ВА
Х
лАМИ
Б
ЕМОРлАР
КлИНИК
КЕчИШ
ХУ
СИяТлА
РИ
ВА
ОлИ
Б Б
ОРИлА
ТгАН
Д
АВО
ТА
СИРлАРИНИ
Ў
РгАНИШ
Б.Ш. Фаттахов, У.Ю. Сабиров
ақолада беморларда олиб борилаётган давонинг урогенитал инфекцион агентни ҳисобга олган
ҳолда ва уларнинг клиник кечишига қараб олиб борилган илмий тадқиқотлар натижаси келтирилади.
Калит сўзлар
: клиник кечиш, урогенитал уреаплазмоз, хламидиоз, махсус даво.
MMARY
STUDYING OF FEATURE OF THE CLINICAL CURRENT AND INFLUENCE OF THE CARRIED-OUT
THERAPY
AT
PATIENTS
WITH
ROGENITAL
U
REAPLASMOSIS
AN
HLAMY
IOSIS
B.Sh. Fattakhov, U.Yu. Sabirov
Scienti�c research on studying of in�uence of the carried-out therapies depending on the urogenital
infectious agent and a clinical current is given in article.
Keywords
: clinical current, urogenital ureaplasmosis, chlamydiosis, speci�c therapy.
ЗЮ
МЕ
ЗУ
чЕНИЕ
ОСО
ЕННОСТИ
КлИНИчЕСКОгО
ТЕчЕНИя
ВлИяНИя
П
РОВО
ИМОй
ТЕРА
ИИ
У Б
ОльН
ЫХ У
РОгЕНИТАльН
У
РЕА
лА
МО
ОМ
Х
лАМИ
ИО
ОМ
Б.Ш. Фаттахов, У.Ю. Сабиров
статье приводятся научные исследования по изучению влияния проводимой терапии в зависимо
сти от урогенитального инфекционного агента и клинического течения.
Ключевые слова
: клиническое течение, урогенитальный уреаплазмоз, хламидиоз, специфическая
терапия.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
еуклонный рост инфекций урогенитального
тракта, передающихся половым путем, вы
зываемые ими осложнения — про
блема, требую
щая пристального и глубокого изучения [4, 11].
анная проблема усугубляется тем, что инфек
ция может передаваться вертикально от матери
к плоду и стать основной причиной патологии и
смертности в период новорожденности, форми
ровать тяжелые экстрагенитальные осложнения
и привести к бесплодию или к бездетному браку
[6, 14, 17].
реди этих заболеваний, которых насчитыва
ется к 20, важная роль принадлежит хламидиям
и микоплазмам [1, 10, 20].
ак урогенитальный
хламидиоз, так и микоплазменная инфекция рас
сматриваются как новые заболевания, диагно
стика которых стала возможной только в послед
нее время благодаря разработке новых лабора
торных методов [2, 3, 5, 7, 9, 15, 16, 18].
собенностью современного течения всех
урогенитальных инфекций являются частая ас
социация их друг с другом, с заболеваниями, вы
званными другими микроорганизмами, многооча
говость поражения, малосимптомность, тяжесть
осложнений и трудность терапии [4, 8].
патогенезе воспалительных заболеваний
половых органов хламидии и уреаплазмы игра
ют более важную роль, чем другие инфекции, так
как они обнаруживаются в урогенитальном трак
те гораздо чаще, чем гонококки, трихомонады и
другие патогенные бактерии [19].
линическое течение негонококковых уре
тритов (
НгУ
), в основном мочеполового хлами
диоза и уреаплазмоза, может варьировать от
выраженных острых до стертых асимптомных
форм.
ессимптомная инфекция наблюдается у
20–30

% больных.
тсутствие клинических сим
птомов заболевания лишь указывает на времен
ное равновесие между паразитом и хозяином в
условиях, ограничивающих размножение пара
зита, но не препятствующих ему [9].
аиболее часто
НгУ
хламидийной и уреа
плазменной этиологии с самого начала протека
ют вяло, причем после длительной задержки мо
чеиспускания они сопровождаются слизистыми,
слизисто-гнойными выделениями из уретрально
го канала, зависящими от количества обнаружи
ваемых в клетках инфекций [12, 13].
есмотря на большое количество исследо
ваний, посвященных изучению клинического те
чения негонококковых уретритов, остается нере
шенным ряд вопросов патогенеза урогенитально
го хламидиоза и уреаплазмоза.
ель исследования.
зучение особенности
клинического течения и влияния проводимой те
рапии у больных урогенитальным уреаплазмо
зом, хламидиозом и их ассоциаций.
атериал и методы исследования.
ссле
дование проводили у 119 больных (мужчин — 67,
женщин — 52) с воспалительными заболевани
ями мочеполовых органов в возрасте от 18 до
57 лет, которые страдали урогенитальным уреа
плазмозом, хламидиозом или их ассоциациями.
реди наблюдаемых больных у 56

(47,0

%) ди
агностирована уреаплазменная, у 34

(28,6

%) —
хламидийная и у 29

(24,4

%) — сочетанная хла
мидийно-уреаплазменная инфекция.
з субъективных ощущений боли и жжение при
мочеиспускании отмечали 46

(38,6

%), дискомфорт
при мочеиспускании — 24

(20,2

%), выделения из
половых путей — 62

(52,1

%), половую слабость



(3,4

%) и частое мочеиспускание — 16

(13,4

%)
больных.
езультаты исследования.
ри проведе
нии комплексного клинико-лабораторного обсле
дования у 81

(68,1

%) пациента был установлен
хронический тотальный уретрит, у 38

(31,9

%) —
хронический передний уретрит.
реди обследо
ванных больных у 46

(38,6

%) пациентов заболе
вание протекало с осложненным бесплодием, у
21

(17,6

%) мужчины — с осложненным катараль
ным простатитом и у 9

(7,6

%) женщин — с ослож
ненным хроническим оофоритом (рис. 1).
68,1
38,6
17,6
7,6
31,9
ередний уретрит
отальный уретрит
иагноз
сложнение
ростатит
есплодие
ронический оофорит
Рис. 1.
опический диагноз у больных с заболеваниями мочеполовых путей
уреаплазменной и хламидийной этиологии
МЕН
ПЫ
ТОМ
Результаты исследования показали, что по
сле длительной задержки мочи (6–8 часов) вы
деления скудного характера из мочеполовых
путей отмечались у 39

(32,8

%) больных, уме
ренного характера — у 31

(26,1

%), обильного ха
рак
тера

— у 11

(9,2

%) больных.
остальных
38

(31,9

%) больных выделения не выявлялись
(рис. 2).
кудные
меренные
бильные
тсутствуют
32,8
26,1
9,2
31,9
Рис. 2.
Показатели характера выделений у больных с заболеваниями мочеполовых путей
уреаплазменной и хламидийной этиологии
ышеизложенное свидетельствует, что клини
ческой особенностью заболеваний мочеполовых
путей у больных с урогенитальным уреаплазмо
зом, хламидиозом или их ассоциациями являет
ся частое субклиническое течение воспалитель
ного процесса с явлениями тотального уретрита
(68,1

%) и наличием скудного (32,8

%) или уме
ренного (26,1

%) характера выделений.
дальнейшем было изучено влияние прово
димой терапии на клиническое течение у иссле
дуемых больных.
зависимости от проводимой терапии боль
ные были разделены на две группы.
первую
(группа сравнения) вошли 53 больных, получив
ших лечение согласно
тандартам диагностики и
лечения по дерматовенерологии — антибиотики,
витамины, биогенные стимуляторы и местно —
0,25

% азотнокислое серебро в виде инстилляции.
о вторую группу вошли 66 больных, получивших
помимо традиционной терапии местно иммуномо
дулирующий препарат «
еловеческий лейкоци
тарный интерферон» в виде инстилляции.
Результаты исследования показали (рис. 3),
что у больных урогенитальным уреаплазмо
зом при комплексном лечении боль и жжение
при мочеиспускании в среднем прекратились на
3,2
0,48 дня, а в группе больных, получивших
традиционную терапию, на 5,8
0,60 дней.
сле традиционной терапии выделения из моче
половых путей прекратились на 4,9
0,45 день
лечения, после комплексного метода — через
3,1
0,31 день после лечения.
ни
радиционное лечение
ыделения
оль и жжение
омплексное лечение
3,2
5,8
3,1
4,9
Рис. 3.
роки исчезновения патологических симптомов в зависимости от метода лечения больных
урогенитальным уреаплазмозом
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
аким образом, следует отметить что комплекс
ный метод лечения больных урогенитальным уреа
плазмозом способствует более раннему сроку пре
кращения выделений из мочеполовых путей, ис
чезновению боли и жжения при мочеиспускании.
больных урогенитальным хламидиозом
комплексный метод лечения также оказался бо
лее эффективным.
ак, в основной группе боли
и жжение при мочеиспускании в среднем пре
кратились на 3,7
0,33 дня, а при традиционной
терапии — на 6,0
0,44 дня.
ыделения при ком
плексном методе прекратились через 3,5
0,21
день лечения, после традиционной терапии — на
5,1
0,35 дней лечения (рис. 4).
ни
ыделения
радиционное лечение
омплексное лечение
оль и жжение
5,1
3,5
6,0
3,7
Рис. 4.
роки исчезновения патологических симптомов в зависимости от метода лечения
больных урогенитальным хламидиозом
больных с ассоциированным урогениталь
ным уреаплазмозом и хламидиозом после тра
диционного лечения выделения прекратились
в среднем на 6,2
0,29 день, боль и жжение при
мочеиспускании — на 7,1
0,35 день лечения.
основной группе выделения прекратились в
среднем на 4,9
0,23 день, а боль и жжение при
мочеиспускании исчезли на 5,1
0,31 день после
лечения (рис. 5).
радиционное лечение
ыделения
ни
оль и жжение
омплексное лечение
6,2
4,9
7,1
5,1
Рис. 5.
роки исчезновения патологических симптомов в зависимости от метода лечения больных
с ассоциированным урогенитальным уреаплазмозом и хламидиозом
ледует отметить, что у этой категории боль
ных при комплексном методе лечения прекраще
ние выделений, исчезновение боли и жжения при
мочеиспускании наблюдались в более ранние
сроки лечения, однако показатели были менее
выражены, чем у больных с наличием моноин
МЕН
ПЫ
ТОМ
фекции. Это, вероятно, связано с тем, что при со
четанной инфекции заболевание протекает тяже
лее.
ледовательно, как показало наше клиниче
ское наблюдение, включение в комплекс тера
пии больных урогенитальным уреаплазмозом и
хламидиозом иммунокорректора «
еловеческий
лейкоцитарный интерферон» способствует более
раннему регрессу патологических симптомов по
сравнению с традиционной терапией.
лИТЕРАТ
1.
А
бидов
.
линико-иммунологические осо
бенности, результаты обследования на тесте
на
ВИч
-инфекцию больных с воспали
тельными заболеваниями мочеполовых орга
нов и их лечение.
втореф. дис. к.м.н. —
аш
кент. 1994. 25

с.
2.
А
бидов
.,
лимухамедова Ю.
.,
ургуно
ва Ю.
.
иагностика урогенитального хлами
диоза иммунохроматографическим методом
«CH
LAM
I-CHE
-1» //
овости дерматологии и
венерологии. 2000. №

3.

26–28.
3.
А
бидов
.,
лимухамедова Ю.
.,
срои
лов
Х
. Различные лабораторные методы ис
следования в диагностике урогенитального
хламидиоза //
ктуальные проблемы дермато
венерологии.
борник трудов научно-практи
ческой конференции дерматовенерологов. —
ашкент. 2001.

46–47.
4.
А
даскевич
нфекции, передаваемые по
ловым путем. Руководство для врачей. —
.:
ед. книга». 2002. 416

c.
5.
А
рифов
.,
бидов
., Файзиева
на
чение хламидийно-уреаплазменной инфек
ции в развитии репродуктивных нарушений
//
естник врача общей практики. 2003.
пец.
выпуск.
2.
139–140.
6.
А
сранкулова
.,
урбанов
итомегало
вирусная инфекция в акушерстве.
етодиче
ские pекомендации. —
ашкент. 2003. 12

с.
7.
г
аллямова Ю.
.,
ивень
.,
атиенко
рофилактика
ИППП
— важный фактор со
хранения репродуктивного здоровья //
ест
ник последипломного медицинского образо
вания. 2004. №

3–4.

64–67.
8.
И
смаилова
.,
аидкулов
.,
абаева
оказатели
-статуса у больных герпети
ческой инфекцией в процессе терапии проти
вовирусными препаратами и иммуномодуля
торами //
еоретическая и клиническая меди
цина. 2003. №

1.

76–79.
9.
К
ушкин
.,
узнецова
екоторые аспекты
мониторинга урогенитальной хламидийной ин
фекции //
естник последипломного медицинско
го образования. 2002. №

1.

80–81.
10.
О
смоналиев
.,
изов
.,
ожанов
.,
ураталиева
ретриты, обусловленные
ureaplasma urealyticum и mycoplasma hominis
//
овости дерматологии и венерологии. 1999.
2.
63–65.
11.
П
орсохонова
.Ф., Юлдашев
нализ не
которых факторов, способствующих увеличе
нию роста
ИППП
по результатам анонимного
анкетирования //
овости дерматологии и ве
нерологии. 2002. №

2.

145–146.
12.
Рахматов
остояние репродуктивной
функции у мужчин с урогенитальным хлами
диозом и уреаплазмозом (клиника, диагно
стика и лечение).
втореф. дис. к.м.н. —
аш
кент. 2008. 20

с.
13.
С
улакадзе
. Разработка новых методов
лечения у больных хроническими заболева
ниями урогенитального тракта хламидийной
и уреаплазменной этиологии с учетом микро
биоценоза кишечника.
втореф. дис. к.м.н. —
ашкент. 2005. 18

с.
14.
Файзиева
. Роль хронической цитомегало
вирусной инфекции в развитии патологии у
беременных и плода.
ис. к.м.н. —
ашкент.
2005. 150
с.
15.
Х
отамова
.,
таханова
.Э.
ламидиоз мо
чеполовых органов //
естник врача общей
практики. 2003.
пец. выпуск.

2.

170–171.
16.
Friedek D
.,
Ekiel
.,
artirosian G
. Chlamydia
trachomatis: etiopathogenesis and diagnosis of
infection //
Przegl Epidemiol.
2005. Vol.

59. №

3.
P.
723–730.
17.
Garland S.
., Chuileannain F., Satzke C.
ech
anisms, organisms and markers of infection in
pregnancy //
eprod. Immunol. 2002. Vol.

57.
1–2. Р.
169–83.
18.
iller K.E
. Diagnosis and treatment of Chlamyd
ia trachomatis infection //
mer. Fam. Physician.
2006. Vol.

73. №

8. P.

1411–1416.
19.
weidner w
.,
Diemer T
.,
Huwe P
. et al. The
role of Chlamydia trachomatis in prostatitis
//
Int.
A
ntimicrob.
gents.
2002. Vol.
19. №
6.
P.
466–470.
20.
Zdrodowska-Stefanow B
.,
Ostaszewska-Puchals
ka I
ole of Chlamydia trachomatis in male uro
genital infections and its complications //
ed.
wieku
ozwoj
2005. Vol.
9. №
1. P.
93–110.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 618.36-008.64:616.9-022.7
Оль
АКТЕРИАльНОй ИН
ЕКЦИИ В КлИНИчЕСКОМ ТЕчЕНИИ
ЕТО
лАЦЕНТАРНОй НЕ
ОСТАТОчНОСТИ
Д.К. Н
АЖМУТДИНОВА
, Н.Н. А
ЗИЗОВА
, Ш.Ф. Юл
ДАШЕВА
, Д.А. Ш
АМИРОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
акушерства и гинекологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ҲОМИлА йЎл
ОШ
ЕТИШМОВчИлИгИ КлИНИК КЕчИШИ
А
АКТЕРИАл ИН
ЕКЦИяНИНг РОлИ
Д.К. Нажмутдинова, Н.Н. Азизова, Ш.Ф. Юлдашева, Д.А. Шамиров
шбу мақолада ҳомила йўлдоши етишмовчилиги ривожланишида бактериал ва вирусли инфекция
ларнинг аҳамият касб этиши ифодаланган.
нфекцион генезли фетоплацентар етишмовчиликнинг
дастлабки босқичларида эрта ташхислашда ҳомиладор аёлларда бактериал инфекцияларга, жин
сий йўл орқали юқувчи касалликларни ташхислаш ва батафсил текшириш олиб бориш мақсадга
мувофиқ бўлади.
Калит сўзлар
: ҳомила йўлдоши етишмовчилиги, омиллар, бактериал ва вирусли инфекциялар, кли
ника.
MMARY
HE BA
TERIAL INFE
TION IN THE
LINI
AL
RSE OF PLA
ENTAL INS
FFI
IEN
D.K. Najmutdinova, N.N. Azizova, Sh.F. Yuldasheva, D.A. Shamirov
The article presents data from the literature on the role of bacterial and viral infections in the development
of placental insuf�ciency. Diagnosis of placental insuf�ciency of infectious genesis, especially in the early
stages of its development, requires a detailed study of pregnant women to infection, sexually transmitted
diseases and isolation of patients at risk for the development of intrauterine infection.
Keywords:
placental insuf�ciency, placenta factors, clinical features, bacterial and viral infections.
ЗЮ
МЕ
Оль
АКТЕРИАльНОй ИН
ЕКЦИИ В КлИНИчЕСКОМ ТЕчЕНИИ
ЕТО
лАЦЕНТАРНОй
НЕ
ОСТАТОчНОСТИ
Д.К. Нажмутдинова, Н.Н. Азизова, Ш.Ф. Юлдашева, Д.А. Шамиров
статье приводятся литературные данные о роли бактериальной и вирусной инфекции в развитии
фетоплацентарной недостаточности.
иагностика плацентарной недостаточности инфекционного
генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на
инфекции, передаваемые половым путем, и выделение пациенток в группу риска по развитию вну
триутробной инфекции.
Ключевые слова
: плацентарная недостаточность, бактериальная инфекция, вирусная инфекция,
факторы, клиника.
етоплацентарная недостаточность (Ф
ПН
)
представляет собой одну из важнейших
проблем современного акушерства, перинато
логии и неонатологии.
лацентарная недоста
точность — это симптомокомплекс, при котором
возникают морфофункциональные нарушения
плаценты и плода вследствие различных экстра
генитальных, гинекологических заболеваний и
акушерских осложнений.
Функциональная несостоятельность плаценты
служит основой для формирования внутриутроб
ной гипоксии и гипотрофии плода и является од
ной из основных причин перинатальной заболе
ваемости и смертности [3, 6, 21].
есмотря на полиэтиологичную природу
ПН
,
в развитии осложнения на фоне инфекции име
ются определенные особенности.
первичным
звеньям в патогенезе недостаточности плацен
ты относят нарушение созревания плаценты,
отставание формирования котиледонов, сни
жение маточно-плацентарного и плодово-пла
центарного кровообращения [3, 5, 6, 9, 10, 11,
21, 22].
развитии Ф
ПН
играют несколько факто
ров: возраст (младше 17 лет и старше 30
лет);
неблагоприятные социально-бытовые условия;
экстрагенитальная патология (сердечно-сосуди
стая патология, эндокринопатия и др.); инфекци
онные и гинекологические заболевания; отяго
щенный акушерско-гинекологический анамнез у
беременных
[3, 7, 9, 13]
МЕН
ПЫ
ТОМ
стественно, под воздействием одного или
нескольких патологических факторов возникает
активация функции плаценты и компенсаторно-
приспособительных процессов, при угнетении
которых развивается стадия дезорганизации и
угнетения функции плаценты с возможным раз
витием в ней необратимых деструктивных про
цессов [14, 18, 22].
о данным
убновой
.,
айдиевой
.,
тюнник
. (2001), воздействие инфекционного
фактора при истощении компенсаторно-приспо
собительных реакций всех звеньев в функцио
нальной системе «мать–плацента–плод» способ
ствует инфекционному поражению плаценты с
последующим заражением плода.
ри этом раз
виваются токсинемия, расстройства метаболиз
ма, циркуляторные нарушения в данной системе
[3].
лацентарная недостаточность, обусловлен
ная неспецифическим воздействием микробных
токсинов и метаболитов, поступающих в мате
ринский кровоток из очага инфекции, создает
предпосылки для развития хронической гипок
сии и гипотрофии плода.
ледует указать, что в
развитии инфекционного поражения плаценты и
плода, степени тяжести их нарушений, локали
зации патологического процесса имеют значе
ние срок беременности, вид возбудителя и его
вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте,
органам и тканям плода, пути проникновения ми
кроорганизмов от матери к плоду, защитные ре
зервы матери и плода [1, 4, 6, 7, 8, 9, 11, 12, 14,
19, 20, 23, 25].
ютюнник
. (2002) в своих научно-клиниче
ских исследованиях устанавил, что из различных
путей проникновения инфекции к плоду являет
ся восходящий путь.
ри этом возбудители ва
гинальных инфекций, вызывающих нарушения
микроценоза влагалища [22], проникая через
плодные оболочки, беспрепятственно размно
жаются в амниотической жидкости с развитием
хориоамниотита (синдром «инфекции околоплод
ных вод»).
реди оппортунистических инфекций особое
место принадлежит наиболее часто встречаемой
герпетической инфекции, кроме того, отмечается
тенденция к быстрому росту заболеваемости [1,
2, 3, 11, 12, 17].
о данным
ицак
.,
азарова P.O. (1992),
бидовой
.,
самухамедовой
.Р. (2011),
дуллаева
.,
абиева
. (2013), возбудителю
этой инфекции отводится определенная роль в
этиологии спонтанных абортов и преждевремен
ных родов, а также в нарушении эмбриогенеза
и врожденной патологии новорожденных, что
считается результатом внутриутробной вирус
ной инфекции [1, 2, 13].
огласно литературным
источникам генитальный герпес у беременных
встречается в 7–35

% случаев [1, 2, 9, 11, 14, 18,
19, 22, 25].
зависимости от клинической формы
выделяют типичное, атипичное и бессимптомное
течение заболевания.
типичная и бессимптомная формы являются
наиболее опасными, так как происходит активное
выделение вируса без ярких клинических про
явлений, побуждающих обращаться к врачу.
данным литературы, при рождении детей с гер
песвирусной инфекцией в 60–80

% случаев у их
матерей выявлялась атипичная или бессимптом
ная форма генитального герпеса [1, 22].
гене
зе инфекционной патологии у новорожденных
важное место принадлежит последу как основно
му барьеру на пути экзогенного инфицирования
плода [20, 22, 25].
о данным
имитрова
. (2006), циркуля
ция вирусов в крови или наличие гнойно-воспа
лительного очага в организме матери способ
ствует гематогенному или трансплацентарному
пути передачи инфекции к плоду [6].
тмечены
случаи трансдецидуального пути проникновения
инфекции (из гнойных очагов между стенкой мат
ки и плодными оболочками) и нисходящего пути
(через маточные трубы из возможных очагов в
брюшной полости).
то же время, наличие мас
сивной инфекции у женщин вирусной или бакте
риальной этиологии может не вызывать инфици
рованности у плода [22].
работах
айдиева 3.
.,
ютюнник
.,
ан
ченко
. с соавт. (1999) проведен анализ осо
бенностей течения и исходов беременности у
104 женщин с генитальным герпесом, состояния
их плодов и новорожденных в сопоставлении с
функциональным состоянием фетоплацентар
ного комплекса и морфологическими особен
ностями последа.
становлено, что генитальная
герпетическая инфекция сопровождается выра
женными изменениями в последе, характер кото
рых находится в прямой зависимости от частоты,
длительности и времени рецидивов заболева
ния.
ссоциации вируса простого герпеса с дру
гими вирусами или бактериальной флорой при
водят к выраженным деструктивным изменениям
в последе, что способствует развитию инфекци
онных заболеваний у новорожденных [9].
работах
ареевой
. (2000) указывается,
что при наличии инфекции в амниотической жид
кости повышается уровень липополисахаридов
с последующей активацией деятельности клеток
фетального трофобласта, что приводит к усилен
ному синтезу ими цитокинов: I
1, 6, 8, 10, T
F.
ни, в свою очередь, создавая условия для по
вышения метаболизма
ЦАМ
Ф, выступают по
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
средниками в развитии воспалительных и иммун
ных реакций в системе «мать–плацента–плод»
[21].
ри участии цитокинов, под воздействием
эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов,
происходит высвобождение арахидоновой кисло
ты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез
простагландинов.
ростагландины
2 и F2α яв
ляются медиаторами деградации интерстициаль
ного коллагена I типа, дилатации шейки матки и
развития родовой деятельности [18].
днако по
данным зарубежной литературы, концентрации
регуляторных цитокинов I
4 и I
10 оказываются
меньше значений, чем у здоровых женщин [17].
о данным
орсохоновой
.Ф.,
бидова
.,
(2013),
фремова
.,
хай
.,
уликова
(2000), при развитии инфекционного процесса
определение белков острой фазы (
БО
Ф), напри
мер, лактоферрина (
Ф) [8, 17], позволяет опре
делить напряженность организма, связанную с
бактериальной агрессией, при этом концентра
ция
Ф в плазме крови не зависит от степени ее
насыщения железом [8].
актоферрин синтезиру
ется клетками сыворотки крови нейтрофилами,
стимулирует фагоцитарные и цитотоксические
свойства макрофагов, повышая их бактерицид
ную активность, оказывая супрессивное дей
ствие на выработку I
1 [7].
ри
ПН
инфекционного генеза и
ВУИ
важную
роль играет исследование амниотической жидко
сти на противовоспалительные цитокины (в част
ности, I
6).
ак, повышение содержания I
6 в сли
зи цервикального канала у беременных с вирусной
инфекцией служит маркером
ВУИ
у плода [10].
ри инфекционном процессе в репродуктив
ном тракте беременных происходит активация
клеток иммунной системы, приводящая к индук
ции клеточного иммунного ответа и продукции
провоспалительных цитокинов [18].
ыявление в
сыворотке крови повышенной концентрации ци
токинов свидетельствует о нарушении принци
па локальности функционирования цитокиновой
системы, развивающемся при воспалительных
процессах и в дальнейшем сопровождающемся
генерализованной активацией клеток иммунной
системы [16]. Развитие воспалительного про
цесса в урогенитальном тракте беременных со
провождается антигенной стимуляцией макро
фагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной
продукцией цитокинов (I
1, I
6, I
8, T
F и т.
д.) с развитием синдрома системного воспали
тельного ответа [21, 22].
результате этого, по
мере развития инфекционного процесса, возни
кает гипоксия плода.
зависимости от компен
саторных возможностей организма имею
щиеся
метаболические расстройства у плода могут
приводить к нарушению функционального состо
яния матери и плода [4]. Развитие явлений пла
центита при
ПН
инфекционного генеза приводит
к системным нарушениям гормонального балан
са, иммунного и цитокинового статусов [10].
нализ литературных данных показывает, что
диагностика плацентарной недостаточности ин
фекционного генеза, особенно на ранних этапах
ее развития, требует детального исследования
беременных на инфекции, передаваемые по
ловым путем, и выделение пациенток в группу
риска по развитию внутриутробной инфекции
ВУИ
).
связи с этим авторы делают вывод, что
женщин с герпетической инфекцией следует от
носить к группе высокого риска развития плацен
тарной недостаточности.
еобходимо своевре
менное проведение ультразвуковой диагностики
ПН
и внутриутробной инфекции с назначением
адекватной терапии с учетом сложившейся кли
нической ситуации.
роведение своевременной комплексной по
этапной реабилитации позволяет снизить часто
ту осложнений у матери и плода, способствует
улучшению перинатальных исходов.
ИТЕРАТ
бдуллаев
.,
абиев
овременные
аспекты этиологии, патогенеза, диагности
ки и лечения папилломавирусной инфекции
//
ерматовенерология и эстетическая меди
цина. 2013. №

2.

26–32.
2.
бидов
.,
самухамедова
.Р.
иагности
ка
ЦМВ
инфекции у лиц с репродуктивными
нарушениями //
ерматовенерология и эсте
тическая медицина. 2011. №

3.

49–52.
3.
убнова
.,
айдиева
.,
ютюнник
орфология последа при генитальной герпе
тической инфекции //
кушерство и гинеколо
гия. 2001. №

6.

24–29.
ведение в клиническую морфологию плацен
ты человека.
од ред.
.Ф.
ковцевой.

ара
тов: изд-во
аратовского ун-та. 1991. 168

с.
5.
еденеева
., Фоменко
.,
всюкова
.,
ельков
остояние и последующее раз
витие новорожденных детей от матерей с
ЦМВИ
// Российский вестник перинатологии и
педиатрии. 1997. №

3.

25–29.
6.
имитрова
здоровление женщин после
неразвивающейся беременности.
втореф.
дис. к.м.н. —
осква. 2006. 22

с.
оценко
.,
льянова
.,
хай
. и др.
Результаты эхографии фетоплацентарной
МЕН
ПЫ
ТОМ
недостаточности при внутриутробном инфи
цировании //
естник перинатологии, акушер
ства и гинекологии. 2000. №

7.

8–10.
8.
фремов
.,
хай
.,
уликов
.,
каренко
.
орфофункциональные особен
ности плаценты при хламидиозе //
естник
перинатологии, акушерства и гинекологии.
2000. №
7.
46–49.
айдиева
.,
ютюнник
.,
анченко
.,
рджоникидзе
. и др.
линико-морфо
логические параллели фетоплацентарного
комплекса при герпетической инфекции у бе
ременных //
естник Российской ассоциации
акушеров-гинекологов. №

2 99.

34–36.
10.
апертова
.Ю. Роль ряда цитокинов и инте
гринов в генезе привычного невынашивания
беременности.
втореф. дис. к.м.н. —
осква.
2005. 24
с.
11.
нфекции в акушерстве и гинекологии.
од
ред.
акарова,
лешкина,
ав
ченко. —
.: «
едпрессинформ». 2007. 464

с.
12.
ицак
.,
азаров P.O.,
айыпова
., Рад
зинский
. //
дравоохранение
уркмени
стана. 1992. №

6.

30–35.
13.
юбчич
.
атогенетические аспекты преж
девременных родов при тромбофлибии (прин
ципы диагностики и профилактики).
втореф.
докт. дис. —
ашкент. 2016. 76 с.
14.
ельникова
.Ф.,
ксенов
нфекцион
ные плацентиты, особенности плаценты как
иммунного барьера //
рхив патологии. 1993.
55. №
5.
78–81.
15.
ирсаидова
.,
орсохонова
.Ф.,
браги
мова
.Р.
арактеристика кольпоскопических
изменений слизистой шейки матки, ассоци
ированных с некоторыми
ИППП
//
ерматове
нерология и эстетическая медицина.
16.
азаров
. Реактанты острой фазы воспа
ления. —
б.: «
аука». 2001. 423

с.
17.
орсохонова
.Ф.,
бидов
.,
лимухаме
дова Ю.
спользование индекса авидности
специфических иммуноглобулинов класса G
в качестве одного из индикаторов осложнен
ного течения сочетанных урогенитальных ин
фекций //
овости дерматовенерологии и ре
продуктивного здоровья. 2013. №

4.

19–21.
18.
станин
.,
акагон
.,
еплина
.Ю.
казатели иммунитета плода в ранней диагно
стике внутриутробной инфекции //
едицин
ская иммунология. 2001.

3. №

4.

515–524.
19.
авичева
.,
ашмакова
.,
ржанова
. и др.
нфекции у беременных //
урнал
акушерства и женских болезней. 2002.
ып. 2.
I.

71–77.
20.
еров
.,
ютюнник
.,
убков
.,
ай
диева
еринатальные исходы у беремен
ных с инфекционными заболеваниями и пла
центарной недостаточностью //
кушерство и
гинекология. 2002. №

3.

16–21.
21.
ареева
еринатальные аспекты смешан
ной урогенитальной инфекции (патогенез, про
гнозирование, профилактика).
ис. д.м.н. —
осква. 2000.
22.
ютюнник
.
роническая плацентарная не
достаточность при бактериальной и вирусной
инфекции (патогенез, диагностика, профилак
тика, лечение).
ис. д.м.н. —
осква. 2002.
Hallman
. Intrauterine infections and the fetus
// Duodecim. 1999. Vol.

115. №

14. P.

1437–1438.
24.
amada H., Kato E.H., Tsuruga
. et al. Insulin
response patterns contribute to different perinatal
risks in gestational diabetes // Gynecol. Obstet.
Invest. 2001. Vol.

51. P.

103–109.
25.
Kingdom
., Gupta
.,
air D. et al. Scree
ning for TO
CH-infections in pregnant wo
men: a report from Delhi // Southeast.
sian.
.
Trop.
ed. Public. Health. 1999. Vol.

30. №

2.
P.

284–286.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
:618.1-002.157:612.014.462-00-8.6
СОСТОяНИЕ
ОКИСлИТЕльН
ЫХ П
РОЦЕССОВ
АНТИОКСИ
АНТНОй
ИТ
КРОВИ
ОльН
ЫХ
РЕЦИ
ИВИР
УЮщ
Ей
ОРМОй
гЕНИТАльНОгО
гЕР
ЕСА
Т.А. Н
АБИЕВ
, Х.Т. И
СРАИ
ОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
РЕЦИ
ИВлАН
ВчИ
гЕНИТАл
гЕР
ЕСлИ
Б
ЕМОРлАР
Қ
ОНИ
АгИ
ОКСИ
лАНИШ
ЖАРА
НИ
ВА
АНТИОКСИ
АНТ
Ҳ
ИМОяНИНг
Ҳ
ОлАТИ
Т.А. Набиев, Х.Т. Исраилов
Рецидивланувчи генитал герпесли беморлар қонидаги эркин радикалларнинг оксидланиш жараёни
ва антиоксидант ҳимоянинг дисбаланси кузатилиб, унинг ифодаси инфекциянинг оғирлик даражаси
ва босқичига, шунингдек, ҳамроҳ касалликлар мавжудлигига боғлиқдир.
Калит сўзлар
: липидларнинг перекис оксидланиши, рецидивланувчи генитал герпес.
MMARY
STATE
ATIVE
PRO
ESSES
AN
ANTIO
ANT
PROTE
TION
IN
THE
BLOO
OF
PATIENTS
WITH
RELAPSING
FORMS
GENITAL
HERPES
T.A. Nabiev, H.T. Israilov
In patients with recurrent genital herpes, there is an imbalance of free radical oxidation and antioxidant pro
tection, the severity of which depends on the stage and severity of in-infection, as well as the presence of
concomitant diseases.
Keywords
: lipid peroxidation, relapsing form of genital herpes.
ЗЮ
МЕ
СОСТОяНИЕ
ОКИСлИТЕльН
ЫХ П
РОЦЕССОВ
АНТИОКСИ
АНТНОй
З
ИТ
КРОВИ
Б
ОльН
ЫХ
РЕЦИ
ИВИР
УЮщ
Ф
ОРМОй

гЕНИТАльНОгО
гЕР
ЕСА
Т.А. Набиев, Х.Т. Исраилов
больных рецидивирующим генитальным герпесом наблюдается дисбаланс свободнорадикальных
окислительных процессов и антиоксидантной защиты, выраженность которого зависит от стадии и
тяжести инфекции, а также от наличия сопутствующих заболеваний.
Ключевые слова:
перикисное окисление липидов, рецидивирующая форма, генитальный герпес.
ерекисное окисление липидов (
ПОл
), про
текающее в биологических мембранах,
является классическим примером свободноради
кальных процессов в организме [1, 2].
естойкие
первичные метаболиты
ПОл
довольно скоро раз
рушаются с образованием вторичных продуктов,
среди которых наиболее известен малоновый
диальдегид (
МДА
).
ель исследования.
зучение
состояния
окислительных процессов и антиоксидантной за
щиты в крови больных рецидивирующей формой
генитального герпеса.
атериал и методы исследования.
следование было основано на клинико-лабо
раторном обследовании 187 больных рециди
вирующим генитальным герпесом, получивших
амбулаторное и стационарное лечение в подраз
делениях Р
СНПМЦ
МЗ
Р
з с 2009 по 2015 г.
пределение
МДА
проводили по методу
ндреевой с соавт. (1999), активность
КТ
оце
нивали по методу
оролюк с соавт. (1988).
езультаты исследования.
ами установ
лено закономерное возрастание уровня
МДА
в
плазме крови с максимальным значением в пери
од обострения заболевания.
период угасания
клинических симптомов наблюдалось снижение
среднего содержания
МДА
, которое, тем не ме
нее, осталось на уровне, превышающем таковой
у здоровых лиц.
период ремиссии изучаемый
показатель достигал нормальных значений у 7

больных, тогда как у большинства обследован
ных он оставался выше референсных значений
(p
0,001).
пациентов со среднетяжелым и тя
желым течением заболевания в межрецидивный
период концентрация
МДА
была существенно
выше таковой у здоровых лиц.
ормализация ис
следуемого показателя в период реконвалесцен
ции наблюдалась только у больных с легким те
чением инфекции.
онцентрация
МДА
в плазме крови во время
ремиссии находилась в обратной связи со сред
ней длительностью межрецидивных периодов.
МЕН
ПЫ
ТОМ
ри исследовании содержания
МДА
у боль
ных в зависимости от наличия сопутствующих
заболеваний обнаружили более высокие уровни
этого продукта
ПОл
во всех периодах заболева
ния у больных, у которых герпетическая инфек
ция протекала на фоне сопутствующих заболе
ваний, по сравнению с больными без таковых.
дним из механизмов антимикробной актив
ности полиморфно-ядерных нейтрофилов явля
ется их способность продуцировать свободные
радикалы кислорода.
НСТ
-тест позволяет выя
вить наличие «респираторного взрыва», который
возникает в нейтрофилах в связи с процессами
фагоцитоза и сопровождается увеличением об
разования активных форм кислорода [3].
инамика показателей
НСТ
-теста и ее зави
симость от тяжести течения заболевания и нали
чия сопутствующей патологии были сходными с
таковыми, выявленными при изучении содержа
ния
МДА
(табл. 1).
Таблица 1
онцентрация
, показатели
НСТ
-теста нейтрофилов и уровень компонентов антиоксидантной защиты
в периферической крови больных генитальным герпесом
Показатель
Кг
,
40
руппа сравнения,
77
рецидив
ремиссия
МДА
(мкмоль/л)
1,3
±
0,07
5,71
±
0,04***
2,89
±
0,06***^^^
НСТ
-тест нейтрофилов
±
06
48,5
±
0,6***
19,3
±
0,5***^^^
еруплазмин
406
±
6,2
296
±
3,2***
362,3
±
3,7***^^^
аталаза эритроцитов (моль/мин
±
1,2
46,8
±
0,2***
60,1
±
0,5***^^^
Показатель
Кг
, n 40
сновная группа, n 110
рецидив
ремиссия
МДА
(мкмоль/л)
1,3
±
0,07
5,68
±
0,05***
2,93
±
0,07***^^^
НСТ
-тест нейтрофилов
±
06
46,3
±
0,7***
18,7
±
0,6***^^^
еруплазмин
406
±
6,2
289
±
2,7***
359,5
±
2,9***
аталаза эритроцитов (моль/мин
±
1,2
48,2
±
0,3***
59,7
±
0,7***^^^
Примечание:
* различия относительно данных контрольной группы значимы (*P
0,05, **P
0,01, ***P
0,001);
^ различия относительно данных рецидива значимы (^P
0,05, ^^P
0,01, ^^^P
0,001).
больных с рецидивирующим генитальным
герпесом на пике клинических проявлений за
болевания показатели спонтанного
НСТ
-теста
повышались.
период угасания клинических
симптомов показатели этого теста достоверно
снижались, но не достигали нормальных значе
ний.
стадии клинической ремиссии наблюда
лась дальнейшая тенденция к снижению изуча
емого показателя, однако полной его норма
лизации не происходило.
больных со стойко
повышенными показателями
НСТ
-теста отмече
но укорочение стадии ремиссии.
ем тяжелее
протекало заболевание, тем выше была спо
собность нейтрофилов восстанавливать нитро
синий тетразолий.
больных с рецидивирую
щей формой генитального герпеса, протекаю
щего на фоне сопутствующих заболеваний,
выявлено более выраженное повышение пока
зателей
НСТ
-теста.
аким образом, установлено, что у больных с
рецидивирующей герпетической инфекцией про
исходит повышение интенсивности
ПОл
и кис
лородозависимого метаболизма нейтрофилов,
степень которого зависит от периода и тяжести
заболевания, а также наличия сопутствующих
заболеваний.
ероятно, «респираторный взрыв»
в нейтрофилах играет не только (и не столько)
защитную, но и токсическую роль при
гг
роцессу активации
ПОл
при герпетической
инфекции противодействует система антиокси
дантной защиты.
б эффективности этой си
стемы мы судили по содержанию внеклеточного
медьсодержащего белка — церулоплазмина (
ЦП
и внутриклеточного фермента — каталазы эри
троцитов (
Э).
зучение уровня
ЦП
в плазме крови у боль
ных
гг
выявило достоверное снижение его кон
центрации у всех больных в период обострения
заболевания, при угасании клинических симпто
мов отмечалось достоверное повышение со
держания
ЦП
ровень этого белка зависел от
тяжести заболевания.
больных с легким тече
нием инфекции концентрация
ЦП
незначительно
снижалась в период рецидива и возвращалась к
норме в период ремиссии.
ри среднетяжелом и,
особенно, тяжелом течении
ВПг
-1/2-инфекции на
блюдалось существенное падение уровня этого
компонента антиоксидантной защиты в остром пе
риоде заболевания.
этих больных в период ре
миссии наблюдалось повышение уровня
ЦП
, кото
рый, тем не менее, оставался существенно ниже
нормы, что, вероятно, связано с истощением и не
достаточностью антиоксидантной системы.
дним из ферментов, защищающих клетки от
воздействия активных форм кислорода, является
каталаза.
на предотвращает накопление пере
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
киси водорода, образующейся при дисмутации
супероксидного аниона и при аэробном окисле
нии восстановленных флавопротеидов.
ефек
ты функции каталазы приводят к возникновению
окислительного стресса, который является со
ставным элементом целого ряда патологических
состояний и заболеваний.
ри обострении генитального герпеса актив
ность каталазы эритроцитов (
Э) снижалась, нахо
дясь в обратной зависимости от тяжести заболева
ния.
ри угасании клинических проявлений реци
дива наблюдалось повышение уровня активности
этого фермента с возращением к норме в период
ремиссии у больных с легким и среднетяжелым те
чением инфекции.
больных с тяжелым течением
активность
Э оставалась существенно ниже пока
зателя нормы и в межрецидивном периоде.
али
чие сопутствующей патологии усугубляло дефек
ты этого компонента антиоксидантной защиты.
аким образом, установлено, что у больных с
рецидивирующим генитальным герпесом проис
ходит повышение свободнорадикальных окисли
тельных процессов при недостаточности вне- и
внутриклеточных компонентов антиоксидант
ной системы, при этом степень указанных рас
стройств зависит от стадии и тяжести клиниче
ских проявлений этой инфекции и наличия сопут
ствующих заболеваний.
ИТЕРАТ
агоев
.,
амбочокова
НСТ
-тест у боль
ных генитальным герпесом.
атериалы Рос
сийской международной конференции. —
.:
«Р
УДН
». 2009. №

349.

149.
2.
лимова
одержание церулоплазмина в
плазме крови больных герпетической инфекци
ей.
атериалы научно-практической конферен
ции «
ктуальные вопросы теоретической и кли
нической медицины». —
осква. 2010.

86.
3.
ищенко
.,
аримова
. Рецидивирую
щий генитальный герпес: особенности патоге
неза и лечения //
естник дерматологии. 2001.
4.
75–76.
Halioua B.,
alkin
.E. Epidemiology of genital
herpes recent advances // Eur.
. Dermatol. 2005.
Vol.
9. P.
177–184.
УД
: 616.94-053.31-036
ЭРТА
АгИ
ОлАлАР
СЕ
СИСНИНг
КлИНИК
КЕчИШИ
РОгНО
(БАШОРАТИ)
Ш.М. К
АБУ
ОВ
, Ш.Б. Т
УРСУНОВ
, С.А. П
ОЗИ
ОВА
, М.З. П
АТОВА
Ш.С. Н
ОСИРОВА
, М.Ф. Т
ОХТАБЕКОВА
Республика ихтисослаштирилган педиатрия илмий-амалий тиббиёт маркази;
Республика ихтисослаштирилган дерматология ва венерология
илмий-амалий тиббиёт маркази
ЗЮ
МЕ
ПРОгНО
КлИНИчЕСКОгО ТЕчЕНИя СЕ
СИСА
ЕТЕй РАННЕгО ВО
РАСТА
Ш.М. Кабулов, Ш.Б. Турсунов, С.А. Позилова, М.З. Пулатова, Ш.С. Носирова, М.Ф. Тохтабекова
статье приведены результаты катамнестических наблюдений за 40 детьми раннего возраста,
перенесшими сепсис, в течение 3-, 6-, 12-месячного периода после первичного течения и рециди
вирования заболевания.
ыло установлено, что у 29 детей (72,5

%) наступило выздоровление, а
11

(27,5

%) детей должны находиться под наблюдением педиатра. Это подтверждает связь прогноза
заболевания с клиническим течением сепсиса.
Ключевые слова
: сепсис, дети раннего возраста, катамнез, прогноз.
MMARY
THE
PROGNOSIS
OF
THE
C
KINI
AL
C
ONRSE
OF
SEPSIS
IN
INFANTS
Sh.M. Kabulov, Sh.B. Tursunov, S.O. Pozilova, M.Z. Pulatova, Sh.S. Nosirova, M.F. Toxtabekova
In this article the results of catamnestic observation of 40 infants, who has suffered from the sepsis duvind
3, 6, 12 months period after primary ahd recurent manifestation, are given.
has been revealet, tha +29(72,5

%) ill infants have been reconvalescenced, another 11 (27,5

%) infants
will have to be follow — P of pediatricia. It reveals the counection of the prognosis of the disease with the
ceinical course of the sepsis.
Keywords
: sepsis, infants, catamnesis, prognosis.
МЕН
ПЫ
ТОМ
ХУ
лОСА
РТА
АгИ
ОлАлАР
А СЕ
СИСНИНг КлИНИК КЕчИШИ
РОгНО
И (
АШОРАТИ)
Ш.М. Кабулов, Ш.Б. Турсунов, С.А. Позилова, М.З. Пулатова, Ш.С. Носирова, М.Ф. Тохтабекова
шбу мақолада, сепсис билан касалланган 40 нафар эрта ёшдаги болаларда касалликнинг илк (би
ринчи), қайталаниш (рецидив)дан сўнг ўтган уч, олти ва ўн икки ой мобайнидаги катамнестик куза
тувлар ўрганилганда, 29 нафар бемор (72,5

%) соғайганлиги, қолган 11 нафар бемор (27,5

%) эса
педиатрлар назоратида бўлишлари аниқланди.
у эса сепсиснинг клиник кечиши касалликнинг про
гнозига (башоратига) боғлиқ бўлишини кўрсатади.
Калит сўзлар
: сепсис, эрта ёшдаги болалар, катамнез, прогноз.
екширув мақсади.
Эрта ёшдаги болалар
да сепсис касаллигининг турли хил клиник
вариантларида кейинчалик бўладиган натижа ва
прогнозни (башоратни) аниқлаш.
атериаллар ва услублар.
едиатрия
маркази клиникасининг эрта ёшдаги болалар
бўлимида сепсис билан касалланган 40 на
фар болаларда касалликнинг илк (биринчи),
қайталаниш (рецидив)дан сўнг ўтган уч, олти ва
ўн икки ой мобайнидаги катамнези ўрганилди.
атижа.
епсиснинг турли хил вариантларида
катамнестик кузатувлар шуни кўрсатдики, 29 на
фар бемор (72,5

%) соғайиб кетди, қолган 11 нафар
бемор (27,5

%) эса педиатр назоратида бўлади.
едиатрия маркази клиникасининг эрта ёшда
ги болалар бўлимида сепсис билан касалланган
40 нафар бемор текширувдан ўтказилиб, касал
ликнинг илк (биринчи), қайталаниш (рецидив)дан
сўнг ўтган уч, олти ва ўн икки ой мобайнидаги ка
тамнези таҳлил қилинди.
еморнинг анамнестик ва клиник-лаборатор
таҳлил кўрсаткичлари асосида сепсиснинг кли
ник кечиш жараёнида учрайдиган қуйидаги учта
вариант мавжудлиги аниқланди.
I вариант — лимфотоксинлар ва уларнинг ин
гибиторларини ишлаб чиқаришда тормозланиши
га характерлидир.
унда инфекция ва полиорган етишмовчили
гининг ривожланиш фонида иммунтанқисликнинг
кучайишига шароитлар яратилиб, бу узоқ давом
этувчи функционал «иммунфалажликка» олиб
келади.
ундай ўзгаришлар кузатувда бўлган 40
нафар бемордан фақатгина 9 нафар беморда
(22,5

%) 4 ва ундан ортиқ бўлган орган ва тизим
ларда узоқ чўзилган клиник кечишда (12–24 ой) ку
затилди.
II вариант — яллиғланиш олди лимфотоксин
лар ва уларнинг ингибиторлари миқдорининг
кўпайиши билан характерлидир.
унда болалар
даги иммун тизимининг компенсатор имконияти
сақланган бўлади.
у вариантда 18 нафар (45

%)
беморда полиорган етишмовчиликнинг 2 дан 4
тагача бўлган орган ва тизимларнинг зарарлани
ши билан характерлидир.
8 нафар беморда (20

%) эса касаллик узоқ
чўзилган кечиши (12–24 ой) билан кузатилди.
III вариант — яллиғланиш олди лимфотоксин
лар уларнинг ингибиторлари устидан устунлиги
билан характерлидир.
шбу вариант 13 нафар беморда (32,5

%) 2
дан 4 тагача бўлган орган ва тизимларни зарар
ланиши ҳамда 6–12 ой мобайнида тез соғайиши
билан характерлидир.
епсиснинг турли хил вариантларида катам
нестик кузатувлар шуни кўрсатдики, 29 нафар
бемор (72,5

%) соғайиб кетди. Қолган 11 нафар
бемор (27,5

%) эса педиатр назоратида бўлади,
чунки ушбу гуруҳдаги болаларда вақт-вақти би
лан тана ҳарорати субфебрил, психомотор ва
жисмоний ривожланишининг орқада қолиши ку
затилди.
ундай тоифадаги болалар касаллик
ни бир неча маротаба қайталаниши туфайли
клиникада даволанишлари лозим.
епсиснинг
клиник кечиш жараёнидаги I ва II вариантлар III
вариантга нисбатан реабилитация даври узоқ
давом этади.
екширувлар натижалари яна шуни кўрсат
дики, касалликнинг ремиссия даврида сеп
сис-
нинг турли хил қўзғатувчиларига ва ҳамма
текширилган вариантлардаги иммунитет тизим
ларининг зарарланишига лимфотоксинларнинг
таъ
сири юқори аҳамиятли эканлиги исботланди.
ундай қилиб, иммун тизимининг яққол зарар
ланиши сепсиснинг клиник кечиши прогнозига
(башоратига) боғлиқдир.
ТлАР
1.
М
ахмудов
. и др. Роль специфического
лимфотоксина в ранней диагностике стафи
лококкового сепсиса у детей раннего воз
раста.
нформационное письмо.
ашкент. 2003.
6 с.
2.
П
улатова Р.
ичик ёшдаги болаларда сеп
сиснинг клиник кечишида иммунитет тизимла
раро регуляциясининг қонуниятлари.
окт. дис.
автореф. —
ошкент. 2016. 66 б.
3.
Робетсон
.,
ляковски
.
правочник педиат
ра.
онография. —
ашкент. 2009. 612 с.
4.
Т
урсунов
.
олаларда сепсис касаллиги.
онография. 2010. 147 б.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616.972-092.4:611.36
ЭКС
ЕРИМЕНТАл
ЖИгАРНИНг
МОР
ОлОгИК
ОлАТИ
К.А. Юл
ДАШЕВ
, А.К. М
АН
ИТОВ
, Р.И. И
СРОИ
ОВ
, Б.П. Х
ОДЖАБАЕВ
Республика ихтисослаштирилган дерматология ва венерология
илмий-амалий тиббиёт маркази
ЗЮ
МЕ
ОлОгИчЕСКОЕ
СОСТОяНИЕ
П
ЕчЕНИ
П
РИ
ЭКС
ЕРИМЕНТАльНОМ
СИ
ИлИСЕ
К.А. Юлдашев, А.К. Мангитов, Р.И. Исроилов, Б.П. Ходжабаев
статье изучено морфологическое состояние печени в различные сроки после моделирования
экспериментального сифилиса.
тмечено, что в ранние сроки исследования развиваются дисцир
куляторные и дистрофические изменения.
оявление фокального и массивного некроза гепатоци
тов сопровождается развитием воспалительного процесса в виде лимфоидной инфильтрации во
круг некроза и гипертрофии
упферовских клеток.
последующем лимфогистиоцитарная инфиль
трация распространяется по портальным трактам, в составе которой появляются плазматические
клетки и эозинофилы, характерные для сифилитического воспаления.
Ключевые слова:
сифилис, эксперимент, печень, морфология, сифилитическое воспаление.
MMARY
MORFOF
TIONAL
ON
ITION
OF
THE
LIVER
AT
IFFERENT
STAGES
OF
PERIMENTAL
SYPHILIS
K.A. Yuldashev, A.K. Mangitov, R.I. Isroilov
B.P. Hodjabaev
In this article contains data of some authors who have studied the morphofunctional condition of the liver at
different stages of visceral syphilis.
Keywords:
syphilis, experiment, liver, morfology, syphilitic in�ammation.
лОСА
ЭКС
ЕРИМЕНТАл
З
ЖИгАРНИНг
МОР
ОлОгИК
Ҳ
ОлАТИ
К.А. Юлдашев, А.К. Мангитов, Р.И. Исроилов, Б.П. Ходжабаев
шбу мақолада айрим муаллифлар томонидан тажрибада ўрганилган захмнинг турли бос
қичларида жигарнинг морфологик ҳолати кўрсатилган.
ниқландики, тажрибанинг дастлабки кунла
рида жигарда дисциркулятор ва дистрофик ўзгаришлар устун турса, кейинчалик фокал ва массив
некрозлар ривожланганлигидан, уларнинг атрофида лимфоид инфильтрацияли яллиғланиш ривож
ланади.
ейинчалик лимфоид инфильтрация портал учликлар атрофида ҳам пайдо бўлиб, унинг
таркибида захмга хос бўлган плазматик ҳужайра, эозинофиллар пайдо бўлади.
Калит сўзлар:
захм, тажриба, жигар, морфология, захмли яллиғланиш.
уаммонинг долзарблиги.
хирги йил
ларда жинсий алоқа орқали юқадиган
инфекцияларнинг тарқалиши бўйича муҳим
илмий ишлар амалга оширилса-да, уларнинг
учраши ёшларда юқорилигича қолмоқда [3,
12]. Республика ихтисослаштирилган
ерма
тология ва венерология
ИАТМ
маълумотлари
бўйича 2015 йилда 2180 нафар захмнинг турли
формалари билан касалланганлар аниқланган
бўлиб, бу 100000 аҳолига 7,0 тани ташкил
қилади.
хирги йилларда захмнинг яширин
шакллари кўп учрамоқда ва улар кўпинча асаб
тизими захми, висцерал захмлар кўринишида
учрамоқда. [9, 13], бу эса албатта нафақат
Ўзбекистон, балки бутун дунёда долзарб му
аммо ҳисобланади.
ахм шундай касалликки, у организмнинг ҳар
қандай ички аъзосини касаллантириши мумкин.
икастланиш эса аксарият ҳолларда дистро
фик, деструктив ва яллиғланишли жараёнлар
ривожланиши билан давом этиб, турли функ
ционал бузилишларга ва клиник ўзгаришларга
олиб келади.
у билан биргаликда, жигар
нинг
захм билан шикастланиши кўпинча яширин
ўтганлиги сабабли, узоқ вақт давомида унинг
вазифалари секинлик билан бузилиб борган
лигидан, сурункали гепатит ривожлантириши
мумкин.
унинг учун захм касаллигида жи
гар
нинг шикастланиш даражаси ноаниқлигича қол
моқда.
ясников (1981) таснифи бўйича жигар
нинг захм билан касалланиши бир нечта кўриниш
билан намоён бўлади: захмли сурункали
эпителиал гепатит, сурункали интерстициал
гепатит, милиар гуммоз гепатит ва чегараланган
гуммоз гепатит.
МЕН
ПЫ
ТОМ
игар захм билан шикастланишининг илк
клиник белгилари, бу — терининг сарғайиши,
қичиш ва бошқа гепатит белгиларининг пайдо
бўлиши билан кечади [17, 21, 25].
урункали интерстициал захм гепатити жигар
оралиқ тўқимасининг диффуз пролифератив
яллиғланиши билан давом этади ва у баъзида
инфекцион-аллергик табиатга эга бўлади.
унда
оқиш трепанема жигар оралиқ тўқимасини
шикастлаб, бириктирувчи тўқима ҳужайралари
реактивлигини ўзгартиради ва иккиламчи ҳолда
интерстициал пролифератив яллиғлантиришни
авж олдиради.
акроскопик жигар катталашган, қаттиқ
лашган, сарғимтир-жигарранг ёки оқимтир-
жигарранг — чақмоқтош тусга эга.
игарнинг
гистологик кўринишини 2 турга бўлиш мумкин.
иринчи турда капсуланинг, перипортал би
риктирувчи тўқимасининг ва жигар венаси де
ворлари ва ўт йўллари ҳужайравий инфильт
рацияси аниқланади.
нфильтрат гистиоцитлардан, плазматик,
лим
фоид ҳужайралардан ва эозинофилли лейко
цитлардан ташкил топади.
упфер ҳужайрала
рининг пролиферацияси кузатилади.
ккинчи турда глиссон капсуласининг қалин
лашуви ва инфильтрацияси, бўлакчаларда би
рик
тирувчи тўқиманинг ўсиши, портал трактлар
нинг кенгайиши каби кўринишлар намоён бўлади.
на шуни таъкидлаш керакки, баъзида захм
нинг эрта яширин даврида, айрим ҳолларда
эса охирги даврларда жигарнинг шикастланиши
кузатилиши мумкин.
унинг учун захмда жи
гарнинг шикастланиш даражасини аниқлаш ҳар
доим муаммо туғдиради.
у турдаги маълумотлар,
касалларда жигар ферментлари кўтарилган ҳо
латларда албатта захм касаллигига ҳам тек
ширишни тақозо қилади [1, 27].
игарнинг яллиғланишли касалликлари би
лан захмдаги жигар ўзгаришларини солиш
тирма
ташхис қилиш олимлар эътиборини ўзига қаратиб
келган.
унки, захмда ҳар доим ҳам гепатитга
хос ўзгаришлар кузатилмаслиги мумкин [32,
41].
унинг учун, захмда гепатит аниқланса,
беморларни нафақат захм бўйича, балки ге
патитни даволашни ҳам инобатга олиш зарур
[17].
адқиқот мақсади.
Юқоридагиларни ҳисобга
олиб, ушбу илмий тадқиқотда асосий мақсад қилиб,
ҳайвонларда тажрибавий захм ривожлантириб,
касалликнинг ҳар хил даврларида жигардаги мор
фологик ўзгаришларни аниқлаш қўйилди.
екширув материали ва усуллари.
ахм
да бўладиган турли ўзгаришларни ўрга
нишда
экспериментал ҳайвонларда бўладиган куза
тиладиган моделларнинг кенг қўлланиши кат
та аҳамиятга эга.
шбуларни эътиборга ол
ган ҳолда тажрибавий текширишлар учун
оғирлиги 2,5–3 кг бўлган 19 нафар етилган эр
как қуён танланиб, уларда экспериментал захм
чақирилган. Қуёнлар 2 гуруҳдан иборат бўлиб,
1-назорат гуруҳи 4, 2-тажрибавий гуруҳ 15 на
фардан иборат.
ажрибавий қуёнларга захм юқтириш учун
қуённинг мояк соҳасига 0,5 мл патоген оқиш тре
понема бўлган
иколос штаммли қоришмадан
инъекция қилинди.
7 кундан кейин тажрибавий қуённинг инъек
ция қилинган мояк соҳасида қизариш, 21 кундан
сўнг ўша соҳада қаттиқ инфильтрат ҳосил бўлиб,
унинг диаметри 2,5–3 мм га тенг бўлди.
на ўша
ернинг ўзида мояк териси ва уруғ йўлида шиш
пайдо бўлди.
ажрибанинг 35-кунида инфильтрат
ўрнида чуқур яра, яъни қаттиқ шанкр пайдо бўлди.
анкрнинг ўртасида — марказида некроз ва чек
касида инфильтрат ҳосил бўлган. 4–5 кун ўтгач,
қирғоқларида пўстлоқлар инфильтрат ўрнини
қоплади.
араллел равишда тадқиқот қуёнларида
қонини серореакцияларда текширилганда барча
сини қонида 21 суткадан сўнг уларнинг мусбатли
ги аниқланди.
унда қондаги реагинлар турлари
ўсди.
линик серологик ҳолатларнинг тадқиқот
қуёнларида кечишини эътиборга олиб, тажриба
нинг 7, 21, 35-кунларида ҳаво эмболияси чақириб,
тажриба учун юрак ва қон томирларини гистологик
ўрганиш учун олинди.
игар бўлакчалари дарҳол формалиннинг
10 фоизли нейтралланган эритмасига солиб
қотириш учун 72 соатгача бу эритмада ушлан
ди, кейин оқар суво остида 3–4 соат давомида
формалини кетгунча ювилди. Ювилган тўқима
бўлакчалари таркибидан сувни олиб ташлаш
мақсадида концентрацияси 70, 80, 90, 96, 100
даражагача ошириб борилган спиртларнинг
ҳар бирида 30 дақиқадан ушланди.
ундан
кейин хлороформга солиниб тўқимадаги сув
тўлиқ олиб ташланди.
ўқималар ичига пара
финни шимдириш мақсадида дастлаб хлоро
форм ва парафинларнинг 1:1 аралашмасида 4
соат ушланди ва термостатнинг 56 даражали
иссиқлигида тоза парафин ва мум аралашмаси
га тўқима бўлакчалари жойлаштирилди.
лар
дан парафинли ғиштчалар кесиб олиниб, микро
томда 5–8 мкм қалинликда кесмалар олинди ва
бу кесмаларни гистологик ва гистокимёвий усул
ларда бўялди.
1.
ематоксилин-эозин бўёғи.
у бўёқ гистологик препаратларни бўяшда
кенг қўлланиладигани ҳисобланади.
арафинли ғишалардан олинган кесма
лар
хлороформга солиниб, парафини кетказилади
ва сувда ювилгандан кейин унга гематоксилин
бўёғи томизилади ва 3 дақиқа ушланади.
ематоксилинни ювиш учун 10 дақиқа сувга
солинади ва 0,2 дақиқадан 3 дақиқагача бўёқ
олишига қараб эозинда ушланади.
есмалар
дан 96
гача концентрацияси оширилган
спиртларга солиниб, суви қочирилади ва карбол-
ксилол билан оқартирилиб, бальзам билан ёпи
лади.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
атижа: ҳужайралар ядроси кўкиш-сиёҳ ранг
га, цитоплазма бинафша рангига бўялади.
2. Пикрофуксин ёрдамида
ан-
изон усули.
арафинли ғишчалардан олинган кесмалар
даги парафин хлороформга солиниб кетказила
ди ва сувда ювилгандан кейин уни янги тайёр
ланган
ейгерт гематоксилинига 3–5 дақиқага
солинади.
увда икки марта яхшилаб ювилган
дан кейин, 2–3 дақиқа пикрофуксинда бўялади
ва тезда (5–15 сония) сувда ювилади.
есмалар
спиртдан 2 марта 1–3 дақиқа ўтказилади.
арбол-ксилол билан оқартирилиб, бальзам би
лан ёпилади.
атижа: ядролар қора рангга, бириктирув
чи тўқима толалари оч-қизил рангга, мушак ва
эластик толалар сариқ рангга, нерв толалари
сарғиш-кулрангга бўялади.
3.
укополисахаридларни
ШИК
реакцияси
билан бўяш.
арафинсизлантирилган гистологик кесма
лар сувда ювилиб, 5–10 дақиқа янги тайёрлан
ган 3

%ли сирка билан аралаштирилган 0,1

% ли
альциан спиртида бўялади.
ейин дистилланган
сувда ювилиб, йод кислотасининг 0,5

% ли сув
ли эритмасида 2–5 дақиқа оксидланади.
ейин
10–15 дақиқа
иффа реактиви билан ишлов бе
рилади.
қар сувда ювилиб, гематоксилин билан
бўялиши давом этказилади, яна сувда ювилиб,
спиртда суви қочирилиб, ксилолда оқартирилиб
бальзам билан ёпилади.
атижа: мукопротеидлар, нейтрал мукополи
сахаридлар алвон-қизил рангга, гликопротеид
лар — оч қизил рангга, нордон мукополисаха
ридлар — кўкиш-яшил рангга, ядролар кўк рангга
бўялади.
арча гистологик ва гистокимёвий усулларда
бўялган гистологик препаратлар
ейка фирмаси
нинг ёруғлик микроскопи остида 10
окуляр, 20
,
40
объективларда кўрилди, ўрганилди ва маъ
лумотларга бой соҳалари расмга туширилди.
лИНгАН НАТИЖАлАР ВА
лАРНИНг
УҲ
КА
МАСИ
орфологик текширув натижалари шуни
кўрсатдики, захм юқтирилгандан кейинги 7-кун-
да жигарнинг ташқи кўриниши меъёрга нисбатан
бироз ўзгарганлиги, яъни ташқи юзаси гипере
мияланиб, қизариб, пардаси таранглашганлиги
аниқланди.
есиб кўрилганда унинг тўқимаси тўқ
қизил жигарранглилиги, диққат билан разм со
линса майда-майда тўқ қизил тўлақонли ўчоқлар
пайдо бўлганлиги кузатилди.
ажрибанинг 21-кунига келиб жигарнинг мак
роскопик жиҳатдан кескин катталашганлиги, юм
шаб илвиллаганлиги, тўқимасида оқ-сариқ ва
тўқ қизил рангли ўчоқлар пайдо бўлганлигидан
ола-була рангга кирганлиги аниқланди.
у давр
да жигарнинг айрим соҳаларида сезиларли дара
жада катталашган қон қуйилиш ўчоқлари пайдо
бўлганлиги топилди.
ажрибавий захмнинг 35-ку
нига келиб жигарнинг ташқи кўринишида аниқ на
моён бўлган некротик-деструктив, яллиғланишли
ва склеротик ўзгаришлар ривожланганлигини
кўрсатадиган патоморфологик ўзгаришлар мав
жудлиги аниқланди.
икроскопик текширувлар шуни кўрсатдики,
тажрибавий захмнинг 7-кунида инфекцион-токсик
омиллар таъсирида дастлабки патоморфологик
ўзгаришлар қон томирлар ва оралиқ тўқимада
ривожланганлиги кузатилди.
нфекцион-токсик
омиллар таъсирида жигар бўлакчалари марка
зий венаси ҳамда синусоидлари кескин кенгайиб,
қон билан тўлганлиги, уларнинг девори титилиб,
шишга ва бўкишга учраб, толали тузилмаларида
мукоид бўкиш ва миксоматоз жараёнлари пайдо
бўлганлиги аниқланди.
у турдаги барвақт ри
вожланадиган морфологик ўзгаришлар жигар
тўқимасининг, айнан строма-томир тузилмалари
нинг инфекцион жараёнга нисбатан жавоб реак
цияси ҳисобланади.
у дисциркулятор ва дезорганизацияли
ўзгаришларга монанд ҳолда жигар паренхима
сида ҳам заҳарланиш, қон айланишининг бу
зилиши ва моддалар алмашинувининг издан
чиқиши оқибатида, аксарият ҳолларда жигар
бўлакчалари марказидан бошланадиган парен
химатоз оқсилли вакуоляр дистрофия юзага
чиққанлиги кузатилди.
унда бўлакча марказий
венасига яқин турган гепатоцитлар цитоплазмаси
тўлиқ ҳолда, венадан узоқроқ жойлашганларида
майда пуфакли гидропик дистрофияга учраган
лиги аниқланди.
у патоморфологик ўзгаришлар
таъсирида жигар паренхимасининг меъёрий
устунли ва бўлакчали тузилиши бузилганлигига
олиб келганлиги тасдиқланди.
Юқорида кўрсатилган жигарнинг инфек
цион-токсик омиллар таъсирида шикастлани
шининг патоморфологик ўзгаришлари бўлган
дистрофик-деструктив жараёнлар билан бир
қаторда ҳимоя реакцияси сифатида носпеци
фик яллиғланиш белгилари пайдо бўлганлиги
аниқланди.
ллиғ
ланиш реакциясининг даст
лабки белгилари сифатида синусоидлар ичида
ва улар атрофидаги
иссе бўшлиғида якка-як
ка ҳолда жойлашган сегментядроли лейкоцит
ларнинг пайдо бўлганлигини кўрсатса бўлади
(1-расм).
инусоидлар атрофида яллиғланиш
инфильтрати пайдо бўлиши билан бир қаторда,
жигарнинг хусусий строма-томир тузилмалари
ҳимоя реакциясини амалга оширадиган бирик
тирувчи тўқима ҳужайралари, жумладан
уп
фер ҳужайралари жавоб реакциясига қўшилади.
унда, улар гипертрофияланиб, цитоплазмаси
да фагоцитланган тўқ жигарранг ёки қора ранг
ли киритмалар пайдо бўлганлиги аниқланади
(2-расм).
гар юқорида кўрсатилган инфекцион заҳар
ланишларга жавобан ривожланган патоморфо
логик ўзгаришларга эътибор берадиган бўлсак,
МЕН
ПЫ
ТОМ
жигарнинг вазифаларидан келиб чиқиб, бу
ўзгаришларнинг айнан 3-функционал майдонда,
яъни заҳарланишларга қарши курашувчи моно
оксигеназ тизими жойлашган соҳада жойлаш
ганлиги тажрибамиз натижаларининг ҳақиқатга
яқинлигидан далолат беради.
ажрибанинг 21-кунига келиб, жигарда
аниқланган юқоридаги дисциркулятор, дистрофик
ва деструктив ўзгаришлар яна ҳам авж олган
лиги, жигар бўлакчаларининг барча соҳаларига
тарқалганлиги ва бу даврга келиб улардан де
структив ўзгаришлар сезиларли даражада устун
турганлиги кузатилди.
истрофик ва деструктив
ўзгаришлардан гепатоцитларнинг паренхиматоз
оқсилли-вакуоляр дистрофияси ва улар оқибати
бўлган коагуляцион ва колликвацион некроз
ўчоқлари жигар бўлакчаларининг барча учта мор
фофункционал соҳаларига кенг тарқалганлиги
аниқланди.
ахм инфекциясига хос бўлган бу тур
даги некрозланишлар, кўпинча, фокал, сегментар
ва центролобуляр турдаги деструктив ўчоқлардан
иборат бўлди (3-расм).
ажрибанинг бу даврида
жигар бўлакчаларининг четки соҳалари гепатоцит
лар цитоплазмасида диффуз ҳолда кескин ривож
ланган вакуоляр дистрофия аниқланди.
уни алоҳида таъкидлаш мумкинки, таж
рибанинг бу даврига келиб жигарнинг бар
ча қон томирлари бўйлаб, яъни авваламбор
портал йўллари атрофида, қолаверса жигар
бўлакчалари оралиғида ҳам захм инфекцияси
га хос бўлган яллиғланиш инфильтратлари пай
до бўлганлиги аниқланди.
ллиғланиш инфиль
тратлари таркибида носпецифик яллиғланишга
хос сегментядроли лейкоцитлар мавжуд бўлса-
да, касалликнинг бу даврига келиб яллиғланиш
ўчоқларида лимфоид ва плазматик ҳужайралар
кўп тўпланганлиги кузатилди.
унда, жигар
тўқимасининг барча портал йўллари атрофи
да, асосан лимфоцитлар ва плазмоцитлардан
иборат специфик яллиғланишга хос бўлган ин
фильтрат пайдо бўлганлиги аниқланди.
у ин
фильтрат ўчоқларига чуқурроқ разм солинса,
шу ҳолат аниқланадики, бу лимфо-плазмоци
тар ҳужайралар асосан қон томирлар атрофида
тўпланганлиги ва айримларида бу ҳужайралар
бир тутам кўринишида жигар бўлакчаси ичига
кириб борганлиги кузатилди.
ундай лимфо-
плазмоцитар инфильтратлар атрофидаги жи
гар паренхимасида гепатоцитларнинг деструк
тив-некротик ўзгаришлари поғонасимон некроз
ўчоқларини пайдо қилиб жойлашганлиги эъти
борни ўзига тортади.
игар бўлакчалари ичида жойлашган лим
фо-плазмоцитар инфильтратлар нисбатан кам
жойни эгаллаган бўлса-да, улар асосан некроз
ўчоқлари атрофида специфик яллиғланиш тугун
часини пайдо қилиб жойлашганлиги аниқланди.
у турдаги инфильтратларнинг айримларида кўп
ядроли гигант ҳужайралар пайдо бўлганлиги то
пилди (4-расм).
улосада шуни таъкидлаш мумкинки,
қуёнларда қўзғатилган тажрибавий захмнинг
21-кунига келиб жигарда ривожланган пато
морфологик ўзгаришлардан инфекцион жара
ёнга жавобан юзага чиққан яллиғланишга хос
ўзгаришларнинг анча устун турганлиги кузатил
ди.
гар тажрибанинг дастлабки даврларида жи
гар тўқимасининг қон томирлари атрофида но
специфик яллиғланиш белгилари пайдо бўлган
бўлса, бу даврга келиб захм инфекциясига хос
специфик пролифератив яллиғланиш устун тур
ганлиги топилди.
у яллиғланишнинг хослиги шундан иборат
ки, ҳужайравий инфильтрат таркиби асосан лим
фоцит, плазмоцит ва макрофаглардан иборатли
ги аниқланди. Ҳатто, некроз ўчоқлари атрофида
эпителиоид макрофаглар ва гигант ҳужайралар
ҳам пайдо бўлганлиги кузатилди.
ажрибанинг 35-кунига келиб жигарда ривож
ланган патоморфологик ўзгаришлар орасида
сурункали пролифератив яллиғланиш яна ҳам
авж олганлиги, унга қўшимча гистиоцитар ва
фиброцитар ҳужайраларнинг кўпайишидан би
риктирувчи тўқима тутамлари пайдо бўлганлиги
кузатилди.
у ўзгаришларнинг ривожланишидан
келиб чиқиб шуни айтиш мумкинки, захм инфек
цияси сурункали инфекцион токсик омиллар
нинг жигар тўқимасига ҳам бевосита, ҳам бил
восита таъсир кўрсатганлигидан, унга жавобан
ривожланаётган ҳимоя реакциялари таркибида
регенерациянинг орқада қолганлиги, реператив
яллиғланишнинг белгиси бўлган пролиферация
ва бириктирувчи тўқима ўсишининг авж олганли
ги кузатилди.
атижада жигар портал йўллари диффуз
ҳолда лимфо-плазмоцитар инфильтрат ва скле
роз тутамлари ҳисобига қалинлашиб, жигар па
ренхимасининг яна кучлироқ деструктив, атро
фик ҳамда қайта тузилиш жараёнига учраганлиги
билан давом этганлиги кузатилди.
у эса нозоло
гик жиҳатдан циррозга айланиб борувчи сурунка
ли инфекцион-токсик гепатитга тўғри келганлиги
тасдиқланади.
игарни микроскопик текширувда, унинг па
ренхимасига эътибор бериладиган бўлса, шу
ҳолат аниқланадики, тажрибавий захмнинг
35-кунига келиб жигар бўлакчаларининг майдо
ни кичиклашганлиги, гепатоцитлар устунли жой
ланишининг бузилганлиги ва энг асосийси ге
патоцитларнинг ўлчамлари хар хил катталикда
эканлиги аниқланади.
игар бўлакчаларига таъ
риф берадиган бўлсак, айримларида марказий
вена кенгайиб, девори толали тузилмалар пай
до бўлганлиги ҳисобига қалинлашганлиги, атро
фида лимфо-плазмоцитар инфильтрат пайдо
бўлганлиги топилади.
ошқалари эса нисбатан
кичикроқ майдонни эгаллаган, буларда синусоид
лари кенгайган ва
иссе бўшлиғига қон қуйилган.
епатоцитларнинг морфологик ҳолати ҳам
турлича, марказий вена атрофидагилари кўпроқ
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
дистрофик ўзгаришларга учраганлиги сабабли,
цитоплазмаси кенгайиб, вакуоллашиб, айрим
лари некробиоз ҳолатида эканлиги аниқланади.
игарнинг биринчи — перипортал функцио
нал майдонида гепатоцитлар ўлчам жиҳатидан
бироз кичикроқ, лекин уларнинг цитоплазмаси
ўт пигментлари димланиши ҳи
собига гипер
пигментлашган.
ккинчи функцио
нал майдондаги
гепатоцитлар юқоридагилар
дан фарқ қилиб,
уларнинг орасида ҳам йирик
лашганлари, ҳам
кичиклашганлари мавжуд.
ун
дай гистологик
ўзгаришларга сабаб жигар паренхимасининг ҳар
жой, ҳар жойида юқорида таъкидлаганимиздек,
коагуляцион ва коллик
вацион некроз ўчоқлари
пайдо бўлганлиги ва уларнинг атрофида захм
инфекциясига хос лимфо-плазмоцитар инфильт
рация пайдо бўл
ган
лигидан, улар атро
фи
даги
қолган жигар ҳу
жай
ралари ҳар хил турда реге
нератив ўзга
риш
ларга учраган деб ҳисобласа
бўлади.
лбатта, юқорида қайд этилган патомор
фологик ўзгаришлардан келиб чиқиб шуни
хулоса қилса бўладики, захм инфекцияси таъ
сирида, унга жавобан ривожланган яллиғланиш
инфильтрати ва склеротик жараёнлар оқибатида
жигар паренхимасида мунтазам равишда
ҳам дистрофик-деструктив, ҳам регенератив-
гиперпластик жараёнлар авж олиб турганлигидан
унинг микроскопик кўринишида турли-туман
ўзгаришлар мавжудлиги кузатилади.
у ўзга
ришлар узоқ вақт сақланиб турадиган бўлса,
жигар паренхимасида яна ҳам оғирроқ ва
қайтмас ўзгаришлар, яъни чин бўлакчаларнинг
қайта тузилишидан ва гепатоцитларнинг
бетартиб жойланишидан сохта бўлакчалар пайдо
бўлиши мумкин, бу эса нозологик жиҳатдан
цирроз касаллиги ҳисобланади.
авбатдаги вазифамиз жигар тўқимасидаги
барча қон томирлардаги патоморфологик ўзга
ришларга эътибор бериш ҳисобланади.
у
вазифани бажаришда, марказий венанинг мор
фологик ҳолатини ўрганишдан бошласак шу
ҳолат кузатиладики, захм инфекциясининг ри
вожланиш динамикасида дастлаб марказий ве
нанинг кенгайганлиги, тўлақонлиги ва диапедез
қон қуйилишлари аниқланган бўлса, кейинги
даврларида унда бу ўзгаришлар даражаси
бироз камайиб, уларнинг ўрнига вена деворини
ташкил қилган эндотелий ҳужайраларнинг ги
пертрофияланиб, гиперплазияланиши, базал
мем
бранасининг қалинлашиши ва унда толали
тузилмаларнинг кўпайиши кузатилади.
ажри
банинг 35-кунига келиб айрим марказий веналар
атрофида лимфо-плазмоцитар инфильтрати
пайдо бўлиб, вена деворининг қалинлашганлиги
топилади.
нфекциянинг бу даврига келиб, жигар тўқи
масидаги синусоидларнинг гистологик тузилиши
ҳам турлича эканлиги аниқланади.
ксарияти
кенгайган ва девори деформациялан
ган, ичи қон
билан тўлиб, атрофига диапедез қон қуйилган.
иссе бўшлиғи ҳам ҳар хил даражада кенгайган,
унинг қон томир томонида алоҳида-алоҳида бўлса-
да лимфоцитлар, гранулоцитлар ва плазмоцитлар
пайдо бўлганлиги кузатилади.
сосий кўзга ташланадиган патоморфологик
ўзгаришлар портал йўлларидаги учлик томирлар
атрофида ривожланганлиги кузатилди.
унда,
учлик томирлар таркибидаги портал вена тармо
ғининг кенгайганлиги, қон билан тўлиб, атрофига
қон қуйилганлиги аниқланди.
ртерия томири
эса бироз торайиб, девори қалинлашганлиги ва
ундаги эндотелий ва перицит ҳужайраларнинг
пролиферацияланиб кўпайганлиги кузатилди. Ўт
йўлидаги морфологик ўзгаришлар эса, қопловчи
призматик эпителийсининг йириклашиб, цилиндрик
эпителийга айланганлиги, базал мембра
наси
нинг бўкиш ҳисобига қалинлашиб, титилганлиги
аниқланади.
члик томирлардаги бундай морфо
логик ўзгаришлар биринчи навбатда захм инфек
циясининг бевосита таъсиридан бўлса, иккинчидан
улар атрофидаги пролифератив инфильтрат таъ
си
ридан ривожланган ҳисобланади.
имфогистиоцитар инфильтратга эътибор бе
ра
диган бўлсак, унинг таркибида лимфоцит
лар
ва плазмоцитлар сони устун турганлиги аниқ
ланади.
у ҳолат албатта захм инфекциясига хос
ўзгариш ҳисобланади.
роли
фератив инфильтрат
таркибида макрофагларнинг, гистиоцитларнинг
ва ёш бириктирувчи тўқима ҳужайраларининг
учраши захм инфекциясига жавобан ривожланган
реператив регенерация ва сурункали яллиғла
нишнинг патоморфологик белгиси ҳисобланади.
Юқорида қайд қилганимиздек, бу турдаги пато
мор
фологик ўзгаришларнинг авж олиши, авва
ламбор, захм инфекцияси омиллари таъсирида
жигар паренхимасидаги альтератив ўзгаришларга
боғлиқ, қолаверса пролифератив инфильтратнинг
таркибида гистиоцитар ҳужайраларнинг кўпа
иши
га боғлиқ ҳисобланади.
лОСАлАР
1.
ажрибанинг дастлабки даврларида жи
гар тўқимасининг қон томирлари атрофида но
специфик яллиғланиш белгилари пайдо бўлган
бўлса, кейинги даврга келиб захм инфекциясига
хос специфик пролифератив яллиғланиш пайдо
бўлади.
у яллиғланишнинг хослиги шундан ибо
ратки, ҳужайравий инфильтрат таркиби асосан
лимфоцит, плазмоцит ва макрофаглардан ибо
ратлиги, ҳатто некроз ўчоқлари атрофида эпи
телиоид макрофаглар ва гигант ҳужайралар ҳам
пайдо бўлганлиги кузатилди.
2.
ахм инфекцияси сурункали инфекци
он токсик омиллар кўринишида жигар тўқи
масига ҳам бевосита, ҳам билвосита таъсир
кўрсатганлигидан, унга жавобан ривожлана
ётган ҳимоя реакциялари таркибида регене
-
рациянинг орқада қолганлиги, реператив яллиғ
ланишнинг белгиси бўлган пролиферация ва
МЕН
ПЫ
ТОМ
би
риктирувчи тўқима ўсишининг авж олганлиги
кузатилди.
3.
игар портал йўллари атрофидаги диф
фуз лимфо-плазмоцитар инфильтрат ва склероз
тутамлари қалинлашиб, жигар паренхимасининг
яна кучлироқ деструктив, атрофик ҳамда қайта
тузилиш жараёнига учраганлиги билан давом
этганлигидан жигарда циррозга айланиб борув
чи сурункали инфекцион-токсик гепатит ривож
ланганлиги тасдиқланади.
1-расм.
ажрибавий захмнинг 7-кунида жигар
оралиқ тўқимасида яллиғланиш инфильтратининг
пайдо бўлиши. Бўёқ: гематоксилин-эозин.
Х: ок. 10, об. 40.
2-расм.
ажрибавий захмнинг 7-кунида жигар
синусоидлари девори
упфер ҳужайраларининг
гипертрофияланиши. Бўёқ: гематоксилин-эозин.
Х: ок. 10, об. 40.
3-расм.
ажрибавий захмнинг 21-кунида жигар
бўлакчалари марказида некроз ривожланиши.
Бўёқ: гематоксилин-эозин. Х: ок. 10, об. 40.
4-расм
ажрибавий захмнинг 21-кунида жигарнинг
перипортал соҳасида гранулематоз яллиғланиш пайдо
бўлиши. Бўёқ: гематоксилин-эозин. Х: ок. 10, об. 40.
ТлАР
ковбян
.,
убанова
.,
ахтмейстер
. и др. Экстенцеллин в лечении боль
ных ранними формами сифилиса //
ест
ник дерматологии и венерологии. 1995. №

3.
50–52.
2.
аткаев Э.
.,
аллярамова Ю.
.,
нгоянц
нфекции, передаваемые половым путем, и
репродуктивное здоровье населения // Рос
сийский журнал кожных и венерических бо
лезней. 2003. №

6.

39–42.
3.
ислобоков
. Факторы, способствующие
возникновению серорезистентности // Рос
сийский журнал кожных и венерических бо
лезней. 2005. №

4.

20–23.
ладышев
. и др.
екоторые особенности
клинических проявлений вторичного сифили
са в настоящее время (по данным Ростовско
го областного кожно-венерологического дис
пансера). //
естник последипломного меди
цинского образования. 2001. №

2. C.

45.
5.
ольденберг
ктивность в митохондриях
печени при экспериментальном сифилисе.
еханизмы патологических процессов. —
аш
кент. 1976.

1.

33–35.
6.
авьялов
. и др.
нтибиотики резерва в
терапии ранних форм сифилиса. // Россий
ский журнал кожных и венерических болез
ней. 2003. №

1.

58–61.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
убанова
., Фриго
., Ротанов
.
пыт
использования метода иммуноблоттинга для
диагностики сифилиса. //
естник дерматоло
гии и венерологии. 2006. №2.

4–11.
8.
убанова
., Фриго
.,
итаева
. и др.
остижения и перспективы изучения Trepo
nema pallidum. //
естник дерматологии и ве
нерологии. 2006. №

5.

34–37.
улагин
. и др.
олиорганная патология
при позднем сифилисе //
естник дерматоло
гии и венерологии. 2001. №

6.

54–55.
10.
улагин
.,
истякова
.,
лиханов
.,
омакина
.
рименение цефтриаксона в
комплексной терапии серорезистентного си
филиса. //
естник последипломного меди
цинского образования. 2001. №

1.

127–128.
11.
осева O.K.,
атунин
крытый сифилис и
серорезистентность //
ест
ник дерматологии
и венерологии. 2004. №

5.

42–43.
12.
осева O.K.,
оля
.,
иханатова
. и др.
тдаленные результаты лечения экстенцил
лином больных ранними формами сифилиса.
//
естник дерматологии и венерологии. 1998.
3.
70–73.
13.
азъянис
.,
илтиньш
.,
арташо
ва
О
. и др.
труктурно-функциональная
характеристика печени при ранних стадиях
сифилиса. //
естник дерматологии и венеро
логии. 1980. №

1.

66–69.
14.
альцева
.
линико-диагностические осо
бенности вторичного сифилиса //
линиче
ская дерматология и венерология. 2007. №

4.
C.
9–11.
15.
ыскин B.C.,
осева O.K.,
атунин
рорезистентность при сифилисе в практике
дерматовенеролога //
нфекции, передавае
мые половым путем. 2003. №

2.

24–26.
16.
абиев
.
линико-иммунологические осо
бенности, состояние монооксигеназной си
стемы печени у больных ранними формами
сифилиса при лечении экстенциллином.
ис.
к.м.н.: —
ашкент. 1999. 162

с.
17.
арпиев
.
линико-морфологические, им
мунологические, серологические показатели
и монооксигеназная система печени при си
филисе у беременных и их детей, коррекция
в лечении.
втореф. дис. к.м.н. —
ашкент.
2005. 20
с.
18.
етришина
.
абораторная диагности
ка сифилиса // Российский журнал кожных и
венеричес
ких болезней. 2004. №

2.

46–49.
19.
ожарская
лияние антигена из очи
щенных протеинов клеточных структур куль
туральных бледных трепонем на течение
экспе
риментальной сифилитической инфек
ции у кроликов. //
линическая дерматология
и венерология. 2010. №

3. C.

64–69.
20.
ривалова
.
аболеваемость сифилисом
в Российской Федерации: анализ тенденций
и прогноз развития эпидемических ситуаций.
//
нфекции, передаваемые половым путем.
2000. №
5.
35–40.
21.
рохоренков
.,
арачева Ю.
.,
ушена
чева
. //
линическая дерматология и ве
нерология. 2006. №

3.

104–108.
22.
Рашидходжаев
.Ю., Рашидходжаева
илирубин у больных сифилисом до и после
специфической терапии //
борник трудов на
учно-практической конференции дерматове
нерологов. —
ашкент. 2001.

66–67.
Рашидходжаев
.Ю., Юлдашев
., Рашид
ходжаева
. Функциональное состояние пе
чени у больных сифилисом //
овости дерма
тологии и венерологии. 2002. №

2. C.

146.
24.
Рашидходжаев
.Ю., Юлдашев
., Рашид
ходжаева
.
линические наблюдения по
ражений печени при сифилисе //
овости дер
матологии и венерологии. 2002. №

2. C.

147–
148.
25.
Римарчук
.,
асечкина
.,
иронова
.,
ру
зюк
.
пецифическое поражение органов пи
щеварения при раннем врожденном сифили
се //
рач. 1999. №

3. C.

11–12.
26.
адыков
заимосвязь вирусного гепати
та
(
ВгВ
) и сифилиса как заболеваний, пе
редающихся половым путем.
втореф. дис.
к.м.н. —
ашкент. 2004. 20

с.
27.
иваченко
.,
лухенький
.,
обан
Функциональное состояние печени у больных
заразными формами сифилиса по данным
радионуклидных исследований //
естник
дерматологии и венерологии. 1984. №

6.
67–70.
28.
крипкин Ю.
.,
ковбян
.,
амина
. и
др. Эффективность экстенциллина в ле
чении раннего скрытого сифилиса //
ест
ник дерматологии и венерологии. 1998. №

1.
32–34.
29.
крипкин Ю.
. и др.
ечение и профилактика
сифилиса //
естник дерматологии и венеро
логии. 2000. №

1.

62–67.
30.
фимцева
.,
ерасимова
.,
ургано
ва
В
. и др.
ронические ложноположитель
ные серологические реакции на сифилис как
маркер аутоиммунной патологии //
линиче
ская дерматология и венерология. 2003. №

2.
63–64.
31.
инский
.,
оробейникова Э.
,,
русов
функциональном состоянии печени боль
ных ранними формами сифилиса //
ест
ник дерматологии и венерологии. 1981. №

8.
31–35.
32.
Эглстоун
. и др.
ерологическая диагно
стика сифилиса //
нфекции, передаваемые
половым путем. 2001. №

3.

4–9.
33.
Юлдашев
., Рашиджоджаев
.Ю.,
илав
бердыев
.
пецифический гепатит у боль
ной сифилисом вторичным свежим //
овости
дерматовенерологии и репродуктивного здо
ровья. 2004. №

2.

72–73.
МЕН
ПЫ
ТОМ
34.
Юлдашев
.,
ягай
рименение не
которых методик определения эндогенной
интоксикации у наркоманов с сифилисом
//
ктуальные проблемы дерматологии и ве
нерологии. —
арши. 2005. C.

106–107.
35.
dachi E., Koibuchi T., Okame
. et al.
ver
dysfunction in patients with early syphilis: a ret
rospective study //
Infect Chemother. 2012
un
13. P.
236–246.
36.
Beltrami C.,
anfredi
., D’
ntuono
., Chio
do

F., Varotti C. Sexually-transmitted infections
in adolescents and young adults in a large city
of
orthern Italy: a nine-year prospective survey
//
ew
icrobiol. 2003. Vol.

26. №

3. Р.

233–241.
37.
Champion C.I., Blanco D.
.,
ovett
. Quan
titative assessment of protection in experimen
tal syphilis // Infect Immun. 2005. Vol.

73. №

9.
Р.
5923–5927.
38.
Giacani
.,
olini B.
., Kim E.
., Godornes B.C.
et.al.
ntigenic variation in Treponema pallidum:
TprK sequence diversity accumulates in re
sponse to immune pressure during experimen
tal syphilis // G Ital Dermatol Venereol. 2008.
Vol.
143. №
1. Р.
79.
39.
Guarner
., Greer P.w., Bartlett
. et al. Con
genital syphilis in a newborn: an immunopatho
logic study //
od Pathol. 1999. Vol.

12. №

1.
P.
82–87.
40.
Keskin S., Sayali E., Keskin E. et al.
case of
syphilis investigated due to high liver enzymes
// Turk
Gastroenterol. 2007. Vol.

18. №

1.
P.
62–63.
41.
Kim G.H., Kim B.
.,
ee
.H. et al. Cholestat
ic hepatitis and thrombocytosis in a secondary
syphilis patient //
Korean
ed Sci. 2010. Vol. 25.

11. P. 1661–1664.
42.
eader B.T., Godornes C., VanVoorhis w.C.,
ukehart S.
. CD4+ lymphocytes and gamma
interferon predominate in local immune respons
es in early experimental syphilis // Infect Immun.
2007. Vol. 75. №

6. P.

3021–3026.
43.
iura H.,
akano
.,
yu T., Kitamura S., Su
zaki
case of syphilis presenting with initial
syphilitic hepatitis and serological recurrence with
cerebrospinal abnormality // Intern
ed. 2010.
Vol.
49. №
14. P.
1377–1381.
44.
Sabbatani S.,
anfredi
.,
ttard
., Sal�
.,
Chiodo F. Secondary syphilis presenting with
acute severe hepatic involvement in a patient
with undiagnosed HIV disease //
IDS Patient
Care STDS. 2005. Vol.

19. №

9. P.

545–549.
45.
Saito K., Tagawa
.,
imura
., Hasegawa
Experimental transmission of rabbit syphilis //
Vet
ed Sci. 2005. Vol.

67. №

1. P.

79–81.
46.
Salazar
.C.,
athi
.,
ichael
.,
adolf
.D.,
agodzinski
ssessment of the kinetics of
Treponema pallidum dissemination into blood
and tissues in experimental syphilis by real-time
quantitative PC
// Infect Immun. 2007. Vol.

75.
6. P.
2954–2958.
47.
Tanyel E., Taşdelen Fişgin
., Sarikaya Genç H.,
Tülek
case of secondary syphilis with he
patitis //
ikrobiyol Bul. 2007
pr. Vol.

41. №

2.
P.
291–296.
48.
Tsai
.C., Chen
.I., Chen H.C. Simultane
ous acute nephrosis and hepatitis in second
ary syphilis // Clin
ephrol. 2008. Vol.

70. №

6.
P.
532–536.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616.5-056.43:613.63:575.17:612.015.1
ПУ
ляЦИОННО-гЕНЕТИчЕСКИй АНАлИ
РАС
РЕ
ЕлЕНИя
ОлИМОР
МОВ
гЕНОВ
ЕРМЕНТОВ
ИОТРАНС
ОРМАЦИИ КСЕНО
ИОТИКОВ
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ
Ш.З. М
АВ
ля
НОВА
, К.Т.

ОБОЕВ
, Ж.Б. М
лл
АХАНОВ
, З.С. Ю
НУСОВА
М.М.

АББАРОВ
, Ш.Ю. А
ТАДЖАНОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
Научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови МЗ РУз
ХУ
лОСА
ллЕРгО
ЕРМАТО
лАР
ИлАН
АСТАлАНгАН
ЕМОРлАР
А КСЕНО
ИОТИК
ИОТРАНС
ОРМАЦИя
ЕРМЕНТлАРИ гЕНлАРИ
ОлИМОР
МИ ТАҚСИМлАНИШИНИ
Нг
ПУ
ляЦИОН
гЕНЕТИК ТАҲлИлИ
Ш.З. Мавлянова, К.Т.

Бобоев, Ж.Б. Муллаханов, З.С. Юнусова, М.М.

Жаббаров, Ш.Ю. Атаджанов
шбу мақолада аллергодерматозлар билан хасталанган 88 нафар беморда олиб борилган молеку
ляр-генетик илмий-тадқиқот изланишларининг натижалари кўрсатилмоқда.
екшириш ишлари шуни
кўрсатмоқдаки, аллергодерматозли беморларда
GST
10/0+GST
10/0) генларнинг бирлашган
ноль генотиплари соғлом гуруҳларга нисбатан юқори кўрсаткичда (6,8

% ва 4,1

% мос равишда)
кузатилди.
ирлашган делеционли полиморфизмлар кўпроқ 14 ёш гача ва 40 ёшдан сўнг кузатил
ди (χ
>3,.8; Р
0,05).
ундан ташқари, бирлашган полиморфизмлар орасида 9,1

% да делецион ва
функционал генотиплари — GST
10/0+GST
1+/+ кузатилди (Р<0,05).
линган натижалар, Ўзбекистонда GST
1 ва GST
1 генларининг бирлашган ноль генотиплари
мавжуд бўлган инвидуумларида аллергодерматозлар оғирлик даражаси ривожланиш хавфининг
ортиқлигини кўрсатди.
Калит сўзлар
: терининг аллергик касалликлари, ксенобиотиклар биотрансформацияси ферменти
нинг генлари, генлар полиморфизми, клиникаси.
SU
MMARY
HE POP
LATION AN
GENETI
ANALYSIS OF
ISTRIB
TION OF POLYMORPHISMS OF GENES
OF ENZYMES OF A BIOTRANSFORMATION OF
ENOBIOTI
S AT PATIENTS OF AN ALLERGO
ERMATOSIS
Sh.Z. Mavlyanova, K.T. Boboev, J.B. Mullakhanov, Z.S. Yunusova, M.M. Jabbarov, Sh.Yu. Atadjanov
In article it is provided data of molecular and genetic researches at 88 patients of an allergodermatosis
aged from 7 up to 67 years.
esults of a research showed that at patients of an allergodermatosis the
increased frequency of the combined zero genotypes (GST
10/0 + GSTT10/0) in comparison with pop
ulation selection becomes perceptible (6,8

% and 4,1

% respectively). The combined deletsionny poly
morphisms met aged up to 14 years and after 40 years most more often. (χ
3,8; Р
0,05). where as,
among the combined polymorphisms there is a deletion and functional genotypes most often recorded
GST
10/0+GSTT1+/+ — in 9,1

% of cases (Р
0,05).
The obtained data demonstrates to what in
zbekistan at individuals with the combined zero genotypes of
genes of enzymes of GST
1 and GSTT1 xenobiotics is tended to risk of development of allergodermatosis
of serious severity.
Keywords:
allergodermatosis, genetic polymorphisms xenobiotic metabolism, clinic.
ЗЮ
МЕ
ПО
ПУ
ляЦИОННО-гЕНЕТИчЕСКИй АНАлИ
РАС
РЕ
ЕлЕНИя
ОлИМОР
МОВ гЕНОВ
ЕРМЕНТОВ
ИОТРАНС
ОРМАЦИИ КСЕНО
ИОТИКОВ
ОльН
ЫХ
АллЕРгО
ЕРМАТО
АМИ
Ш.З. Мавлянова, К.Т.

Бобоев, Ж.Б. Муллаханов, З.С. Юнусова, М.М.

Жаббаров, Ш.Ю. Атаджанов
статье приводятся данные молекулярно-генетических исследований 88 больных аллергодерма
тозами в возрасте от 7 до 67 лет. Результаты исследования показали, что у этих больных отме
чается повышенная частота сочетанных нулевых генотипов
GST
10/0+GST
10/0) по сравнению с
популяционной выборкой (6,8

% и 4,1

% соответственно).
очетанные делеционные полиморфиз
мы чаще встречались в возрасте до 14 лет и после 40 лет (χ
3,8; Р
0,05), а среди сочетанных
полиморфизмов делеционных и функциональных генотипов в 9,1

% случаев регистрировались
GST
10/0+GST
1+/+ (Р
0,05).
олученные данные свидетельствует, что в
збекистане у индивидуумов с сочетанными нулевыми
генотипами генов ферментов ксенобиотиков GST
1 и GST
1 имеется тенденция к риску развития
аллергодерматозов с тяжелой степенью тяжести.
Ключевые слова:
аллергические заболевания кожи, гены ферментов биотрансформации ксенобио
тиков, полиморфизм генов, клиника.
МЕН
ПЫ
ТОМ
овсеместная высокая распространенность
аллергических заболеваний кожи в струк
туре кожной патологии, тенденция к продолжаю
щемуся росту обусловливают актуальность
дальнейшего изучения патогенетических особен
ностей формирования аллергодерматозов для
выявления генетических и биохимических марке
ров предрасположенности.
последние годы особое внимание уделяет
ся геномным и протеомным исследованиям по
изучению генетико-биохимических полиморфных
систем и взаимосвязи отдельных аллельных ва
риантов генов с различными патологическими
процессами, а также с интенсивностью проте
кания биохимических реакций и т.

д. [
рча
ков, 2002;
оворун, 2003;
пицын, 2006;
К
узьмина, 2010;
иронов, 2010].
патогенезе и клиническом течении аллер
гических заболеваний наряду с главными три
геррными факторами вовлечены так называе
мые «гены-модификаторы», эффект которых во
многом определяется средовыми факторами.
реди этих генов особый интерес представляют
гены глутатион-S-трансферазы (GST) — GSTT1
и GST
1, кодирующие ферменты второй фазы
биотрансформации ксенобиотиков. Эти фермен
ты ответственны за биотрансформацию посту
пающих в организм химических, биологических
агентов, лекарственных средств и т.

д.
о дан
ным мировой литературы, нулевые (делецион
ные) генотипы генов GSTT1 и GST
1 играют важ
ную роль в патогенезе аллергических патологий.
днако полученные результаты исследований по
этим генам противоречивы, что требует дальней
шего изучения и уточнения их вклада в предрас
положенность к формированию и развитию ал
лергодерматозов.
се вышесказанное определяет актуальность
изучения роли полиморфных вариантов генов
системы биотрансформации ксенобиотиков в
механизмах формирования и развития профес
сиональных аллергических дерматозов, оценки
индивидуального риска развития, прогноза и ин
дивидуализированного подбора лекарственных
средств у данного контингента.
ель
исследования.
зучение роли поли
морфных вариантов генов системы биотранс
формации ксенобиотиков в механизмах форми
рования и развития аллергических заболеваний
кожи для обоснования генетико-биохимических
критериев оценки риска развития, прогноза кли
нического течения дерматоза.
атериал и методы исследования.
бъек
том и предметом исследования стали больные с
аллергодерматозами (
), образцы
ДНК
боль
ных и здоровых доноров, гены глютатионтранс
фераз GST
1 (1p13.3), GSTT1 (22q11.2).
исследование вошли 88 пациентов с
в
возрасте от 5 до 67 лет.
иагноз у больных под
твержден результатами клинического обследо
вания (SCO
RA
D,
ДИШС
) и лабораторными ис
следованиями.
се больные обследовались, на-
блюдались и проходили лечение в отделении дер
матологии Р
СНПМЦ
.
олекулярно-генети
ческое обследование биоматериалов (
ДНК
) вы
полнено на базе отдела молекулярной медицины
и клеточных технологий
НИИ
гематологии и пере
ливания крови
МЗ
Р
з.
ри проведении генетических исследований в
качестве группы сравнения использовался попу
ляционный контроль, который был представлен
образцами
ДНК
(n
72) условно здоровых доно
ров (без каких-либо признаков атопических забо
леваний) из банка
ДНК
данного отдела.
бразцы
ДНК
выделяли из лимфоцитов периферической
крови в соответствии с модифицированной мето
дикой.
онцентрация и чистота выделенной
ДНК
оценивались при измерении оптической плотно
сти
ДНК
содержащих растворов при длине вол
ны 260 и 280 нм против
ТЕ
на спектрофотометре
anoDrop 2000 (
США
).
енотипирование полимор
физма GSTT1 и GST
1 осуществляли путем
ПЦ
на программируемых термоциклерах
G-1-96
«Corbett
esearch» (
встралия) и 2720 «
pplied
Biosystems» (
США
) с использованием тест-систем
ООО
«
итех» (Россия) согласно инструкции про
изводителя.
татистический анализ результатов проведен
с использованием пакета статистических про
грамм «OpenEpi 2009, Version 2.3».









10

11

12

13

14

15

Start
459 п.н.
375 п.н.
213 п.н.
лектрофореграмма детекции генов GSTM1 и GSTT1
(459 п.н. — ген GSTT1, 375 п.н. — β-глобин, 213 п.н. — GSTM1)
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
езультаты исследования.
з 88 больных
в возрасте до 14 лет было 13, 15–20 лет — 12,
21–30 — 17, 31–40 лет — 14, старше 40 лет

— 32
больных.
о клинической форме аллергодермато
зов больных 49

(55,7

%) у больных диагностирован
атопический дерматит, у 28

(31,8

%) — крапивница,
у 11

(12,5

%) — аллергический дерматит.
нформация о генных последовательно
стях и структуре праймеров была получена с
учетом оригинального литературного источни
ка [5] и в GeneBank.
уклеотидные последова
тельности искомых фрагментов генов
GST
1
и GSTT1 выбирали из информационной базы
данных
CBI, приложения «S
P» для иденти
фикации мутации и программы «Oligo v.6.31»
olecular Biology Insights Inc.,
США
) для под
бора праймеров.
арактеристика генетиче
ского маркера и последовательность синтези
рованных олигопраймеров приведены в таб-
лице 1.
Таблица 1
Последовательность олигонуклеотидных праймеров, использованных для проведения П
ен, локализация
Полиморфизм
труктура олигопраймеров
GST
1 (1p13.3)
елеция
F 5-’G
CTCCCTG
GCT
GC-3’
5’-GTTGGGCTC
AAA
GGGTGG -3’
GSTT1 (22q11.2)
елеция
F 5’-TTCCTT
CTGGTCCTC
TCTC-3’
5’-TC
CCGG
TC
TGGCC
GC
-3’
Результаты молекулярно-генетических иссле
дований полиморфизма генов ферментов ксе
нобиотиков у больных
выявили определен
ные особенности делеционного полиморфизма
GST
1 и GSTT1 (табл. 2).
Таблица 2
астота распределения аллелей и генотипов полиморфизма del/del
генов GSTM1 и GSTT1 в группах больных и контроля
руппы
астота распределения генотипов
GSTM1 «+»
GSTM1 (0/0)
GSTT1 «+»
GSTT1 (0/0)
сновная группа,
88
62,5
37,5
73,9
26,1
контроля группа,
72
64,0
26
36,1
54
75,0
25,5
Примечание: n
— число обследованных пациентов;
*
— число исследованных хромосом.
ак видно из таблицы 2, у больных аллер
годерматозами отмечалась тенденция к уве
личению частоты нефункционального генотипа
GST
1 (0/0) по сравнению с контрольной груп
пой (37,5

% против 36,1

%). Риск развития
у носителей делеционного генотипа GST
1
(0/0) оказался в 1,1 раза выше по сравнению
с индивидами, имеющими функциональный
GST
1 «+» генотип (O
R
1,1; 95

% CI 0,55–
2,02).
днако расчет частот распределения ну
левых генотипов гена GST
1 между больными
(основная группа) и контролем показал
статистически незначимые различия (χ
0,3;
0,1).
ри анализе частоты генотипов GSTT1 в
группе больных
выявлены следующие осо
бенности.
ак, у больных
частота функ
ционального GSTT1 +/+ генотипа в 1,01 раза
была меньше по сравнению с показателями
контрольной группы и составила 73,9

% про
тив 75,0

% соответственно.
астота нулевых
генотипов GSTT10/0 в группе больных
со
ставила 26,1

%.
днако полученные различия
не достигли уровня статистически значимых
показателей (χ
0,03; Р
0,9; O
R
1,1; 95
% CI0.
0,519–2,169).
аиболее распространенным в исследуе
мых группах оказался GST
10/0 (37,5

%).
читы
вая отсутствие различий по частотам аллелей
и генотипов данного полиморфизма между кон
трольной и основной группами, можно выдвинуть
предположение, что данные генетические по
лиморфизмы самостоятельно не влияют на раз
витие аллергических заболеваний кожи.
днако
подобная версия нуждается в более детальном
изучении.
олученные нами данные были проанализи
рованы с учетом возраста и пола больных.
МЕН
ПЫ
ТОМ
Таблица 3
астота распределения аллелей и генотипов полиморфизма del/del генов GSTM1 и GSTT1
у больных аллергодерматозами с учетом их возраста
руппы
астота распределения генотипов
GSTM1 «+»
GSTM1 (0/0)
GSTT1 «+»
GSTT1 (0/0)
сновная группа,
88
62,5
37,5
73,9
26,1
о 14 лет,
13
6,8
7,9
6,8
7,9
15–20 лет,
12
9,1
4,5
10,2
3,4
21–30 лет,
17
10,2
9,1
15,9
3,4
31–40 лет,
14
12,5
3,4
11,4
4,5
тарше 40 лет,
32
22,7
13,6
26
29,5
6,8
Примечание: n
— число обследованных пациентов
; *
— число исследованных хромосом.
ак следует из таблицы 3, частота функцио
нально неблагоприятного генотипа GST
1 0/0
наиболее чаще регистрировалась в возрасте стар
ше 40 лет (13,6

%), в молодом активном возрасте
21–30 лет (9,1

%) и в возрасте до 14 лет (7,9

%), тог
да как частота нулевых генотипов GST
1 0/0 чаще
регистрировалась в возрасте до 14 лет (7,9

%) и
старше 40 лет (6,8

%).
ак, изучение частоты аллелей и генотипов
генов Ф
БК
с учетом степени тяжести аллерго
дерматозов выявило следующие особенности
(диаграмма 1):
3,5
GCT
1+
GST
10/0
GSTT10/0
легкая
средняя
тяжелая
GSTT1+
3,5
4,7
38,8
61,2
70,6
22,4
Диаграм
ма 1.
Показатели распределения генотипов ФБ
у больных
лД, %
ак следует из диаграммы, функциональные
и нулевые генотипы GST
1 и GST
1 чаще вы
являлись у больных
с тяжелой и средней
степенью тяжести.
ри этом необходимо отме
тить, что час
тота функционально неблагоприят
ного генотипа GST
1 «0/0» (38,8

%) и GST
1 0/0
(22,4

%) в основном встречалась у больных с тя
желой степенью заболевания.
олученные данные свидетельствуют, что
делеционные полиморфизмы GST
1 и GST
могут являться самостоятельными маркерами
повышенного риска развития тяжелой степени
тяжести
о данным литературы, гены ферментов ксе
нобиотиков GST
1 и GST
1 обладают комби
нированной способностью в риске развития ал
лергического состояния организма [
яхович
В
.,
авилин
. и др., 2000].
связи этим нам
было интересно дать оценку распределения ча
стоты сочетанных генотипов делеционных по
лиморфизмов генов ферментов ксенобиотиков
(табл. 4).
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Таблица 4
аспределение частот сочетанных генотипов делеционных полиморфизмов
генов GSTM1 и GST
1 в исследованных группах
руппы
астота распределения генотипов
GSTM1 0/0 +
GSTT1 0/0
GSTM1 0/0 +
GSTT1 «+»
GSTT1 0/0 +
GSTM1 «+»
GSTM1 «+» +
GSTT1 «+»
сновная группа,
88
6,8
30,7
19,3
43,2
онтрольная группа,
72
4,1
33,3
19,4
43,0
Примечание:
– количество обследованных пациентов 0/0 + 0/0: χ
0,5; Р
0,4; O
1,7; 95

%CI 0,4058, 6,979
(имеется тенденция); гетерозиготные генотипы: χ
0,1; Р
0,9; O
1,0; 95

%CI 0,5221, 1,875;
гомозиготный генотип: χ
0,1; Р
0,9; O
1,0; 95

% CI 0,5359, 1,885.
ак видно из таблицы 4, больные
с со
четанными и функционально неполноценными
генотипами GST
10/0+GST
10/0 встречались
чаще, чем в группе здоровых лиц (6,8

% про
тив 4,1

%, соответственно; χ
0,5; Р 0,4; O
1,7;
95

%CI 0,405–6,979).
олученные данные свиде
тельствуют, что у лиц с нулевыми генотипами ге
нов ферментов ксенобиотиков GST
1 и GST
1
имеется тенденция к риску развития аллергодер
матозов.
днако при сочетанных вариантах нуле
вых и функциональных генотипов полиморфизма
генов GST
1 и GST
1 между исследованными
группами статистически значимых различий не
выявлено (p
0,05).
ля выявления специфических ген-генных
комбинаций Ф
БК
с учетом возраста все исследуе
мые были разделены на 4 группы с учетом воз
раста (табл. 5).
Таблица 5
аспределение частот сочетанных генотипов делеционных полиморфизмов
генов GSTM1 и GST
1 в исследованных группах с учетом возраста (абс., %)
руппы
астота распределения генотипов
GSTM1 0/0 +
GSTT1 0/0
GSTM1 0/0 +
GSTT1 «+»
GSTT1 0/0 +
GSTM1 «+»
GSTM1 «+» +
GSTT1 «+»
о 14 лет,
13
4,5
3,4
3,4
3,4
15–20 лет,
12
3,4
3,4
6,8
21–30 лет,
17
9,09
3,4
6,8
31–40 лет,
14
3,4
4,5
7,9
тарше 40 лет,
32
2,3
9,09
4,5
20,5
сего,
88
6,8
30,7
19,3
43,2
ак следует из таблицы 5, среди больных
лица с функционально неполноценным соче
танным генотипом GST
10/0+GST
10/0 в 4,5

%
случаев встречались в возрасте до 14 лет и в
2,3

% случаев в возрасте после 40 лет. Эти дан
ные оказались достоверно выше по сравнению
с результатами, полученными при исследовании
других возрастных категорий (χ
3,8; Р
0,05).
адо отметить, что с увеличением возраста
наиболее часто выявлялись сочетанные поли
морфизмы генотипов GST
10/0+GST
1+/+ — в
9,1

% случаев в возрасте 21–30 лет и старше
40 лет соответственно.
очетанные полимор
физмы генотипов GST
10/0+GST
1+/+ во всех
возрастных группах встречались почти в одина
ковых соотношениях — от 3,5 до 4,5

% (χ
3,8;
0,05).
аким образом, результаты исследования по
казали, что у больных аллергодерматозами от
мечается повышенная частота сочетанных нуле
вых генотипов GST
10/0 + GST
10/0 по сравне
нию с популяционной выборкой (6,8

% и 4,1

%
соответственно).
очетанные делеционные
полиморфизмы чаще встречались в возрасте
до 14 лет и после 40 лет, а среди сочетанных
полиморфизмов делеционных и функциональ
ных генотипов в 9,1

% случаев регистрировали
GST
10/0+GST
1+/+ (Р
0,05).
олученные данные свидетельствуют, что
збекистане у лиц с сочетанными нулевы
ми генотипами генов ферментов ксенобиотиков
GST
1 и GST
1 имеется тенденция к риску раз
вития аллергодерматозов с тяжелой степенью
тяжести.
МЕН
ПЫ
ТОМ
ИТЕРАТ
лиева
.,
азаров
.,
рифов
. и др.
нализ генов противовоспалительных цито
кинов, ассоциированных с риском развития
атопического аллергического ринита //
дицинский журнал
збекистана. 2009. №

3.
29–31.
2.
лимходжаева
.Р.,
аримов
.,
уминова
.Р. и др. Разработка систем молекулярного
тестирования и анализа взаимосвязи поли
морфизма –590
гена I
4 с атопическим
дерматитом //
едицинский журнал
збеки
стана. 2012. №

1.

19–21.
3.
авыдова
.,
митриева
.,
евостьяно
ва
. и др.
нализ полиморфных вариантов
генов глутатион-S-трансфераз T1,
1 и Р1 у
больных раком предстательной железы /
териалы конгресса «
I Российский онкологи
ческий конгресс»: —
осква. 2007.

224.
очков
.
линическая генетика.
чебник.
3-е изд. —
.: «
ОТА
Р-
МЕД
». 2004. 480

с.
5.
топический дерматит. Руководство для
врачей.
од ред.
ергеева Ю.
. —
.: «
дицина для всех». 2002. 182

с.
6.
рагина
.Ю.
равнительный анализ струк
туры наследственной компоненты подвер
женности бронхиальной астме и туберкуле
зу по генам ферментов метаболизма ксе
нобиотиков.
втореф. дис. к.м.н. —
омск.
2005. 23 с.
авилин
.,
акарова
.,
яхович
.,
авалов
ссоциация полиморфных ге
нов ферментов биотрансформации ксеноби
отиков с предрасположенностью к бронхи
альной астме у детей с наследственной отя
гощенностью и без таковой //
енетика. 2002.
38. №
4.
539–545.
8.
авалов
., Рябова
.,
авилин
. и др.
ссоциация полиморфизма генов ферментов
биотрансформации и детоксикации ксенобио
тиков с особенностями бронхиальной астмы
у детей //
ллергология. 2000. №

3.
14–21.
орланов
.,
илявская
.Р.
собенности
LA
-системы при атопическом дерматите
и ее взаимосвязи с клиническими характе
ристиками, показателями эндокринного и
иммунного статуса у детей //
ллергология.
1999. №
2.
17–20.
10.
улямова
.,
авлянова
.,
обоев
Роль полиморфного варианта гена фактора
некроза опухоли-альфа в развитии атопиче
ского дерматита в популяции
збекистана.
//
линическая дерматология и венерология.
2015. №

4.

14.
79–83.
11.
мянитов
.,
ансон
. Роль
ДНК
диагностики в современной онкологии
//
естник Р
АМН
. 2003. №
10.
3–5.
12.
аримов
.,
аидов
.,
обоев
. и др.
Фундаментальные и прикладные аспекты мо
лекулярной генетики в медицине. —
.:
ИПТД
збекистан». 2016. 352
13.
яхович
.,
авилин
.,
акарова
. и
др. Роль ферментов биотрансформации ксе
нобиотиков в предрасположенности к брон
хиальной астме и формировании особен
ностей ее клинического фенотипа //
естник
АМН
. 2000. №
12.
36–41.
14.
авлянова
.
топический дерматит.
оно
графия. —
ашкент. 2014. 168
15.
опова
.,
ломинский
.,
алушкин
и др.
олиморфизм глутатион-8-трансфераз
1 и
1 в ряде популяций России //
енетика.
2002. №
2.

2S1–2S4.
16.
ляхто
.,
онради
. Роль генетических
факторов в ремоделировании сердечно-со
судистой системы при
гБ
//
ртериальная ги
пертензия. 2002. №
3.
107–112.
17.
bdel-
ahman S., El-Zein
.,
nwar w.
.,
w.w.
multiplex PC
procedure for polymor
phic analysis of GST
1 and GSTT1 genes in
population studies // Cancer.
ett. 1996. Vol.
107.
229–233.
18.
li-Osman F.,
kande O.,
ntoun G. et al.
lecular cloning, characterization and expression
in Escherichia coli of full-length cD
NA
s of three
human glutathione S-transferase pi gene variants
//
. Biol. Chem. 1997. Vol.
272. P.
10004–10012.
19.
ltmuller
., Palmer
., Fischer G. et al. Ge
nome wide scans of complex human diseases:
true linkage is hard to �nd //
m.
. Hum. Genet.
2001. Vol.
69. P.
936–950.
20.
Bartsch H.,
air
.,
isch
. et al. Genetic poly
morphism of C
P genes, alone or in combina
tion, as a risk modi�er of tobacco-related can
cers //
. Cancer. Epidemiol. Prev. 2000. Vol.
9.
P.
3–28.
21.
Ding x., Kaminsky
.S. Human extrahepatic cyto
chromes P450: Function in xenobiotic metabolism
and tissue-selective chemical toxicity in the re
spiratory and gastrointestinal tracts //
nnu.
ev.
Pharmacol. Toxicol. 2003. Vol.

43. P.

149–173.
22.
Gambaro G.,
nglani F., D’
ngel
ssociation
studies of genetic polymorphisms and complex
disease //
ancet. 2000. Vol.

355. P.

308–311.
Hayes
.D., Pulford D.
. The glutatione S-trans
ferase super-gene family: regulation of GST and
the contribution of the isoenzymes to cancer
chemoprevention and drug resistance // Crit.
ev. Biochem.
ol. Biol. 1995. Vol.

30. P.

445–
600.
24.
Hayes
.D., Flanagan
.,
owsey I.
. Glutathi
one transferases //
nnu.
ev. Pharmacol. Toxi
col. 2005. Vol.

45. P.

51–88.
25.
Hayes
.D.,
ellan
.I. Glutathione and gluta
thione-dependent enzymes represent a coordi
nately regulated defense against oxidative stress
// Free
adic.
es. 1999. Vol.

31. P.

273–300.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
26.
Hukkanen
. xenobiotic-metabolizing cytochrome
P450 enzymes in human lung //
cta
niv. Oul.
2000. D
621.
27.
Ingelman-Sundberg
.,
ohansson I.,
in H. et al.
Ethanol-inducible cytochrome P4502E1: genet
ic polymorphism, regulation, and possible role
in the etiology of alcohol-induced liver disease
//
lco
hol. 1993. Vol.

10. P.

447–452.
28.
Foster
.S.
.,
ichter E.,
auterbach F. Intestinal
metabolism of xenobiotics. Stuttgart: Gustav-Fi
scher Verlag. 1989.
29.
an
., xie
., Shen G.F. et al. GSTP1 Il
e105Val polymorphism confer susceptibility to
oral cancer: a meta-analysis // Shaghai Kou
Qiang
i xue. 2014. Vol. 23(4). P.

498–504.
30.
ang H.,
ang S.,
iu
. et al. The association
of GST
1 deletion polymorphism with lung
cancer risk in Chinese population: evidence
from an updated meta-analysis // Sci
ep.
2015.
УД
: 616.5-003.829.85:577.125.53-07
Оль
ОС
ОлИ
ОВ В МЕ
АНИ
МЕ РА
ВИТИя ВИТИлИгО
Б.Т. С
ААТОВ
, О.И. У
МЕРОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз;
Институт биохимии АН РУз
ХУ
лОСА
лОМ О
АМлАР ВА ВИТИлИгО
ИлАН
АСТАлАНгАН
ЕМОРлАР ТЕРИСИ
ОС
ОлИ
лАРНИ
Нг
РОлИ
Б.Т. Саатов, О.И. Умеров
ақола витилиго билан касалланган беморлар ва соғлом кишилар териларида тери фосфолипид
лар фракцион таркиби натижалари қиёсан кўриб чиқилган.
ниқланишича, витилиго билан зарар
ланганда терининг фосфолипид таркиби сезиларли даражада ўзгарар экан.
Калит сўзлар:
витилиго, фосфолипидлар, метаболизм, мембрана.
SU
MMARY
HE ROLE OF PHOSPHOLIPI
S IN THE ME
HANISM OF VITILIGO
B.T. Saatov, O.I. Umerov
The article presents the results of a comparative study on the content of the fractional composition of
phospholipids in the skin of healthy individuals and patients with vitiligo. It was found that the phospholipid
composition of the skin is exposed to a signi�cant change when it vitiliginoznom defeat.
Keywords:
vitiligo, phospholipids, metabolism
membrane
ЗЮ
МЕ
Оль
ОС
ОлИ
ОВ В МЕ
АНИ
МЕ РА
ВИТИя ВИТИлИгО
Б.Т. Саатов, О.И. Умеров
статье представлены результаты сравнительного исследования содержания фракционного со
тава
фосфолипидов в коже здоровых лиц и больных витилиго.
становлено, что фосфолипидный состав
кожи подвергается значительному изменению при ее витилигинозном поражении.
Ключевые слова:
витилиго, фосфолипиды, метаболизм, мембрана.
оль биохимических, иммунологических, ге
нетических и других биологических аспек
тов в патогенезе витилиго изучается на протяже
нии многих десятилетий.
сновываясь на суще
ствующих исследованиях, можно предположить,
что витилиго имеет многофакторную этиологию,
характеризуемую множественными аспектами,
но всегда включающую изменение определенных
метаболических процессов как в коже, так и в це
лом организме больного, что имеет особое науч
но-практическое значение в выяснении механиз
мов развития витилиго и в разработке эффектив
ных подходов его патогенетической терапии.
ель исследования.
зучение состава и со
держания фосфолипидов в коже в норме и при
витилиго.
ледует отметить, что в научной литературе
отсутствуют данные о фосфолипидном спектре
МЕН
ПЫ
ТОМ
кожи больных витилиго и до настоящего времени
эффективного лечения данного дерматоза, удов
летворяющего практических врачей, не разрабо
тано [1, 4].
Фосфолипиды представляют собой амфи
фильные липидные молекулы и составляют
структурную основу биологических мембран.
ни
играют важную роль в жизнедеятельности клеток
и всего организма, и нормальное функциониро
вание органов и тканей осуществляется только
при целостности фосфолипидного состава.
рушение состава и соотношения фосфолипидов
мембран, а, следовательно, органов и тканей при
водит к функциональным сдвигам и занимает осо
бое место в патогенезе различных патологических
состояний.
сходя из этого мы предполагаем, что
в развитии витилиго важное место занимает из
менение фосфолипидного состава кожи.
наших исследованиях был проведен ана
лиз сравнительного содержания качественного и
количественного состава фосфолипидов кожи у
здоровых лиц и больных витилиго.
больных по
раженные и непораженные участки кожи изуча
лись каждый в отдельности.
атериалы и методы исследования.
бъек
том исследования был биопсийный матери
ал кожи, полученный от 30 здоровых лиц и 97
больных витилиго. Экстракцию общих липидов
из биоптатов кожи, их очистку от нелипидных
примесей проводили по методики Фольча [5], в
модификации
ейтса [6], с использованием хло
роформ — метоноловой смеси (2:1). Экстракцию
производили в течение 60 минут, периодически
встряхивая колбочки при комнатой температуре.
етод позволяет достаточно полно (98–100

%)
экстрагировать тканевые липиды.
бщий липид
ный экстракт (
ОлЕ
) хранили при 0–4°
и исполь
зовали для измерения количества и фракцио
нирования фосфолипидов.
количестве общих
фосфолипидов и их отдельных фракций судили
по содержанию в них фосфора, который опре
деляли после минерализации образцов колори
метрическим измерением количества образовав
шего неорганического фосфора по
аськовскому
[7]. Результаты выражали в мкг Р на грамм сухой
ткани кожи. Фракционный состав фосфолипидов
определяли с помощью одномерной восходящей
хроматографии на тонком слое силикагеля с ис
пользованием стеклянной пластинки размером
13×18

см, применяли систему растворителей, со
держащую хлороформ, метанол, уксусную кисло
ту и воду в соотношении 65:43:16:4.
осле достижения фронта растворителя плас
тинки вынимали из камеры и высушивали; фрак
ции фосфолипидов проявляли в парах йода.
дентификацию фракции фосфолипидов про
водили нанесением на пластинку свидетелей.
езультаты исследования.
нализ резуль
татов исследований показал, что в коже больных
витилиго происходит достоверное снижение со
держания общих фосфолипидов по сравнению
с нормой.
ри этом изменение содержания сум
марных фосфолипидов касается как непоражен
ных, так и депигментированных участков кожи
больных витилиго.
оличественные показатели
содержания общих фосфолипидов в коже здо
ровых лиц составили 1324,4
57,9 мкг липидного
фосфора на 1 г сухой навестки ткани, а на непо
раженных и витилигинозных участках кожи боль
ных были равны 1039,5
46,1 и 1157
52,9 мкг Р/г
сухой ткани соответственно.
ри фракционировании общих фосфолипидов
кожи с помощью тонкослойной хроматографии на
силикагеле были выявлены 8 фракций: лизофосфа
тидилхолин (
), фосфатидилхолин (Ф
), сфинго
миелин (
), фосфатидилсерин (Ф
), фосфатиди
линозит (Ф
), фосфатидилэтаноламин (ФЭ), кардио
липин (
Кл
) и фосфатидная кислота (Ф
).
– фосфатидная кислота (Ф
– кардиолипин
– фосфатидилинозит (Ф
– фосфатидилсерин (Ф
– фосфатидилэтаноламин (ФЭ)
– фосфатидилхолин (Ф
– сфингомиелин (
– лизофосфатидилхолин (
– старт
Н
орма
итилиго
онкослойная хроматография фосфолипидов кожи
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ледует отметить, что качественный состав
фосфолипидов кожи не отличается от таковых
других органов и тканей человека [8, 9].
днако
количественный состав и соотношение отдель
ных фракций фосфолипидов кожи и других орга
нов значительно отличаются друг от друга.
равнительное исследование количествен
ного содержания отдельных фракций фосфоли
пидов в биоптатах кожи здоровых лиц и боль
ных витилиго выявило различие в полученных
результатах (см. табл.).
ри этом установлено,
что отклонение от нормальных величин коли
чественного состава фосфолипидов в непора
женных и депигментированных участках кожи
больных витилиго имеет однонаправленный ха
рактер.
Фракционный состав фосфолипидов кожи в норме и при витилиго
Фракции фосфолипидов
орма
епораженный участок
Пораженный участок
мкг
/г ткани
мкг
/г ткани
мкг
/г ткани
изофосфатидилхолин
3,37
44,63
1,96
5,82
60,49
2,68
5,26
60,88
2,78
фингомиелин
20,62
273,09
11,95
17,89
185,96
8,25
18,23
211,0
9,67
Фосфатидилхолин
37,61
498,1
21,18
32,86
341,55
15,17
34,25
396,44
18,15
Фосфатидилсерин
3,34
44,22
1,93
5,77
59,98
2,64
4,48
51,88
2,38
Фосфатидилинозит
6,15
81,43
3,56
7,64
79,42
3,51
7,94
91,9
4,21
Фосфатидилэтаноламин
22,99
304,48
13,32
18,48
192,08
8,51
20,08
232,41
10,64
ардиолипин
2,21
29,27
1,26
4,3
44,71
1,99
4,56
52,8
2,41
Фосфатидная кислота
3,71
49,12
2,15
7,24
75,26
3,33
5,2
60,18
2,75
ак видно из данных таблицы, в коже больных
витилиго в отличие от нормы наблюдается зна
чительное увеличение содержания
и Ф
.
о
сравнению с показателями здоровой кожи в не
пораженных и пораженных участках кожи боль
ных витилиго было установлено заметное сни
жение содержания нейтральных (
, Ф
, ФЭ)
на фоне повышения количества кислых фракций
фосфолипидов (Ф
, Ф
Кл
).
ак, если содержа
ние нейтральных фосфолипидов в коже здоро
вых лиц составляет в среднем 81,2

% от суммы
фосфолипидов, то в непораженных и поражен
ных участках кожи больных витилиго этот пока
затель был равен 69,2 и 72,5

% соответственно.
читаем, что наблюдающийся количественный
дисбаланс кислых и нейтральных фракций фос
фолипидов происходит, вследствие торможения
синтеза фосфатидной кислоты в другие фрак
ции.
редние показатели суммы кислых фосфо
липидов в здоровой коже, а также в непоражен
ных и депигминтированных участках кожи при
витилиго составили 15,4, 24,9 и 22,2

% соответ
ственно.
нализ соотношения кислых фракций фос
фолипидов к нейтральным в коже здоровых лиц
и больных витилиго дал следующие результаты:
норма — 0,19; непораженный участок кожи при
витилиго — 0,36, витилигинозный участок — 0,31.
аким образом, результаты исследований по
зволяют заключить, что фосфолипидный состав
кожи подвергается значительному изменению при
ее витилигинозном поражении.
ледовательно,
изучение фосфолипидов в коже больных витилиго
занимает важное место в молекулярном механиз
ме развития этого заболевания и является осно
вополагающим моментом в его диагностике.
ИТЕРАТ
1.
С
аатов
.,
аипов
.,
саев Э.
.,
ансу
ров
.
оличественный состав и функцио
нальная роль фосфолипидов щитовидной
железы при узловом гипотиреоидном зобе
//
роблемы эндокринологии. 1987. №

1.

5–8.
2.
Dell
nna
., Picardo
. review and a new
hypothesis for nonimmunological pathogenetic
mechanisms in vitiligo // Pigment cell
es. 2006.
Vol.
19. P.
406–411.
3.
Korsunskaya I.
., Suvorova K.
., Dvoryanko
va E.V.
odern aspects of vitiligo pathogenesis
// doklagy Biological Sciences. 2003. Vol.

388.
P.
38–40.
4.
К
апкаев Р.
.,
юбан
.,
брагимов
.,
малов
овременный взгляд на проблему
витилиго и наш опыт его лечения //
овости
дерматологии и репродуктивного здоровья.
2008. №
2.
77–81.
5.
Folch
simple method for the isolation and pu
ri�cation on total lipids from animal tissues //
Biol. Chem. 1957. Vol.

226. P.

497–509.
6.
К
ейтс
.
ехника липидологии. —
.: «
ир».
1975. 324 c.
7.
Vaskovsky V.E., Kostetsky E.
., Vasensky T.
ni
versal reagent for phospholipid analysis //
. Chro
matogr., 1975. Vol. 114. P.

129–141.
8.
С
аатов
.,
бидов
.,
самитдинова
Фосфолипидный состав тромбоцитов крови в
норме и при сахарном диабете //
роблемы
эндокринологии. 1982. №

5.

3–6.
9.
А
рифов
.,
рифова
.
итилиго — T.:
«O‘qituvchi». 2006. 167

с.
МЕН
ПЫ
ТОМ
УД
: 616.5-002.828-07
СОВРЕМЕНН
КлИНИчЕСКИЕ
АС
ЕКТ
ЕРМАТОМИКО
ОВ
З.М. А
БИДОВА
Н.Д. И
КРАМОВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ЕРМАТОМИКО
лАРНИНг
З
АМОНАВИй
КлИНИК
ЖИ
АТлАРИ
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова
ақолада дерматомикозларнинг клиник кечиши ва эпидемиологиясининг замонавий маълумотлари
келтирилган.
Калит сўзлар:
дерматомикозлар, микроспория, трихофития, эпидемиология, клиника.
MMARY
MO
ER
LINI
AL
ASPE
TS
OF
D
ERMATOMY
OSIS
Z.M. Abidova, N.D. Ikramova
The article presents literatory and modern data on the epidemiology and clinical course of dermatomycosis.
Keywords:
dermatomycosis, microsporia, trichophytosis, epidemiology, clinic.
ЗЮ
МЕ
СОВРЕМЕНН
КлИНИчЕСКИЕ
АС
ЕКТ
Ы Д
ЕРМАТОМИКО
ОВ
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова
статье представлены литературные и современные данные по эпидемиологии и клиническому
течению дерматомикозов.
Ключевые слова:
дерматомикозы, микроспория, трихофития, эпидемиология, клиника.
ерматомикозы — инфекционные заболе
вания кожи, вызываемые грибками-дер
матофитами рода Trichophyton,
icrosporum и
Epidermophyton.
рибковые инфекции кожных покровов встре
чаются повсюду, особенно подвержены им дети
и жители регионов с теплым и жарким климатом.
ерматомикозы возникают при контакте с зара
женным этим заболеванием человеком или до
машним животным, передаче возбудителя бо
лезни через зараженные предметы, а также
при контакте с землей, в которой живут грибки-
дерматофиты.
словия возникновения и гене
рализации дерматомикозов разнообразны: ней
ро-гуморальные факторы, определяющие тя
жесть заболевания, синдром
ценко-
ушинга,
синдром передозировки кортикостероидов, диа
бет и близкие к нему состояния и т.

д. [1].
ольшое патогенетическое значение имеют
экзогенные факторы: метеорологические и кли
матические условия тропиков, высокая тем
пература, повышенная влажность и другие
эко
логические условия, которые изучены не
достаточно и требуют особого внимания [2].
ерматомикозы в настоящее время являются
одной из актуальных проблем здравоохранения.
татистический анализ заболеваемости дерма
томикозами за последнее десятилетие выявил,
что число грибковых заболеваний во всем мире
ежегодно возрастает.
х распространенность в
популяции, по различным данным, колеблется
от 10 до 20

%.
настоящее время в мире
среди всех грибковых заболеваний по уровню
заболеваемости микроспория занимает второе
место, а трихофития является вторым по частоте
встречаемости микозом волосистой части головы
в педиатрической практике после микроспории
[3].
арактерной особенностью всех дерматофи
тий является видоизменение микрофлоры.
сли раньше наиболее частыми возбудителями
дерматофитий были антропофильные грибы,
то сейчас на их долю приходится не более 1

флоры.
сновными возбудителями микроспории
и трихофитии стали зоофильные грибы: для
микроспории —
М. canis
, для трихофитии —
T.

Verrucosum
T. mentagrophytis var. gypseum
[4, 5].
последние годы многие исследователи
отмечают некоторые изменения в клинической
картине зооантропонозных дерматофитий, появ-
ление их стертых и атипичных форм [6].
од
них случаях наблюдаются малосимптомные,
вялотекущие формы микроспории гладкой кожи,
при которых очаги поражения не имеют четких
границ, выраженных воспалительных явлений,
54
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
значительного шелушения.
х обычно прини
мают за проявления себорейного дерматита,
себореиды, стрептодермии, хронической три
хофитии [7, 10].
других микроспория сопро
вождается значительным отеком и эри
те
мой при почти отсутствующем шелушении.
ри этом она имитирует розовый лишай,
многоформную экссудативную эритему, центро
бежную эритему
арье, эритему
фцелиуса-
ипшютца.
акие экссудативно-воспалительные
варианты наблюдаются у 20,4

% больных.
третьей группы больных (4,8–6,4

% случаев)
обнаруживают глубокие формы микроспории,
сопровождающиеся инфильтрацией, нагноением.
ри локализации на волосистой части голо
вы
эти проявления обычно сходны с инфильтра
тивно-нагноительной трихофитией типа kerion
Celsii или глубокими формами пиодермии [6, 8].
о данным некоторых авторов, наблюдаются и
атипичные формы зооантропонозной трихо
фитии,
трихофития маскируется под экзему, псо
риаз,
красную волчанку, розовый лишай
ибера [9].
ледовательно, в настоящее время важной
задачей является изучение современных кли
нико-эпидемиологических особенностей дерма
тофитий, что позволит улучшить диагностику
дерматомикозов, назначить рациональную тера
пию с учетом особенностей возбудителя и сокра
тить сроки лечения.
атериал и методы исследования.
ли
нические наблюдения за больными дермато
микозами позволили выявить характер кли
нического течения зооантропонозных дерма
томикозов в республике.
ак, под нашим
наблю
дением находились 32 пациента с раз
личными дерматомикозами, мужчин — 24

(75

%),
женщин — 8

(25

%), из них с микро
спорией —
18

(56,25

%), с трихофитией — 14

(43,75

%) боль
ных.
основу клинической классификации
микозов, принятой в международной клас-
сификации болезней 10-го пересмотра (
МКБ
-10),
положен принцип локализации, предложенный
еклаковым (1976), который основан на
патогенных свойствах возбудителя, клинических
формах и эпидемиологии заболевания.
снов
ными анализируемыми параметрами являют
ся пол, возраст больного, сезонность, этио
логия возбудителя, источники заражения и кли
нические особенности течения заболевания.
езультаты исследования.
нализ эпиде
миологической ситуации по заболеваемости
дерматофитиями показал, что жители сельской
местности составили 59,4

% (19), городские жите
ли — 40,6

% (13).
се больные были не старше 18 лет: от 2 до 6
лет — 8

(25

%), от 7 до 11 лет — 14

(43,8

%), от 12
до 18 лет — 10

(31,2

%) больных.
о клиническим формам микроспория воло
систой части головы выявлена у 13

(72,2

%),
микроспория гладкой кожи — у 3

(16,7

%),
микроспория гладкой кожи и волосистой части
головы — у 2

(11,1

%) больных.
оличество
патологических очагов варьировало от 1 до
30.
ри поражении волосистой части головы
процесс локализовался в височной, теменной
и затылочной области, волосы были обломаны
на высоте 3–7 мм.
ри поражении гладкой кожи
процесс локализовался на лице, шее, туловище,
верхних и нижних конечностях.
ри трихофитии поражение волосистой
части головы наблюдалось у 7

(50

%), гладкой
кожи — у 5

(35,7

%), волосистой части головы и
гладкой кожи
у 2
(14,3
%) больных.
ри этом
инфильтративно-нагноительная форма отмече
на у

(64,3

%), поверхностно-пятнистая — у 4

(28,6

%) и
инфильтративная — у 1

(7,1

%) больного.
ольным был проведен микро
ско
пический
анализ на грибы и культуральный посев с
очагов поражения.
ри микроскопических
исследованиях грибы были найдены у всех
больных.
ри культуральном исследовании в
этиологии микроспории пре
валировал зоофиль
ный возбудитель
Microsporum canis
, выявлен
ный у 14 человек (77,8

%).
3

(16,7

%) больных
высеян антропонозный гриб
M.

Ferrugineum,
у
остальных 5,5

% больных рост гриба не отме
чен.
этиологии зооантропонозной трихофитии
Tr. verrucosum
высеян
у 6
(42,9
%),
Trichophyton
mentagrophytes var. gypseum —
у 2
(14,3
%) боль
ных.
этиологии антропонозной трихофитии
Tr.
Tonsurans
высеян у 2

(14,3

%) и
Tr. violaceum
так
же у 2

(14,3

%) пациентов.
остальных случаях
(14,3
%)
рост гриба не отмечен.
ри посезонном распределении заболевае
мости микроспорией и трихофитией пик роста
отмечен в апреле–мае и сентябре–ноябре.
сновным источником заражения микроспо
рией были бродячие и домашние кошки, реже
внутрисемейные контакты, при трихофитии


крупный и мелкий рогатый скот, реже люди,
страдающие аналогичной болезнью.
нализируя общую заболеваемость дермато
фитиями, можно сделать вывод, что наибольший
удельный вес принадлежит микроспории (56,25

%).
реди пациентов 75

% были мальчики.
аще
болеют дети от 7 до 11 лет (43,8

%).
сновной
контингент больных — жители сельской местности
(59,4

%).
сновной источник заражения при
микроспории — бродячие и домашние кошки, при
трихофитии — крупный и мелкий рогатый скот.
сновной спектр возбудителей при микроспории —
M. canis
, при трихофитии —
Tr.
verrucosum.
МЕН
ПЫ
ТОМ
ИТЕРАТ
1.
Н
икитина
линические особенности
дерматомикозов // Р
МЖ
. 2016. №

2.
2.
И
саева
линико-эпидемиологические и
медико-социальные аспекты микроспории в
различных климатогеографических условиях.
втореф. дис. к.
м.
н. —
осква. 2009. 25 с.
3.
К
арибаева
.
овременные особенности
клиники, эпидемиологии, иммунных меха
низмов трихофитии, микроспории и усо
вершенствование терапии.
втореф. дис.
к.м.н. —
азахстан. 2010. 41 с.
4.
л
упанова
нализ видового состава
грибковой флоры за последние годы //
ер
матовенерология
ибири.
аука и практика.
езисы докладов научно-практической
конференции. 1998.

77.
5.
Фахретдинова
.,
едведева
.,
урха
нова
.Р. и др.
инамика дерматомикозов
в Республике
ашкорстан в 1938–2003

гг.
//
роблемы медицинской микологии. 2004.
6, №
2.
124–125.
6.
С
тепанова
линические особенно
сти и лечение микроспории в современных
условиях //
естник дерматологии и вене
рологии. 2008. №

6.

85–88.
7.
К
орсунская
.,
амразова
ермато
фитии с поражением волос у детей. —
.:
едицина». 2005. 31

с.
8.
П
отекаев
.,
лиева
.Р.,
кребец
икроспория //
линическая дерматология и
венерология. 2008. №

4.

19–21.
9.
М
едведева
.,
нтонов
.,
еина
. и
др.
рихофития: современные представления
об этиологии, клинической картине, осо
бенностях диагностики и терапии //
ли
ническая дерматология и венерология. 2007.
4.
70–74.
10.
M
cPherson
., woodgyer
., Simpson
. et
al. High prevalence of tinea capitis in newly ar
rived migrants at an English-language school,
elbourne, 2005 //
ed
ust. 2008. Vol.

189.
1. P.
13–16.
УД
: 616.596-07-085
ЦЕНКА КАчЕСТВА ЖИ
НИ
ОльН
ЫХ
С ОНИ
ИСТРО
ИяМИ
Д.Т. Р
АВШАНОВА
, И.А. Ю
СУПОВ
, А.Б. Р
АХМАТОВ
Самаркандский кожно-венерологический диспансер
лОСА
НИ
ИСТРО
ИялИ
ЕМОРлАРНИНг ҲАЁТ СИ
АТИ
НИ
Б
ОлАШ
Д.Т. Равшанова, И.А. Юсупов, А.Б. Рахматов
Ҳар хил шаклдаги ониходистрофия, жумладан 118 нафар (43,4%) онихомикоз билан оғриган бемор
лар орасида ҳаёт сифатини ўрганиш мақсадида тест ўтказилди. Ўтказилган даво муолажалари ҳаёт
сифатини яхшилаб,
.
овжанскийнинг тест натижаларини тасдиқламоқда.
Калит сўзлар:
ониходистрофия, клиника, тестлаштириш, даволаш.
SU
MMARY
VAL
ATION OF THE Q
ALITY OF LIFE OF THE PATIENTS WITH ONY
HO
YSTROPHY
D.T. Ravshanova, I.A. Yusupov, A.B. Rakhmatov
The testing of the quality of life was evaluated in 272 patients with various forms of onychodystrophy
including 118 (43,4

%) of the patients with onychomycosis. The treatment performed allows improvement of
the quality of life reliably con�rmed by the results of the test of S.I. Dovjansky.
Keywords:
onychodystrophy, clinical picture, testing, treatment.
ЗЮ
МЕ
ЦЕНКА КАчЕСТВА ЖИ
НИ
ОльН
ЫХ
С ОНИ
ИСТРО
ИяМИ
Д.Т. Равшанова, И.А. Юсупов, А.Б. Рахматов
роведено тестирование качества жизни 272 больных с различными формами ониходистрофий,
включая 118 (43,4

%) больных с онихомикозами.
роводимое лечение позволяет улучшать качество
жизни, достоверно подтверждаемое результатами теста
.
овжанского.
Ключевые слова:
ониходистрофия, клиника, тестирование, лечение.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
сследование качества жизни (
КЖ
), связан
ного со здоровьем, позволяет изучать
влияние заболевания и проводимого лечения на
показатели качества жизни больного человека,
оценивая все составляющие здоровья — фи
зическое, психологическое и социальное функ-
цио
нирование [1, 5, 6, 21, 22, 23].
оня
тие
КЖ
положено в основу новой парадигмы
понимания болезни и больного и определения
эффективности методов лечения.
еобходимо
указать, что определение понятия
КЖ
, данное
ВОЗ
, «
доровье — это полное физическое,
социальное и психологическое благополучие
человека, а не просто отсутствие заболевания»
логично и структурно связано с дефицитом
здоровья [5, 6, 17, 18].
чем заключается простота и удобство ис
пользования анкетирования?
точки зрения
клинициста основные свойства систем оценки
качества жизни заключаются в ее действенности
и адекватности, надежности и восприимчивости
к изменениям и интерпретируемости.
нкета
заполняется пациентами без особых затруд
нений, причем не требуется особых материаль
ных затрат [19, 20].
начительный рост различных заболева
ний, связанных с развитием вторичного имму
нодефицита, включая и кожные, неблагоприят
ные экологические факторы, использование
медикаментов (кортикостероидных и цитоста
тических), особые профессиональные вредности,
усиление ионизирующего фона способны при
водить к учащению патологии ногтей [7, 11, 14, 15].
ниходистрофии (
ОД
) — изменение цвета,
формы, размера, поверхности, плотности ног
тя и его соприкосновение с ногтевым ложем
неинфекционного генеза — встречаются в по
пуляции в 3–4 раза чаще, чем онихомикозы.
ыраженные ониходистрофии, как правило,
ошибочно трактуются как онихомикозы, при
этом они значительно снижают качество жизни,
принуждают больных обращаться к врачу,
обычно к микологу [7, 12, 15].
ниходистрофии бывают недифферен
цированными (с невыясненной причиной) и
с установленной этиологией при различных
дерматозах (псориаз, красный плоский лишай
и др.) [9, 12].
ниходистрофии, выявляемые у
60–85

% больных псориазом, имеют опреде
ленные значения и в оценке тяжести псориа
тического процесса [9, 13].
ак, например, при
проведенном исследовании индекса
КИОТОС
результаты варьировали от 1 до 30 баллов, хотя
не всегда этот показатель отвечал клиническим
проявлениям дерматоза. Это, в первую очередь,
связано с тем, что клиника поражения ногтевых
пластин при псориазе в рамках параметров,
требуемых для вычисления индекса
КИОТОС
, не
носит линейной пропорциональной зависимости
от степени тяжести дерматоза.
аибольшим разнообразием отличаются трав-
матические ониходистрофии, где повреждаю
щие (травмирующие) факторы варьируют от
грубо произведенного маникюра или онихотил
ломании до постоянных манипуляций с ногтями
у больных, страдающих фунгифобией, от
травмирования обувью, мячом до удаления
ногтей хирургически или с помощью лазера.
аще всего при этом изменяется цвет ног
тевой пластинки от белого до буровато-корич
невого, почти черного, форма — от истонче
ния до онихогрифоза, поверхность — от хаоти
чески разбросанных ямочек поперечной или
продольной исчерченности до грубых канали
формных изменений и образования бугристых
выпуклостей, расщепляющихся и имеющих
грязно-серые тона.
ередко может наблюдаться
онихолизис — дистальный, латеральный или
более глубокий — тотальный.
бычно кожа кис
тей (стоп) не поражается, изменения ка
саются
единичных ногтей, прослеживается чет
кая связь
с травмой, не выявляются признаки дер
матоза,
с которым данная форма ониходистро
фии была
сходна, путем лабораторных исследований ис
ключается онихомикоз [2, 12].
о недавнего времени дискуссия о заболевани
ях и дефектах ногтевых пластинок не представля
ла большого интереса, однако изменения внешнего
вида ногтей вызывают у больных психологические,
эстетические и даже функциональные проблемы.
аиболее часто поражения ногтей встречаются у
лиц женского пола, регулярно делающих маникюр и
педикюр [13, 15].
нихопатология нередко является частью не
которых синдромов и проявлением тех или иных
заболеваний внутренних органов, нарушений
функций эндокринной системы, и внимательное
обследование ногтей помогает в распознавании
конкретной патологии.
ледует подчеркнуть, что
при системных заболеваниях могут встречать
ся все известные типы дистрофических измене
ний аппарата ногтевой пластинки без какой-либо
специфичности, хотя определенные симптомы
ониходистрофий могут оказывать существенную
помощь в распознавании и даже прогнозе
заболеваний [2, 8, 10].
ыделить классификацию ониходистрофий
довольно сложно, что объясняется многообра
зием форм онихий, а также тем, что изменения
ногтей иногда оказываются обусловлены воздей
ствием не одного, а нескольких факторов.
ожно
выделить следующие основные группы ониходи
строфий:
— заболевания ногтей, связанные с воздей
ствием местных факторов, включая грибковую
инфекцию;
— изменения ногтей при различных кожных
заболеваниях;
— травматические онихопатии.
юбые кожные заболевания, включая и они
ходистрофии, учитывая их длительное течение,
способны приводить к появлению серьезных
психоэмоциональных расстройств, вплоть до
развития депрессивных состояний.
вляясь
косметическим дефектом,
ОД
приводят к сни
жению качества жизни, определяемого как
МЕН
ПЫ
ТОМ
понятие, отражающее состояние самого пациента
при возникновении какого-либо заболевания
[10].
ак указывал
Д
овжанский, «качество
жизни является характеристикой физического,
психического, эмоционального и социального
статуса любого индивидуума и имеет весьма
широкую вариабельность».
ри многих кожных
заболеваниях ранее проводились исследования
по оценке качества жизни самих пациентов,
когда полученные результаты использовались
как оценочные шкалы разработанных методов
терапии.
ыло указано, что снижение качества
жизни не зависит от нозологической формы
заболевания, а является отображением функцио
нирования человека в обществе.
егодня дерматокосметологическая прак
тика располагает несколькими оценочными
инструментами — специальными анкетами
в виде опросников, которые заполняются
сами
ми больными [21].
дним из самых рас
пространенных является Dermatological
ife
Quality Index (
ерматологический индекс
качества жизни), с помощью которого оцени
ваются влияние кожной сыпи, изменения окра
ски кожи, характер роста волос и ногтей на
качество жизни и самооценку человека при
таких дерматозах, как акне, витилиго, алопе
ция, ониходистрофии.
анная анкета включает
10 вопросов, позволяющих определить, на
сколько сильно дерматокосметологические
проблемы отрицательно повлияли на качество
жизни пациента за прошедшую неделю (при
чинение беспокойства, неуверенность и рас
строенность, влияние на выполнение домаш
ней работы, выбор одежды и обуви, активный
отдых в компании и контакты с окружающими,
препятствие занятиям спортом, выполнению
работы или учебы, общению с друзьями, близ
кими, родственниками, партнерами, затрудне
ние в имтимных отношениях, изменение при
вычного распорядка жизни).
аждый вопрос
имеет несколько вариантов ответа, а пациент
должен выбрать один из них.
ем выше ин
декс, тем в большей степени существующий
дерматоз ухудшает качество жизни пациента.
Этот тест был разработан учеными
еликобри
тании [19], а руcсифицирован и адаптирован
очергиным и
уровой.
олучаемые данные по опроснику в после
дующем необходимо подвергать статистической
обработке, которая заключается не только в ак
куратном заполнении анкет пациентами и их
дальнейшем считывании сканнером и обра
ботке компьютером.
этих случаях важен
дизайн исследований: какие группы пациентов
привлекаются к обследованию, их исходное сос
тояние, характер лечения, так как в любом случае
каждый пациент индивидуален по состоянию
здоровья, социальному положению и другим па
раметрам.
оэтому для получения объективных
данных необходима репрезентативная выборка
больных с конкретным дерматозом или методикой
лечения [16].
ель исследования.
ценка качества жизни
больных с различными формами ониходистро
фий, а также динамика показателей тестирова
ния в зависимости от методов терапии.
атериал и методы исследования.
од на
шим наблюдением находились 272 больных с
различными формами ониходистрофий, включая
118 (43,4

%) больных с онихомикозами (
ОМ
), 109
(40,1

%) — с дерматологическими ониходистро
фиями (
ДОД
), 45 (16,5

%) — с травматическими
ониходистрофиями (
ТОД
).
онтрольную группу
составили 22 практически здоровых лиц.
ля оценки качества жизни нами была ис
пользована специальная анкета, состоящая из
21 вопроса, оцениваемых по 5-балльной шкале.
атем определялся суммарный балл для каж
дого пациента (табл. 1).
Таблица 1
нкета «
ачество жизни»
озраст
ол/
бразование
№ амб/стац.карты
иагноз
оказатель
ачества жизни»
арианты ответов,
в баллах
арушение сна
0, 1, 2, 3, 4, 5
граничение в диете
0, 1, 2, 3, 4, 5
увство беспокойства
0, 1, 2, 3, 4, 5
епрессия
0, 1, 2, 3, 4, 5
еуверенность в себе
0, 1, 2, 3, 4, 5
худшение внимания, памяти
0, 1, 2, 3, 4, 5
овышенная
раздражительность
0, 1, 2, 3, 4, 5
амкнутость
0, 1, 2, 3, 4, 5
трах ухудшения здоровья
0, 1, 2, 3, 4, 5
ексуальные нарушения
0, 1, 2, 3, 4, 5
евозможность заниматься
спортом
0, 1, 2, 3, 4, 5
рудности общения с друзьями
0, 1, 2, 3, 4, 5
тсутствие интереса к жизни
окружающих
0, 1, 2, 3, 4, 5
зменение привычного образа
жизни
0, 1, 2, 3, 4, 5
зменение характера работы
в связи с заболеванием
0, 1, 2, 3, 4, 5
еобходимость госпитализации
0, 1, 2, 3, 4, 5
атериальные затруднения
в связи с заболеванием
0, 1, 2, 3, 4, 5
атруднения в создании семьи
0, 1, 2, 3, 4, 5
онфликты в семье
0, 1, 2, 3, 4, 5
оязнь иметь больных детей
0, 1, 2, 3, 4, 5
обочные действия
0, 1, 2, 3, 4, 5
Примечание:
варианты ответов: 0 — наиболее благо
прият
ный показатель; 5 — наиболее неблагоприятный
показатель.
умма баллов: 0 — высокий уровень жизни;
105 баллов — катастрофически низкое «качество жизни».
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
езультаты исследования.
Результаты проведенного анкетирования больных представлены в
таблице 2.
Таблица 2
Показатели качества жизни при ониходистрофиях
бследованные группы
До лечения (в баллах)
После лечения (в баллах)
36,1
1,75
10,1
0,89¹
ДОД
23,7
3,77
20,4
2,15
ТОД
14,4
2,32
7,6
0,51¹
онтрольная группа
9,2
0,26
Примечание:
¹достоверность различий до и после лечения при р
0,05.
ак видно из представленных данных, сни
жение качества жизни было отмечено у боль
ных с онихомикозами: 36,1
1,75 баллов про
тив 9,2
0,26 баллов в контрольной группе
(р<0,001).
налогичная ситуация прослежива
лась и у больных с
ДОД
и
ТОД
, причем значе
ния качества жизни у больных с
ОМ
по сравне
нию с
ТОД
были повышены более чем в 2 раза.
а результаты анкетирования большое зна
чение может оказывать общий образователь
ный статус пациента, поэтому нами были про
анализированы данные анкетирования в за
висимости от уровня образования больных с
ониходистрофиями (табл. 3).
Таблица 3
татус образования и качество жизни больных с ониходистрофиями
бследованные
группы
бразование
неполное среднее
среднее
высшее
ОМ
(
118)
19,2
1,17 (
29)
23,7
2,05 (
62)
37,2
2,01 (n 27)
ДОД
(
109)
12,1
1,13 (
20)
20,5
1,77 (
64)
31,3
2,01 (n 25)
ТОД
(
45)
15,5
2,15 (
12)
18,7
3,05 (
23)
28,1
1,57 (n 10)
онтроль
9,2
0,26
ак видно из данных таблицы, наиболее зна
чимые нарушения качества жизни установлены
у лиц, имеющих высшее образование.
ак, при
онихомикозах у лиц с высшим образованием
значения оценки качества жизни составили
37,2
2,01, со средним обра
зованием — 23,7
2,05,
с неполным средним — 19,2
1,17 балла.
на
логичная тенденция отмечалась и у пациентов с
другими формами ониходистрофий.
олученные
данные дока
зывают прямую взаимосвязь сни
жения качества жизни от образованности па
циента, так как человек с высшим обра
зованием
в боль
шей степени страдает от появившегося
косме
тического дефекта, особенно, когда его
трудовая и профессиональная деятель
ность
напрямую зависит от его здоровья (сто
матологии,
музыканты и др.).
аким образом, при различных формах онихо
дистрофий отмечается значительное снижение
качества жизни, имеющее прогрессирующий ха
рактер, что требует обязательной корригирующей
терапии.
ледует указать, что характер изменений
ног
тевой пластинки важен для выбора тех или
иных подходов и схем лекарственной тера
пии, когда целесообразно учитывать биоме
дицинские особенности данного органа, вклю
чающего три образования, отличающихся по
морфофункциональным характеристикам: твер-
дый кератин ногтя, жизнеспособные клеточ
ные
слои матрикса и ногтевого ложа, основные
барьерные свойства которых связаны с кле
точными мемб
ранами, и дерму, представленную
многомер
ной матрицей волокнистых структур,
заключенных в основное аморфное вещество.
казанная биологическая специфика ногтей
отражается на параметрах диффузных про
цессов лекарственных средств и характеризует
этот орган как мно
гослойную систему, струк
турные особенности которой необходимо учи
тывать при назначении схемы и длительности
терапии [3].
течение нескольких лет при ониходистро
фиях различного происхождения нами был
МЕН
ПЫ
ТОМ
использован препарат «
пециальное драже
ерц», являющийся идеально сбалансирован
ным поливитаминным комплексом. Ранее было
отмечено, что использование данного препара
та позволяет ускорять рост ногтевых пластинок
на 35–40

% [14].
Результаты многолетних исследований по
применению «
пециального драже
ерц» при
болезнях волос и ногтей показали, что луч
шими кандидатами являются пациенты, испы
тывающие недостаток уверенности в себе, но
имеющие желание улучшить свою социальную
жизнь.
ехватка уверенности в себе выража
ется беспокойством и обычно связывается
с определенным физическим качеством или
ограничением, которое и становится своеоб
разной мишенью для лечения с применением
этого средства.
репарат назначается по 1 драже 3 раза в
день (после еды) в течение 3–4 месяцев при
любой разновидности ониходистрофий.
ледует
указать, что первые признаки положительной
динамики наблюдались уже на 2–3 недели его
применения, каких-либо побочных явлений или
осложнений не зафиксировано.
ечение онихомикоза проводилось методом
пульс-терапии текназолом по 400 мг в сутки в
течение 7 дней (онихомикоз кистей — 2 пульса,
онихомикоз стоп — 3 пульса).
тдельная
выборка пациентов вместо «
пециального
драже
ерц» применяла препарат «
антогар» по
1 капсуле 3 раза в день в течение 3–4 месяцев.
ольные онихомикозом применяли препарат
антогар» в перерывах между пульс-терапией
текназолом, т.

е. по 1 капсуле 3 раза в день в
течение 20 дней.
еобходимо подчеркнуть, что помимо кли
нико-лабораторных данных, на основе кото
рых рассчитывается ответ на лечение, входят
и параметры качества жизни больного.
ри
знавая целесообразной попытку применения
единого индекса, объединяющего объективные
клинико-лабораторные показатели и субъектив
ные параметры, отражающие различные аспекты
функционирования больных с ониходистро
фиями, нельзя признать удачным полученный
результат, т.

е. предлагаемые критерии оценки
эффективности лечения больных с ониходис
трофиями.
освенным признаком нежизнеспо
собности предложенных систем является
их игнорирование врачами в повседневной
кли
нической практике.
ероятно, одной из
причин неудовлетворенности существующими
критериями оценки эффективности лечения
является либо их односторонность (попытка при-
менять только клинико-лабораторные показа-
тели), либо нелогичное смешение в модели
объективных и субъективных пара
метров.
ред-
став
ляется, что ответ на лечение целе
сообразно
рассматривать в рамках дихотомической модели,
т.

е. отдельно клинический ответ (объективный) и
ответ, основанный на параметрах, оцениваемых
самим пациентом (субъективный).
ами была разработана модель мониторинга
состояния больных с ониходистрофиями,
включающая оценку клинического ответа
и ответа, связанного с качеством жизни [4].
нкетирование пациентов с различными фор
мами ониходистрофий после проведенного
лечения показало значительное повышение
ка
чества жизни, особенно при
ОМ
и
ТОД
(
см.
табл. 2
анная модель является дихотомической, так
как предусматривает независимую оценку двух
типов ответа на лечение: объективного и субъек
тивного.
акой подход строго соответствует ос
новным принципам доказательной медицины.
ри постановке диагноза, наблюдении за
больными и оценке эффективности лечения
врач использует информацию о жалобах
больного (субъективная составляющая) и данные
физикального и лабораторно-инструментального
обследования (объективная составляющая).
рамках предлагаемой модели для оценки
объективного клинического ответа использован
общепринятый в международной практике опрос
ник SF-36.
ледует подчеркнуть, что решение слож
ной проблемы формализации субъективных
переживаний больного стало возможным после
введения в клиническую практику понятия
«качество жизни». «
ачество жизни» — это
интегральная характеристика физического,
психического, эмоционального и социального
функционирования человека, основанная на его
субъективном восприятии. Разработка концепции
исследования качества жизни в дерматологии
позволила предложить ряд новых показателей,
применение которых существенно расширяет
возможности оценки состояния больного в
клинической практике.
аким образом, в скором времени доказа
тельная база дерматокосметологии пополнится
интересными фактами, которые позволят более
точно оценить эффективность/безопасность ме
тодов терапии, заключающихся в использовании
онихотропных препаратов типа «
пециальное
драже
ерц» и «
антогар», опираясь, прежде
всего, на мнение пациентов, испробовавших их
на себе.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
лИТЕРАТ
урылева
.,
уравлева
.,
леева
ритерии качества жизни в медицине и кар
диологии // Русский медицинский журнал.
2006. №

10.

761–763.
2.
оиров
олезни кожи. —
ушанбе. 2002.
671–681.
3.
аменных
.
канирующие электронно-
микроскопические исследования ногтевых
пластин пальцев ног человека в норме и
при онихомикозах //
спехи медицинской
микологии. 2005.

5.

33–35.
оисеев
екарство и качество жизни
//
линическая фармакология. 1993. №

1.

33–
35.
5.
овик
.,
онова
сследование
качества жизни в медицине.
чебное посо
бие.
од ред. акад. Р
АМН
Ю.
евченко.

М
.:
ОТА
МЕД
». 2004. 304

с.
6.
овик
.,
онова
. Руководство по ис
сле
дованию качества жизни в медицине.
од
ред. акад. Р
АМН
Ю.
Ш
евченко. —
.:
ЗАО
ОлМА
едиа
рупп». 2007. 320

с.
Рахматов
рактические аспекты эф
фективности и безопасности орунгала в
терапии онихомикозов //
овости дермато
венерологии. 2006. №

4.

72–78.
8.
Рахматов
.,
ешилева Р.
ерспективы
изучения качества жизни в дерматологии
//
ерматовенерология и эстетическая ме
дицина. 2009. №

4.

11–15.
Рахматов
.,
аклыкова
опросы
изучения качества жизни у больных псориазом
//
ерматовенерология и эстетическая меди
цина. 2010. №

2.

73–74.
10.
Рахматов
.,
аклыкова
ачество жизни
как показатель реализации дерматокос
мето-
ло
гических проблем //
ерматовенерология и
эстетическая медицина. 2010. №

4.

27–30.
11.
Рахматов
.,
оваленко
., Рахматова
.
линические варианты и методы терапии
ониходистрофий //
ерматовенерология и эсте
тическая медицина. 2012. №

1–2.

35–39.
12.
Рукавишникова
астота и характер они
ходистрофий, трактуемых как онихо
микозы
//
спехи медицинской микологии. 2004.

4.
131–134.
13.
Руденко
.,
вирид
линическое
значение специфической онихопатии при
псориазе //
спехи медицинской микологии.
2004.

4.

128–130.
14.
амразова
.,
орсунская
.,
ворянкова
.
пыт лечения ониходистрофий.
ате
риалы I Российского конгресса дерматовене
роло
гов. —
б. 2003.

296.
15.
ковлев
.,
уколин
линические
варианты ониходистрофий после лечения
онихомикозов тербинафином //
спехи меди
цинской микологии. 2005.

6.

140–141.
16.
Chen Th., Herndon
.H., Stephens Th.
.
per
sonalized system of acne treatment is supe
rior in providing rapid and sustained improve
ment on acne and quality of life //
AA
d. 2009.
710 p.
17.
Higginson I.
., Carr
sing quality of life
measerus in the clinical setting // Brit.
ed.
2001. Vol.

322. P.

1297–1300.
18.
Hunt S.
. The problem of quality of life // Quality
of life
esearch. 1997. Vol.

6. P.

205–210.
19.
Finlay
., Khan G.K. Dermatology
ife Qual
ity Index.
simple practical measure for routine
clinical use // Clin. Exp. Dermatol. 1994. Vol.

19.
P.
210–216.
20.
osser
history of the development of
heath indices. —
ondon. 1985.
21.
Sarwer D.B., wadden T.
., Pertschuk
. Body
image dissatisfaction and body dysmorphic dis
orders in 100 cosmetic surgery patients // Plast.
econstr. Surgery. 1998. Vol.

101. P.

1644–
1649.
22.
ware
.E. The SF-36 Heath Survey
anual and
Interpretation Guide. Boston.
ew England
edi
cal Center. 1993.
wenger
.K. Quality of life // Cardiology. 1989.
Vol.
76. P.
381–398.
МЕН
ПЫ
ТОМ
УД
616.517:616.72-002.158:616-08
КОРРЕКЦИя
НАР
ШЕНИй
РЕМО
ЕлИРОВАНИя
КОСТНОй
ТКАНИ
РИ
АРТРО
АТИчЕСКОМ
СОРИА
.Ф. К
УТАСЕВИ
, И.А. Ол
НИК
, К.Е. Ищ
КИН
У «Институт дерматологии и венерологии НАМН Украины» (г. Харьков)
УЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия» (г. Полтава)
ЗЮ
МЕ
КОРРЕКЦИя
НАР
ШЕНИй
РЕМО
ЕлИРОВАНИя
КОСТНОй
ТКАНИ
П
РИ
АРТРО
АТИчЕСКОМ
СОРИА
.Ф. Кутасевич, И.А. Олейник, К.Е. Ищейкин
статье представлены собственные данные по исследованию маркера костной резорбции и кос
теобразования.
становлено, что процессы обновления костной ткани у больных артропатическим
псориазом протекают с нарушением костного ремоделирования в сторону уменьшения скорости
образования кости за счет угнетения активности остеобластов и повышения процессов резорбции
за счет повышенной активности остеокластов.
рименение в комплексном лечении больных артро
патическим псориазом альфафоркала способствовало нормализации этих процессов обновления
костной ткани за счет снижения активности процессов резорбции костной ткани и тенденции к нор
мализации процессов костеобразования.
Ключевые слова:
артропатический псориаз, маркеры ремоделирования костной ткани, лечение.
SU
MMARY
TION
BONE
TISS
REMO
ELING
D
ISOR
ERS
IN
ARTHROPATI
C
PSORIASIS
Y.F. Kutasevych, I.O. Oliinyk, K.E. Ischeikin
Own data on research of marker osteal resorbtion and osteogeneses are presented in the article. It is es
tablished, that processes of updating of osteal tissue at patients with arthropatic psoriasis current with dis
turbance osteal remodulatuion aside decreases of rate of bone formation due to oppression of activity of
osteoblasts and risings of resorbtion processes due to hyperactivity of osteoclasts.
pplication in complex
treatment patients with arthropatic psoriasis alfaphorcal promoted normalization of these processes of up
dating of an osteal tissue due to depression of activity of resorbtion processes to osteal tissue and the ten
dency to normalization of osteogenesis processes.
Кeywords
: arthropatic psoriasis, remodelating markers of connective tissue, treatment.
емоделирование (обновление) костной тка
ни — сложный физиологический процесс,
основой которого являются процессы разруше
ния и восстановления, происходящие на этапах
развития, созревания, старения и при патологи
ческих процессах [1, 4, 6, 7].
атологические изменения в костной ткани
при артропатическом псориазе (
АП
) происходят
на клеточном уровне в результате остеокласти
ческой резорбции и остеобластического форми
рования костей, регулируются локальными и об
щими факторами для сохранения баланса между
этими процессами.
зучение того, как происходит ремоделиро
вание костной ткани при
АП
, что превалирует
при патологических изменениях в костной тка
ни при
АП
— костеобразование или процессы
разрушения кости — определит еще до сих пор
неизвестные патогенетические механизмы
АП
.
ыяснение этого вопроса позволит проводить
адекватную медикаментозную коррекцию выяв
ленных нарушений (резорбция — костеобразо
вание).
ель исследования.
пределение специфи
ческих маркеров ремоделирования костной ткани
и разработка методов коррекции выявленных на
рушений у больных
АП
атериал и методы исследования.
ля до
стижения поставленной цели в исследование
были включены 45 пациентов, страдающих
АП
,
и 14 практически здоровых лиц.
ациенты были
разделены на две клинико-терапевтические груп
пы: 1-я (основная) группа состояла из 30 человек
(14 мужчин и 16 женщин в возрасте 18–60 лет); 2-я
группа (сравнения) из 15 человек (8 мужчин и 7
женщин в возрасте от 20 до 59 лет).
онтрольную
группу составили 14 практически здоровых лиц.
сем больным диагноз
АП
был верифициро
ван в клинике
гУ
«
нститут дерматологии и ве
нерологии
НАМН
краины» на основании клини
ко-биохимических, рентгенологических, денсито
метрических исследований.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
линическое исследование включало изуче
ние жалоб, анамнеза и данных объективного ос
мотра.
нтенсивность болевого синдрома опре
делялась по балльной шкале от 0 до 4 баллов:
«0» — отсутствие боли; «1» — незначительная
боль; «2» — умеренная боль; «3» — сильная
боль; «4» — невыносимая боль.
сыворотке крови определяли показате
ли минерального обмена (содержание обще
го кальция комплексометрическим методом и
неорганического фосфора по восстановлению
фосфорномолибденовой кислоты [3]), марке
ры костеобразования (щелочная фосфатаза
(щФ) по гидролизу Р-нитрофенилфосфата,
остеокальцин), маркеры резорбции костной
ткани (
-концевые телопептиды коллагена
I типа).
ровень
-концевых телопептидов коллаге
на I типа определяли с помощью тест-системы
ordic Bioscience Diagnostics» (
ания) имму
ноферментным методом.
ля определения
уровня остеокальцина в сыворотке челове
ка использовался иммуноферментный набор
ID Osteocalcin One Step E
IS
KIT» фир
мы «
ordic Bio» (
ания).
моче определяли показатели минерально
го обмена (суточную экскрецию общего кальция
комплексометрическим методом и неорганиче
ского фосфора по восстановлению фосфорно
молибденовой кислоты [3]), маркеры резорбции
костной ткани (оксипролин по реакции с паради
метилбензальдегидом [2], уроновые кислоты по
реакции с карбазолом [5]).
всех пациентов методом компьютерной
рентгеностеоденситометрии был установлен
остеопенический синдром различной степени
выраженности.
втоматически определяли от
носительные показатели минеральной насы
щенности кости: интегральный кортикальный ин
декс, интегральный коэффициент минеральной
плотности.
ациентам 1-й группы в комплексной терапии
использовали альфакальцидол (альфафоркал)
по 2 капсулы (0,5 мкг) 3 раза в сутки после еды
в течение одного месяца, рекомендовали диету,
обеспечивающую ежедневное поступление с пи
щей 700–800 мг кальция (рыба, овощи, фрукты,
сыры, творог, орехи), исключали шпинат, сморо
дину, ревень, алкоголь, курение и т.
д.
ациенты
2-й группы получали традиционную терапию и
такую
же кальциевую диету.
льфафоркал (производство фирмы «
усум
елтхкер»,
ндия) — препарат, регулирую
щий
кальций-фосфорный обмен, метаболит вита
мина D
, в печени метаболизируется в каль
цитриол.
ыпускается в капсулах по 0,25

мкг.
льфафоркал имеет преимущества перед
кальцитриолом, в первую очередь, в плане
снижения частоты побочных эффектов (гипер
кальциемия, гиперкальциурия). Это связыва
ют с особенностями метаболизма альфакаль
цидола, который в отличие от кальцитриола
является «пролекарством».
н не оказывает
непосредственного эффекта на абсорбцию
кальция в кишечнике, поскольку сначала дол
жен подвергнуться трансформации в печени,
поэтому альфакальцидол оказывает большее
физиологическое действие, примерно в оди
наковой степени усиливая абсорбцию кальция
и ингибируя синтез паратиреоидного гормона.
ажной особенностью альфакальцидола явля
ется более широкий спектр терапевтического
действия и хорошая переносимость, что по
зволяет использовать его у лиц пожилого воз
раста, у которых отмечается снижение фер
ментных систем, отвечающих за метаболизм
витамина D, а также у пациентов с различны
ми сопутствующими заболеваниями внутрен
них органов.
отличие от природного витами
на D биотрансформация его происходит в поч
ках, что позволяет применять его у больных с
почечной патологией.
репарат использовали с учетом противопо
казаний: повышенная чувствительность, гипер
кальциемия, гипермагниемия, гиперфосфате
мия, язвенная болезнь желудка и 12-перстной
кишки, заболевания печени, беременность, пе
риод лактации и дети в возрасте до 7 лет.
езультаты исследования.
ыло установле
но, что среднее значение выраженности болево
го синдрома у больных основной группы до ле
чения составило 3,9
0,2 балла, а после лечения
достоверно снизилось до 2,5
0,3 балла, тогда
как среднее значение выраженности этого пока
зателя в группе сравнения до лечения составило
3,8
0,4 балла, а после лечения — 3,0
0,5 балла
(p > 0,05).
результате комплексного лечения сниже
ние интенсивности болевого синдрома у боль
ных, получавших альфафоркал, было досто
верным и более значительным, чем в группе
сравнения, очевидно, за счет различий в струк
турно-функциональном состоянии костной ткани
(рис. 1).
нализ результатов показателей состояния
минерального обмена у больных
с остеопени
ческим синдромом до лечения показал наличие
однонаправленных и сопоставимых в количе
ственном отношении изменений у больных обеих
групп наблюдения (табл. 1).
63
МЕН
ПЫ
ТОМ
о лечения
3,5
2,5
1,5
0,5
осле лечения
сновная группа
руппа сравнения
ыраженность боли, баллы
Рис. 1.
Динамика выраженности болевого синдрома у больных основной группы и группы сравнения
одержание кальция в сыворотке крови опре
делялось в пределах нижней границы нормы
как в основной, так и в группе сравнения (соот
ветственно 2,14
0,08 и 2,20
0,07
ммоль/л) и
достоверно отличалось от содержания кальция
в сыворотке крови практически здоровых лиц
(2,31
0,02 ммоль/л).
начение содержания фос
фора в сыворотке крови не имело достоверных
различий до и после лечения в обеих группах.
днонаправленные изменения уровня активно
сти щФ отмечались в основной и группе сравне
ния до лечения, имели достоверные отличия от
значений практически здоровых лиц, тогда как
уровень активности костного изофермента был
достоверно ниже, чем значения практически здо
ровых лиц.
олученные данные могут свидетельствовать
о недостаточной активности остеобластов и не
достаточном образовании активных форм вита
мина D у больных
АП
Таблица 1
Динамика показателей костного метаболизма в сыворотке крови у больных
Показатели
сновная группа,
30
руппа сравнения,
15
онтрольная
группа,
14
лечения
после
лечения
лечения
после
лечения
-концевой телопептид,
нг/мл
0,403
0,033
2,5
0,302
0,015
0,303
0,053
стеокальцин, нг/мл
5,04
1,01
2,5
7,21
0,60
1, 5
19,93
1,86
1, 2
альций, ммоль/л
2,14
0,08
2, 4, 5
2,38
0,03
1, 3, 4, 5
2,20
0,07
2, 5
2,28
0,04
1, 2
2,31
0,02
1, 2, 3
Фосфор, ммоль/л
1,14
0,04
1,13
0,05
1,18
0,06
1,17
0,06
1,25
0,05
1, 2
щФ, нмоль/с∙л
2423
113
2, 5
1973
113
1, 5
2222,4
166,4
2065,3
143,7
1702,0
85,0
1, 2, 3, 4
остная фракция щФ,
нмоль/с∙л
397,4
18,5
372,9
26,6
360,0
37,4
398,6
21,4
640,5
41,3
1, 2, 3, 4
% костной фракции щФ, %
16,4
1,2
2, 5
18,9
0,3
1, 3, 5
16,2
1,6
2, 5
19,3
1,7
37,6
14,1
1, 2, 3, 4
Примечание:
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем основной группы до лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем основной группы после лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем группы сравнения до лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем группы сравнения после лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем контрольной группы.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
осле проведенного лечения у больных
опытной группы наблюдалось достоверное уве
личение кальция в сыворотке крови (2,14
0,08
и 2,38
0,03 ммоль/л), достоверное уменьше
ние содержания щФ (2423
113 и 1973
113
нмоль/с
л) и достоверное увеличение ее кост
ного изофермента (288,0
29,1 и 377,0
26,6
нмоль/с∙л).
остоверных различий в изменении указан
ных параметров минерального обмена и косте
образования у пациентов группы сравнения не
наблюдалось.
зучение экскреции кальция и фосфора в су
точной моче пациентов, страдающих
, обеих
групп достоверных различий до и после лечения
и по сравнению с группой сравнения не выя-
вило.
ри исследовании показателей костного
обмена у пациентов до лечения установлено
снижение уровня остеокальцина в сыворот
ке крови в 4 раза по сравнению с контрольной
группой (5,04
1,01 и 19,93
1,86 нг/мл, соответ
ственно).
ри этом наблюдалась достоверная
прямая корреляция между уровнем активности
костной фракции щФ и остеокальцина (рис. 2).
Эти данные указывают на угнетение остеобла
стов и снижение активности процессов косте
образования.
Рис. 2.
Динамика содержания остеокальцина в сыворотке крови у больных
П и здоровых лиц
осле лечения уровень циркулирующего остео
кальцина достоверно увеличился с 5,04
1,01 до
7,21
0,60 нг/мл, однако не достиг уровня остео
кальцина здоровых лиц (19,93
1,86 нг/мл).
основной группе определяли маркер кост
ной резорбции ткани.
становлено, что до ле
чения у больных
АП
определялось достоверно
повышенное содержание
-концевого телопеп
тида коллагена I типа (0,403
0,033 нг/мл) по
отношению к этому значению у лиц контроль
ной группы (0,303
0,053 нг/мл), что свидетель
ствует о повышенных процессах резорбции
костной ткани.
осле проведенного курса ле
чения с использованием альфафоркала по
казатель
-концевого телопептида коллагена
I типа достоверно снизился (0,302
0,015 нг/мл)
до значений этого показателя в группе контро
ля (0,303
0,053 нг/мл).
аким образом, установлено, что процессы
ре
мо
делирования костной ткани у больных
АП
протекают с нарушением в сторону уменьшения
скорости образования кости за счет угнетения
активности остеобластов и повышенных процес
сов резорбции за счет повышенной активности
остеокластов.
осле лечения степень резорбции
костной ткани снизилась до уровня практически
здоровых лиц и увеличилась активность косте
образования.
ри оценке динамики показателей костного
метаболизма в суточной моче у больных обеих
групп установлено, что до лечения уровень ок
сипролина и концентрация уроновых кислот до
стоверно отличались от контрольных значений
этих показателей (32,9
2,6 от 25,0
1,4 мг/сут. и
6,2
0,6 от 4,5
1,0

мг/сут. соответственно), что
свидетельствует о наличии дегенеративно-дис
трофических процессов у исследуемых пациен
тов (табл. 2).
МЕН
ПЫ
ТОМ
Таблица 2
Динамика показателей костного метаболизма в суточной моче у боьных
Показатели
сновная группа,
30
руппа сравнения,
15
онтрольная
группа,
14
лечения
после
лечения
лечения
после
лечения
альций, ммоль/сут.
4,8
0,3
2, 5
3,9
0,3
1, 3
5,0
0,6
2, 5
4,5
0,7
4,13
0,2
1, 3
Фосфор, ммоль/сут.
29,3
2,1
28,0
2,3
27,4
2,8
28,0
3,9
43,9
2,9
1, 2, 3, 4
ксипролин, мг/сут.
32,9
2, 5
24,1
3,1
1, 3, 4
30,9
3,4
2, 5
31,2
2,4
2, 5
25,0
1,4
1, 3, 4
роновые кислоты, мг/сут.
6,2
0,5
2, 5
5,1
0,4
6,0
0,5
5,9
0,4
4,5
0,6
1, 3, 4
Примечание:
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем основной группы до лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем основной группы после лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем группы сравнения до лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем группы сравнения после лечения;
— различия достоверны (р
0,05) по сравнению с показателем контрольной группы.
осле проведения комплексного лечения от
мечено достоверное снижение значений оксипро
лина у пациентов основной группы (с 32,9
2,6 мг/
сут. до 24,1
3,1 мг/сут.) до уровня значений кон
трольной группы (25,0
14 мг/сут.).
пациентов
группы сравнения существенных различий в ди
намике этих показателей не отмечено.
онцентра
ция уроновых кислот в основной группе после ле
чения достоверно снизилась с 6,2
0,5 до 5,1
0,4
мг/сут., но не достигла уровня контрольной груп
пы.
ущественной динамики этих показателей в
процессе лечения у пациентов группы сравнения
не отмечено, что свидетельствует о патогенетиче
ской значимости дегенеративно-дистрофических
процессов в основной группе больных и требует
дальнейших лечебно-профилактических курсов с
применением альфафоркала.
аким образом, можно утверждать, что ис
пользование в комплексном лечении альфа
форкала приводит к нормализации процессов
обновления костной ткани за счет снижения ак
тивности процессов резорбции костной ткани до
уровня практически здоровых лиц и тенденции к
нормализации процессов костеобразования.
ИТЕРАТ
П
оворознюк
.,
алшикіна
.,
орідо-ва
.,
торожук
.
іохімічні маркери метаболізму
кісткової тканини //
роблеми остеології. 2000.
1.
4–14.
2.
г
апузов
.
пределение оксипролина в
суточной моче //
абораторное дело. 1990.
10.
43–44.
3.
К
амышников
.
линико-биохимическая ла
бораторная диагностика.
правочник.

1. —
инск: «
нтерсервис». 2003. 495

с.
4.
К
оваленко
.,
орткевич
стеоартроз.
рактическое руководство. —
.: «
оріон».
2005. 592
с.
5.
М
едицинские лабораторные технологии и диаг
ностика.
правочник.
од ред. проф.
К
ар
пищенко. —
б.: «
нтермедика». 1999.

2.
307.
6.
Рожинская
.
стеопороз: диагностика на
рушений метаболизма костной ткани и каль
ций-фосфорного обмена //
линическая лабо
раторная диагностика. 1998. №

5.

25–32.
7.
Руководство по остеопорозу.
од ред.
не
вольской. —
.: «
ином лабораторных знаний».
2003.

77–103.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616.596-002.892:546.172.6.31-07-08
Оль ОКСИ
ОТА В
АТОгЕНЕ
Е И КлИНИКЕ
ОльН
ЫХ
ОНИ
ИСТРО
ИяМИ
Д.Т. Р
АВШАНОВА
А.Б. Р
АХМАТОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
Самаркандский областной кожно-венерологический диспансер
лОСА
НИ
ИСТРО
ЕМОРлАР КлИНИКАСИ ВА
АТОгЕНЕ
А А
ОТ ОКСИ
ИНИНг РОлИ
Д.Т. Равшанова, А.Б. Рахматов
ниходистрофиянинг ҳар хил шакллари билан оғриган 272 та беморлар назоратда бўлишди:
ОМ
— 43,4

%;
ДОД
— 40,1

%;
ТОД
— 16,5

%. Ҳар хил ониходистрофия тури тирноқ пластинкаси
ва тирноқ атрофи ёстиқчасидаги ўзгаришларнинг клиник хусусияти билан характерланди.
арча
беморларда
O миқдори даволашдан олдин ва даволашдан кейин ўрганиб чиқилди, онихомикозли
беморларда антимиктоик дори воситалари қўшимча қилинди.
O миқдорининг ўзгариши, айниқса,
ДОД
касалларида, кейин эса онихомикоз билан оғриган беморларда, ундан сўнг травматик
ониходистрофияларда, кузатилди,
O миқдори бўйича травматик ониходистрофияларда назорат
гуруҳидагиларга нисбатан яққол ўзгариш сезилмади (9,5
0,31 мкмоль/мг).
Ўтказилган даво муолажалари
ОМ
билан оғриган беморларда
O кўрсаткичларининг нормал
лашувни таъминлади (р>0,05), шу билан бирга
O ўзгариши назорат гуруҳидагиларга нисбатан
ДОД
касалларида сақланиб қолди (р<0,05).
нтимикотик дори воситалари билан этиологик
омилларни бартараф этиш эркин радикал оксидланиши стабиллашуви ва тирноқ пластинкасидаги
яллиғланиш жараёнларини бартараф этишга олиб келади.
Калит сўзлар:
ониходистрофия, диагностика, клиника, даволаш, азот оксиди.
SU
MMARY
OLE OF NITRI
E IN THE PATHOGENESIS AN
LINI
AL PI
RE OF THE PATIENTS WITH
ONY
HO
YSTROPHY
D.T. Ravshanova, A.B. Rakhmatov
This investigation included 272 patients with various forms of onychodystrophy: O
— 43,4

%; DOD —
40,1

%; TOD — 16,5

%. Every type of onychodystrophy was characterized by special clinical �ndings
concerning nail plates and nail walls.
ll patients were perfomed study of the contents of
O before
and after treatment perfomed including antimycotic therapy for patients with onychomycosis. The most
intensive changes of the
O level were established in the patients with DOD, then in the patients with
onychomycosis, and, at last, in the patients with traumatic onychodystrophies, in wich
O values had no
reliable differences from the data of control group (9,5
0,31 mcmol/mg).
The treatment performed resulted in normalization of the
O parameters in the patients with O
(p
0,05),
while in the patients with DOD the
O values preserved reliably increased in comparison with data
of control group (p
0,05).
iquidation of the etiological factor with use of antimycotic agents resulted in
stabilization of the free radical oxidizing and eradication of the in�ammatory processes in the nail plate.
Keywords
: onychodystrophy, diagnosis, clinical picture, treatment, nitric oxide.
ЗЮ
МЕ
Оль ОКСИ
А А
ОТА В
АТОгЕНЕ
Е И КлИНИКЕ
ОльН
ЫХ
ОНИ
ИСТРО
ИяМИ
Д.Т. Равшанова, А.Б. Рахматов
од наблюдением находились 272 больных с различными формами ониходистрофий:
ОМ

43,4

%;
ДОД
— 40,1

%;
ТОД
— 16,5

%.
аждая разновидность ониходистрофий характеризовалась
клиническими особенностями изменений со стороны ногтевых пластинок и околоногтевых валиков.
всех больных было изучено содержание уровня
O до и после проведенного лечения, включая
и антимикотическую терапию у больных онихомикозами.
аиболее выраженные изменения уровня
O были установлены у больных с
ДОД
, затем у пациентов с онихомикозами и, наконец, с трав
матическими ониходистрофиями, причем у последних значения
O достоверно не отличались от
данных контрольной группы (9,5
0,31 мкмоль/мг).
роведенное лечение привело к нормализации
показателей
O у больных с
ОМ

0,05), однако у пациентов с
ДОД
значения
O сохранялись
достоверно повышенными по сравнению с данными контрольной группы (р
0,05).
стране
ние этиологического фактора с помощью антимикотических средств приводит к стабилизации
свободнорадикального окисления и устранению процессов воспаления в ногтевой пластинке.
Ключевые слова:
ониходистрофии, диагностика, клиника, лечение, оксид азота.
67
МЕН
ПЫ
ТОМ
последние годы увеличивается количество
обращений пациентов с патологичес
кими изменениями ногтевых пластинок.
первую очередь, это связано с увеличением
удельного веса ониходистрофий грибковой
этиологии (онихомикозы), популяционная час
тота которых составляет 5–10

%.
аличие этио-
ло
гического фактора предусматривает воз
можность нарушений адаптационно-компен
са
тор
ных механизмов организма, где не послед
нюю роль играют процессы перекисного
окисления липидов (
ПОл
) [2, 5, 9, 10, 38].
зучение процессов
ПОл
при онихомикозах
ранее не проводилось, хотя патогенез данного
заболевания представляет многоэтапный про
цесс, когда присутствие этиологического фактора
может сохраняться в течение длительного
периода времени.
анный факт может приводить
к появлению активных форм кислорода, на
инактивацию которых организм затрачивает
определенное количество глутатиона, т.

е. при
онихомикозах может возникать дисбаланс между
интенсивностью свободнорадикального окис
ления и активностью антиоксидантной системы
организма, что и приводит к диссеминации
грибковой инфекции и появлению торпидности в
отношении проводимой терапии [3, 6, 14, 18, 21,
30, 54].
рким представителем свободнорадикаль
ного окисления является оксид азота (
O)

сигнальная молекула, осуществляющая меж
кле
точную коммуникацию и регуляцию мно
жества функций в разных тканях и системах
организма [4, 10, 13, 15, 31, 38, 52].
одержа
ние
O во многом определяет состояние
ПОл
которое отражает защитно-приспособительную
реакцию организма на клеточном уровне.
акопление продуктов свободнорадикального
окисления оказывает повреждающее действие
на клеточные мембраны, в том числе на мем
браны иммунокомпетентных клеток, что, в свою
очередь, приводит к нарушению многих орга
нов и систем организма [5, 17, 20, 24, 42, 47,
53].
ксид азота является одним из важнейших
биологических медиаторов в организме че
ловека.
вободный радикал синтезируется
из
-аргинина при участии ферментов
O-
синтаз (
OS), которые делятся на две группы:
конституциональные (e
OS) и индунибельные
(i
OS).
од их влиянием в соответствующих
клетках происходит непрерывный, регулируемый,
но малоинтенсивный синтез
O. i
OS экспрес
сируются при воздействии эндогенных и
экзогенных прооксидантов, медиаторов вос
паления (Ф
-α, I
F-γ,
Ил
-1,
Ил
-4), а также
различных бактериальных и микотических
эндотоксинов [4, 20, 24, 40, 46, 52].
собый интерес представляет изучение
роли
O и его метаболитов в воспалительных
процессах, при которых происходит индукция
синтеза i
OS в сосудах и органах организма,
причем высокие концентрации
O оказывают
не регуляторное, а цитостатическое/цитотокси
ческое действие [2, 24, 26, 42].
последние годы в дерматологической
практике особое внимание уделяется изучению
роли свободнорадикальных реакций в пато
генезе кожных заболеваний, в частности, псо
риаза, витилиго, атопического дерматита
и др. [1, 16, 19, 23, 25, 27, 28, 33, 34, 37, 39,
44, 48, 49].
ыло указано, что моноцитами,
макрофагами, полиморфно-ядерными и эндо
телиальными клетками генерируется избыток
активированных форм кислорода, что является
одним из факторов деструкции эпидермиса и
дермы, а также создает условия для развития
микроциркуляторных, сосудистых и реологиче
ских расстройств крови и появления признаков
воспаления [11, 12, 24, 26, 45, 50, 53].
ровень
O ассоциирован с различными медиаторами
воспаления, включая и цитокины (Ф
-α,
Ил
4,
-γ и др.), а также с грибковыми и бакте
риальными эндотоксинами [3, 6, 14, 18, 21, 30,
36, 51, 54].
еобходимо подчеркнуть, что
активно участвует в реализации иммунного
ответа посредством иммунокомпетентных кле
ток (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты) как
один из основных эффекторов клеточного имму
нитета, направленных на уничтожение микробов,
вирусов, грибов и злокачественных клеток [3, 21,
43, 47].
целом, можно заключить, что мультифунк
циональная молекула
O является активным
участником многих воспалительных процессов.
днако до настоящего времени практически
отсутствуют данные, касающиеся значения
уровня
O в развитии и клинических прояв
лениях ониходистрофий различного генеза.
ель исследования.
становление взаимо
связи между уровнем
O и клиническим тече
нием различных ониходистрофий.
атериал и методы исследования.
од
нашим наблюдением находились 272 больных
с ониходистрофиями (мужчин — 187, женщин


85) в возрасте от 20 до 60 лет и давностью
заболевания от 3 месяцев и свыше 10 лет.
сем больным проводилось микологическое
обследование (микроскопия ногтевых пластин),
вследствие чего были выделены следующие
разновидности патологии ногтей: онихомикозы
ОМ
) — у 118

(43,4

%); дерматологические онихо
дистрофии (
ДОД
) — у 109

(40,1

%); травма
тические ониходистрофии (
ТОД
) — у 45

(16,5

%)
больных.
ровень
O определяли по сумме мета
болитов нитратов и нитритов (
O² и
O³) по
методике
г
оликова и
.Ю.
Н
иколаева [7], ког
да к 0,1 мл суспензии микросом добавляли 0,5

Cl и 1,5

мл реактива
риса (1
% сульфанила
мид, 0,1
% нафтилэтаноламин, 2,5
% фосфорная
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
кислота) и инкубировали 10 минут при комнатной
температуре.
еличину абсорбции измеряли при
длине волны 546 нм на спектрофотометре
Ф-
46 (Россия).
качестве стандарта использовали
нитрит натрия (
O²). Расчет производили по
формуле:
(мкмоль/мг белка),
где:
— расчетный коэффициент, равный 40
10³
М
см;
— показатель спектрофотометра экстинк
ции пробы;
— объем микросом, мл;
— микросомальный белок, мг/мл.
онтрольную группу составили 20 практически
здоровых лиц аналогичного возраста.
езультаты исследования.
начения уров
ня
O в зависимости от клинических форм они
ходистрофий представлены в следующей таб-
лице:
бследованные
группы
Уровень NO
Достоверность
онтроль,
20
9,5
0,31
ОМ
,
118
21,7
2,05
0,01
ДОД
,
109
27,4
1,82
0,001
ТОД
,
45
10,5
2,32
0,05
ак видно из данных таблицы, у больных
онихо
микозами и дерматологическими онихо
дистрофиями достоверно повышен уровень
O
по сравнению с данными контрольной группы.
ри
травматических ониходистрофиях эти показатели
почти не отличаются: 10,5
2,32 мкмоль/мг и
9,5
0,31 мкмоль/мг, соответственно, при р
0,05.
ри лечении больных онихомикозами нами
был использован антимикотический препарат
итраконазолового ряда «
екназол», обладающий
широким спектром действия (дерматофиты,
плесневые и дрожжевые грибы).
репарат
назначался по 200

мг (2 капсулы) 2 раза в день
после приема жирной пищи в течение 7 дней.
осле 21-дневного перерыва курс повторялся в
той же суточной дозе.
ри поражении ногтевых
пластинок на руках проводились 2 пульс-
терапии, при поражениях на ногах — 3 пульс-
терапии препаратом «
екназол».
ри лечении больных с ониходистрофиями
дер
тологической или травматической этиоло
гии был использован препарат «
антогар» по
1 капсуле 3 раза в день в течение 2–3 меся
цев, когда указанное средство проявило свое
онихотропное действие.
отдельных больных
с ониходистрофиями травматической этио
логии были использованы методы ортониксии
(наложение спе
циальных пластин на поверх
ность ногтевой плас
тинки и изготовление инди
дуальных ортезов).
инамика содержания
O при различных
ониходистрофиях в процессе проведенной тера
пии представлена в следующей таблице:
бследованные группы
Уровень NO
до лечения
Уровень NO
после лечения
Достоверность
ОМ
,
96
21,7
2,05
10,1
0,55
Р<0,001
ДОД
27,4
1,82
19,5
3,05
Р<0,05
ТОД
10,5
2,32
11,3
2,11
Р>0,05
онтрольная группа,
20
9,5
0,31
ак видно из приведенных данных, наиболее
выраженные изменения уровня
O были
установлены у больных с онихомикозами, полу
чавших пульс-терапию препаратом «
екназол»,
причем после лечения значения
O практически
не отличались от данных контрольной группы:
10,1
0,55 мкмоль/мг и 9,5
0,31 мкмоль/мг, соот
ветственно, при р>0,05.
ри дерматологических
ониходистрофиях в процессе проведенной
терапии также отмечено снижение уровня
O,
хотя его значения достоверно превышали значе
ния контрольной группы: 19,5
3,05 мкмоль/мг и
9,5
0,31 мкмоль/мг, соответственно, при р<0,001.
ледует указать, что выявленные отклонения
уровня
O связаны с этиологическими фак
торами, в частности, наличием микотической
инфекции, а также с различными дерматозами,
в первую очередь, с псориазом [25, 27, 28, 33,
34, 37, 44]. Развитие гиперпролиферативных
процессов, выражающихся у больных псориазом
папулезными элементами, а также микотической
инфекции напрямую связано с появлением
гипертрофических признаков ониходистрофий
и утолщением ногтевого ложа, что нередко
приводит к появлению такого признака, как они
хомадезис.
ледует отметить, что антимикробные и анти
микотические свойства
O достаточно хорошо
изучены на модели культуры макрофагов,
инфицированных различными возбудителями,
так как именно макрофаги способны проду
цировать цитокины Ф
-α и
Ил
-1 [17, 20].
этой
МЕН
ПЫ
ТОМ
связи необходимо подчеркнуть роль оксида
азота в механизмах развития воспалительного
процесса любой локализации [2, 20, 24, 47, 50,
53].
сходя из того, что
O участвует в воспа
лительных реакциях, его стали применять для
лечения кожных заболеваний [8, 16, 22, 29, 32, 35].
ыло установлено, что наибольшее количество
OS локализовалось в местах высыпаний во всех
слоях эпидермиса и количество коррелировало
с выраженностью воспалительного инфильтрата,
степенью пролиферации кератиноцитов у больных
псориазом [25, 28, 33, 37].
ри исследовании
методом иммуногистохимии биопсийного мате
риала из пораженных участков кожи боль
ных псориазом (in vivo) было обнаружено, что
гены, экспрессирующие i
OS, локализованы в
кератиноцитах и базальном слое эпидермиса.
ни были взаимосвязаны с рецепторами
Ил
-8 и I
F-γ.
ыло установлено, что при
трихофитии на поверхности поврежденной кожи
отмечается высокий уровень
O, актив
ность
нитратредуктазы, пероксинитрита, супероксидного
анионрадикала и депрессия скорости реакции
фермента анти
оксидантной защиты — супер
оксид дисмутазы, уровень возрастания кото
рых зависел от клинической формы забо
лева
ния [3].
ысокий уро
вень i
OS регистрировал
ся при различных аллер
гических заболеваниях
кожи, опоясывающем лишае, синдроме
тивенса-
жонса [41].
меются данные что i
OS должен
рассматриваться как триггерный фактор образо
вания келоидных рубцов [52].
доступной литературе имеются сведения об
эффективности применения нитритных кремов
для лечения различных заболеваний, в том
числе и дерматологических.
окальное приме
нение
O-содержащего газового потока было
использовано при лечении больных экземой,
псориазом, красным плоским лишаем [8].
вторами было указано, что
O в период острого
воспаления обладает рядом протективных
свойств, а в хронической фазе воспаления
стимулирует тканевое повреждение, активирует
апоптоз, т.

е. играет роль медиатора апоптоза
клеток.
аким образом, при ониходистрофиях, осо
бенно микотической этиологии, наблюдается
активация
O, которая в определенной степени
влияет на клинические проявления (гипертрофи
ческие и атрофические формы) заболевания, а
проведение этиотропной терапии способствует
нормализации изученного показателя
ПОл
.
олученные данные могут быть в дальнейшем
использованы в разработке комплексных мето
дов терапии больных с ониходистрофиями.
лИТЕРАТ
рифов
.,
укуров
O-эргическая
система при витилиго //
атология. 2009. №

2.

20–23.
2.
ерезов
.,
оровкин
.Ф.
иологическая хи
мия. —
.: «
едицина». 2007. 704

с.
3.
аисов
.,
иродилова Ф.
. Роль окси
да азота и активных форм кислорода в па
тогенезе и клинике больных трихофитией,
сочетанной с субклинической формой ги
потиреоза //
овости дерматовенерологии и
репродуктивного здоровья. 2007. №

4.

5–9.
анин
.Ф.
ксид азота — регулятор
кле

точного метаболизма //
оровский
образовательный журнал. 2001. №

11.

7–12.
5.
еличковский
.
вободнорадикальное
окисление как звено срочной и долго
временной адаптации организма к факторам
окружающей среды //
естник Р
АМН
. 2001.
6.
45–53.
6.
иноградов
.
нтимикробные свойства
окиси азота и регуляции ее биосинтеза в
микроорганизме //
нтибиотики и химио
терапия. 1998. №

2.

24–29.
оликов
.,
иколаева
.Ю.
ксид азота и
перекисное окисление липидов как факторы
эндогенной интоксикации при неотложных сос
тояниях //
атологическая физиология и экспе
риментальная медицина. 2000. №

2.

6–9.
8.
ванов
.,
олешева
.,
аборова
окальное применение
O-содержащего га-
ового потока для лечения экземы, псориаза,
красного плоского лишая, язвенных пора
жений кожи // Российский журнал кожных и
венерических болезней. 2004. №

5.

40–44.
анухина
.,
ауни
.Ф.,
аллет Р.
.,
нышев
.Ю.
ащитные и повреждающие эф
фекты периодической гипоксии: роль оксида
азота //
естник Р
АМН
. 2007. №

2.

25–33.
10.
арков
биорегуляторной системе
-аргинин-окись азота //
атологическая фи
зиология и экспериментальная медицина.
1996. №
1.
34–39.
11.
арков
олекулярные механизмы дис
функции сосудистого эндотелия //
ардио
логия. 2005. №

12.

62–72.
12.
арков
ксид азота и атеросклероз.
Фармакотерапия атеросклероза и оксид
азота //
ардиология. 2011. №

1.

15–17.
13.
окровский
.,
иноградов
ксид
азота, его физиологические и патофизио
логические свойства //
ерапевтический ар
хив. 2005. №

1.

82–87.
14.
роскуряков
.,
икетов
.,
ванников
А
.,
кворцов
ксид азота в механизмах
пато
генеза внутриклеточной инфекции //
ммуно
логия. 2000. №

4.

9–20.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
15.
Реутов
.,
орокина
.,
осицин
.,
хотин
роблема оксида азота в биоло
гии и медицине. —
.:
ЕИ
Р. 2003. 96

с.
16.
Решетняк
.,
узнецова
.,
обылянский
А
.
ровень нитратов в сыворотке крови па
циентов с системной красной волчанкой и
антифосфолипидным синдромом //
ерапев
тический архив. 2004. №

5.

19–22.
17.
апин
.Р.,
икитюк
ммунная система,
стресс и иммунодефицит. —
.: «
жангар».
2000.
104–145.
18.
аманаев
. Экзогенная
O-терапия в
комплексном лечении больных фурункулами
и карбункулами лица // Российский стомато
логический журнал. 2009. №

2.

34–35.
19.
укуров
остояние
O-эргической
системы в коже больных витилиго //
ер
матовенерология и эстетическая меди
цина.
2010. №

1–2.

87–88.
20.
hn S., Siddiqi
.H.,
ceituno V.C., Simu S.
Ginsenoside
g:
k1 attenuates T
F-α/IF
-γ-
induced production of thymus and activation-reg
ulated chemokine and
PS-induced
O produc
tion via downregulation of
F-kB/p38 signaling
in human keratinocytes and macrophages // PloS
One. 2015. Vol.

10. P.

71.
21.
Calderone
., Cinlar
. Fungal pathogenesis
principles and clinical applications. —
ew
ork:
arcel Dekker. 2002. 762

p.
22.
Chist
.C.,
ibeiro
.B., Berto
., Freitas
. Vis
mia cauli�ora extracts: bioactive compounds and
the in vitro scavenging capacity against reactive
oxygen and nitrogen species // Parasit. Vectors.
2015. Vol.
8. P.
513.
Dell
nna
., Ottaviani
., Bellei B.
embrane
lipid defects are responsible for the generation
of reactive oxygen species in peripheral blood
mononuclear cells from vitiligo patients //

Cell.
Physiol. 2010. Vol.

223. P.

187–193.
24.
De
ima Silva
., Pompeu D.G., ximenes
.C.
Effects of kaurenoic acid and arginine on random
skin �ap oxidative stress, in�ammation and cyto
kines in rats //
cupunct. Elektrother.
es. 2015.
Vol.
40. №
2. P.
73–86.
25.
Garzorz
., Eyerich K.
OS2 and CC
27: clini
cal implications for psoriasis and eczema diag
nosis and management //
R
ehabil.
es. 2014.
Vol.
51. №
5. P.
815–824.
26.
ohnson
.S., Titze
., weller
. Cutaneous con
trol of blood pressure // Sci
ep. 2015. Vol.

1.
P.
47.
27.
Kadam D.P., Suryakar
.,
nkush
.D., Kadam
C.
ole of oxidative stress in various stages of
psoriasis // Curr.
theroscler.
ep. 2011. Vol.

13.
6. P.
484–492.
28.
Karbach S., Croxford
., Oelze
. Interleukin
17 drives vascular in�ammation, endothelial dys
function and arterial hypertension in psoriasis-
like skin disease // Georgian.
ed.
ews. 2014.
Vol.
234. P.
61–64.
29.
Karnjanapratum S., O’Callaghan
.C., Ben
jakul

S., Brien
ntioxidant, immunomodulatory
and antiproliferative effects of gelatin hydroly
sate from unicorn leatherjacket skin // PloS One.
2015. Vol.
10. P.
97.
30.
i C.,
i H.,
iang Z., Zhang T. Interleukin-33 in
creases antibacterial defense by activation of in
ducible nitric oxide synthase in skin //

Invest.
Dermatol. 2014. Vol.

134. №

9. P.

2339–2346.
31.
a S.x.,
ee P.C.,
iang I.,
a E. In�uence of
age, gender and race on nitric oxide release over
acupuncture points-meridians //
. Pharmacol.
Exp. Ther. 2016. Vol.

356. P.

13–19.
32.
ahnke
.,
eier
., Schatz V., Hoffman
Hypoxia in
eishmania major skin lesions impairs
the
O-dependent leishmanicidal activity of mac
rophages // Dev. Comp. Immunol. 2014. Vol.

45.
1. P.
74–86.
33.
atoshvili
., Katsitadze
., Sanikidze T., Tophu
ria D. The role of nitric oxide in the pathogene
sis and severity of psoriasis //
olecules. 2014.
Vol.
19. №
10. P.
16724–16736.
34.
atoshvili
., Katsitadze
., Sanikidze T., Tophu
ria D. Evalution of blood redox-balance, nitric
oxi
de content and CC
6 in the genetic suscepti-
bility during psoriasis // Iran Biomed. 2015.
Vol.
19. №
2. P.
111–116.
35.
eade
.D., Fujii
.,
lexander
., Paull G.
ocal infusion of ascorbate augments
O-de
pendent cutaneous vasodilatation during intense
exercise in the heat // Indian.
. Clin. Biochem
2015. Vol.
30. №
3. P.
305–312.
36.
urhasni
., Cao
., Choi
., Kim I.
itric ox
ide-releasing polyethylenimine nanoparticles
for prolonged nitric oxide release, antibacte
rial ef�cacy and in vivo wound healing activity
// Int.
. Biolog.
acromol. 2015. Vol.

79.
P.
217–225.
37.
Ogretmen Z., Hiz
., Silan F.,
ludag
sociation of endothelial nitric oxide synthase Glu
298
sp gene polymorphism in psoriasis cases
with hypertension //

Physiol. 2015. Vol.

593.
11. P.
2515–2525.
38.
Oplander C.,
omer
., Paunel-Gorgulu
., Frit
sch T. Dermal application of nitric oxide in vivo:
kinetics, biological responses, and therapeu
tic potencial in humans //
espir.
ed. 2012.
Vol.
106. №
8. P.
1103–1109.
39.
Panich
., Tangsupa-a-nan V., Onkoksoong T.,
Kongtaphan K. Inhibition of
-mediated me
71
МЕН
ПЫ
ТОМ
lanogenesis by ascorbic acid through modulation
of antioxidant defense and nitric oxide system
//
itric Oxide. 2011. Vol.

25. №

3. P.

309–315.
40.
Pereira-Suarez
.,
lvarado-
avaqrro
., Bar
rietos-Garcia
.G., Estrada-Chavez C. Differential
expression of solute carrier family 11a member
and inducible nitric oxide synthase 2 in skin bio
psies leprosy patients //
A
ppl. Physiol. 2015.
Vol.
119. №
12. P.
1411–1420.
41.
Peter D.,
mirtharaj G.
.,
athew T., Pulimood S.
ole of oxidative and nitrosative stress in patho
physiology of toxic epidermal necrolysis and Ste
vens
ohnson syndrome //
rch.
ed. Sci. 2015.
Vol.
11. P.
1119–1128.
42.
Petukhov V.I., Baumane
.K., Dmitriev E.V., Van
in
.F.
itric oxide and electrogenic metals in
epidermal cells //
. Physiol. Pharmacol. 2015.
Vol.
66. №
4. P.
581–590.
43.
apozzi V., Della Petra E., Bonavida B. Duel
roles of nitric oxide in the regulation of tumor cell
response and resistance to photodynamic thera
py //
adiats. Biol.
adioecol. 2015. Vol.

55.
3. P.
260–266.
44.
Sikar
., Ozdogan H.K., Bayramgurler D., Cek
men
.B.
itric oxide and malondialdehyde lev
els in plasma and tissue of psoriasis patients
//
mer.

Physiol.
egul. Integr. Comp. Physiol.
2011. Vol.
301. №
3. P.
763–768.
45.
Tyler C.
., Coffey T.
., Hodges G.
cute
-ar
ginine supplementation has no effect on cardio
vascular or thermoregulatory responses to rest,
exercise and recovery in the heat // Indian

Der
matol. 2015. Vol.

60. P.

427–431.
46.
Tiurenkov I.
., Per�lova V.
., Sadikova
.V.
Change of cardiac ino- and chronotropic func
tions in stressed animals with blockade of dif
ferent
O-synthases // Kidney Int. 2015. Vol.

87.
2. P.
465–472.
47.
Tse w.
., williams
., Pall
ntineutrophyl cy
toplasm antibody-indused neutrophyl nitric oxide
production is nitric oxide synthase-independent
//
idney. Znt. 2001. Vol.

59. P.

593–600.
48.
Zayed
., Khorshied
., Hussein
.F. In
ducible nitric oxide synthase promoter polymor
phism: a molecular susceptibility marker for vi
tiligo in Egyptians // Expert.
ev. Clin. Immunol.
2015. Vol.
11. №
2. P.
167–169.
49.
Zhang
.,
i C.,
i K.,
iu
.,
ian Z.
nalysis of
inducible nitric oxide synthase gene polymor
phisms in vitiligo in Han Chinese people //
mer.
hinol.
llergy. 2011. Vol.

25. №

6. P.

383–387.
50.
Vermeize K., Thiemans
.,
attys P., Billiau
The effects of
O-synthase inhlitose on murine
collagen-indused arthritis do mot support a role
of
O in the protective effects of IF
-gamma
//
L
eukoc. Biol. 2000. Vol.

68. P.

119–124.
51.
Viard-
eveugle I., Gaide O.,
ancovic D., Feld
meyer
. T
F-α and IF
-γ are potential inducers
of Fas-mediated keratinocyte apoptosis through
activation of inducible nitric oxide synthase in to
xic epidermal necrolysis //
A
ppl. Physiol. 2012.
Vol.
113. №
10. P.
1512–1518.
52.
Voncada S., Higgs
echanisms of discase:
the
-arginin-nitric oxide pathway //
ew Engl.
M
ed. 1993. Vol.

329. P.

2002–2012.
53.
watson
.K., Dapul G.,
ee w.
., Shalita
odulation of cytokine and nitric oxide production
by keratinicytes, epithelial cells, and mononuclear
phagocytes in a co-culture model of in�ammatory
acne //

Invest. Dermatol. 2012. Vol.

132. №

11.
P.
2642–2651.
54.
wladyka B., Piejko
., Browska
., Pieta P.
peptide factor secreted by Staphylococcus
pseudintermedius exhibits properties of both bac
teriocins and virulence factors //
olecules. 2015.
Vol.
20. №
10. P.
18031–18046.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616.517:616.13-074
ОВРЕМЕНН
ДХ
ДЫ
К РАННЕй
ИАгНОСТИКЕ
СОРИАТИчЕСКОгО АРТРИТА
Х.Т. М
ИРАХМЕДОВА
, А.Б. Р
АХМАТОВ
, Н.А. Д
АДАБАЕВА
, А.Н. Ж
ОНОВА
Ташкентская медицинская академия;
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
лОСА
ПСОРИАТИК АРТРИТНИНг ЭРТА
ИАгНОСТИКАСИ
АМОНАВИй ЁН
ДА
ВлАР
Х.Т. Мирахмедова, А.Б. Рахматов, Н.А. Дадабаева, А.Н. Жилонова
сориатик артрит билан оғриган 25 нафар беморларда комплекс текширув ўтказилди, бу эса ўз
навбатида магнит-резонанс томография ўтказилганда специфик ўзгаришларни аниқлаб берди.
агнит-резонанс томография нафақат суякдаги ўзгаришларни, балки юмшоқ тўқималардаги
ўзгаришларни аниқлаб, бўғим синдромни эрта босқичларида даволашга ёрдам беради.
Калит сўзлар:
псориатик артрит, диагностика, магнит-резонанс томография.
SU
MMARY
HE
CU
RRENT APPROA
HES TO THE EARLY
IAGNOSIS OF PSORIATI
ARTHRITIS
Kh.T. Mirakhmedova, A.B. Rakhmatov, N.A. Dadabaeva, A.N. Gilonova
The complex study has been performed in 25 patients with psoriatic arthritis, that allowed determination
of the more speci�c changes revealed in making of magneto-resonance tomography.
agneto-resonance
tomography provides identi�cation changes not only in the bone tissue but also in the soft tissues (tendons)
that promoted treatment of the articular syndrome at the early stages.
Keywords:
psoriatic arthritis, diagnosis, magneto-resonance tomography.
ЗЮ
МЕ
ОВРЕМЕНН
Е
ДХ
ДЫ
К РАННЕй
ИАгНОСТИКЕ
СОРИАТИчЕСКОгО АРТРИТА
Х.Т. Мирахмедова, А.Б. Рахматов, Н.А. Дадабаева, А.Н. Жилонова
роведено комплексное обследование 25 больных псориатическим артритом, что позволило
установить наиболее специфические изменения с помощью магнитно-резонансной томографии,
способной выявлять изменения не только в костной, но и в мягких тканях (сухожилиях), что позво
лит на ранних стадиях лечить суставной синдром.
Ключевые слова:
псориатический артрит, диагностика, магнитно-резонансная томография.
сориатический артрит
) — одно из
основных воспалительных заболеваний суставов
и позвоночника — относится к серонегативным
спондилоартритам/спондилопатиям [1, 5, 14].
ервоначально
считался заболеванием с
благоприятным течением, особенно в сравнении
с ревматоидным артритом (Р
), ранняя диагнос
тика и лечение
не рассматривались рев
ма
тологами как приоритетная задача.
нас
тоящее время стало очевидным, что
А
это хроническое, прогрессирующее заболе
вание,
которое приводит к деструкции и деформации
суставов, потере их функции, что негативно
отражается на качестве жизни, работоспо
собности и продолжительности жизни больных
[7, 9].
оэтому важной задачей ревматологов
становится ранняя диагностика и более эффек
тивная стратегия лечения больных
Ранний
— это периферический артрит
длительностью менее 2 лет без предшествую
щего лечения базисными противовоспалитель
ными препаратами (
БПВП
) [15].
иагноз раннего
следует рассматривать, когда у пациента с
псориазом или семейным анамнезом псориаза
имеются периферический артрит (в первую оче
редь олигоартрит с вовлечением дистальных
межфаланговых суставов —
ДМ
), энтезит, те
носиновит, дактилит и/или боль в спине воспали
тельного характера (спондилит) [1, 7, 17].
иагностика
, особенно на ранней стадии,
представляет сложности даже для специалистов
в связи с высокой клинической гетерогенностью
заболевания, при котором наблюдается не
только периферический артрит, но и дактилит,
энтезит и спондилит, протекающие иногда
субклинически [10].
римерно у 20

% пациентов
отмечается более позднее, по сравнению с
артритом, развитие псориаза [9].
связи с этим,
кроме клинического осмотра, важную роль в диа
гностике
играют лучевые методы, к которым
МЕН
ПЫ
ТОМ
относят не только стандартную рентгенографию,
но и современные методы визуализации, прежде
всего ультразвуковое исследование и магнитно-
резонансную томографию (
) [2, 4].
остную пролиферацию относят к типичным
рентгенографическим проявлениям
: наряду
с такими клиническими симптомами забо
левания, как псориаз и дактилит, этот признак
включен в классификационные критерии
SP
AR
(Classi�cation criteria for Psoriatic
rthritis,
чувствительность/специфичность

0,987/0,914)
[21].
анные критерии одинаково чувствитель
ны как для развернутого
(чувствительность
97,2

%), так и для раннего (чувствительность
99,1

%) [11, 13].
то же время роль костной про
лиферации в прогрессировании заболевания и
ее значимость в качестве классификационного
признака
на ранней стадии уточняются.
исследовании D.

Kane, S.

Pathare [15]
у 47

% больных
были обнаружены эро
зии суставов через 2 года от начала болез
ни.
лительные наблюдения пациентов с
показали, что рентгенологическая деструкция
встречается чаще, чем предполагалось ранее.
ольные
и Р
, сопоставимые по возрасту,
полу и длительности болезни, имеют одинаковую
степень рентгенологической деструкции.
оличест-
ная оценка рентгенологических изменений,
проведенная в когортах раннего
, выявила
высокий процент деструкции суставов кистей
и стоп: от 22

% через год наблюдения в
ор
фолкской когорте до 31

% в
ведской когорте и
47

% в
ублинской когорте через 2 года наблю
дения [7, 15].
сожалению, первые рентгенологические
изменения, например костные эрозии, возни
кают уже на стадии манифестных клинических
признаков, кроме того, традиционная рентге
нография практически не дает информации о
состоянии синовиальной оболочки [3].
ряде исследований доказано, что рентге
нография, проведенная в течение года с начала
заболевания, не позволяет прогнозировать
раз
витие у пациентов раннего артрита, хотя
является высокоспецифичной (96

%), но низко
чувствительной (17

%).
то же время данные
рентгенографии коррелируют с диагнозом Р
только с 18–19-го месяца после постановки
диагноза [8].
— чувствительный и специфичный
метод при диагностике синовита суставов и
костных эрозий при раннем
н позволяет
получить четкое изображение мягких тканей,
хряща и кости.
помощью этого метода при
раннем периферическом
могут быть
обнаружены отек костного мозга (остеит),
синовит, тендинит, теносиновит, отек мягких
тканей, воспаление в местах прикрепления
энтезисов, костные эрозии [3, 19].
настоящее
время в зарубежной литературе опубликова
но множество подтверждений того, что

более чувствительный метод выявления эро
зий по сравнению с рентгенографией [2, 8, 9].
одном из исследований было показано, что
эрозии костей запястий при первичной диа
гностике Р
на
выявляются в 45

%, в то
время при рентгенографии — только в 25

%.
стопах они также выявляются рано — за
9 недель до появления жалоб [19].
еобходимо
отметить, что киста при
определяется как
субхондральный очаг деструкции костной ткани
с сохранением контура кости, эрозия — как
субхондральный очаг деструкции костной ткани
с нарушением контура кости. Эти признаки
выявляются при исследовании как в
1-, так
и в
2-взвешенных режимах и в режиме STI
[18].
ряде случаев
более чувствительна,
чем клинический осмотр, в выявлении сино
витов, что особенно важно при определении
кли
нической ремиссии и оценке эффективности
биологической терапии [8, 12, 16, 20, 22].
ель исследования.
зучение эффектив
ности клинических и инструментальных методов
диагностики
на ранних сроках заболевания.
атериал и методы исследования.
иссле
дование
включили 25 больных
(10 мужчин
и 15 женщин) с преимущественным поражением
периферических суставов.
редний возраст боль
ных составил 40,1+10,4 года, медиана длитель
ности
— один год [(25-й; 75-й перцентили

0,55; 2], медиана длительности псориаза —
12 лет.
се находились на амбулаторном и
стационарном лечении в РР
СКАл
1 клиники
ТМА
и Р
НЦКВБ
ациенты соответствовали
критериям
oll/wright (1973) и C
SP
AR
2006

г.
ольным проводили стандартное клиническое
обследование периферических суставов и
энтезисов, при осмотре определяли индекс Ричи
Р), число болезненных (
чБС
) и припухших
чПС
) суставов, а также наличие дактилита.
ктивность
определяли на основании числа
болезненных и припухших суставов (
чБС
чПС
78/76).
о визуальной аналоговой шкале (
ВАШ
мм) проводилась оценка выраженности боли в
суставах самим пациентом (
ОБП
) и активности
заболевания по мнению пациента (
ОЗП
) и врача
ОЗВ
). Рассчитывали суставной индекс Ричи (
Р)
и D
S.
спользовали следующие пороговые
значения D
S: низкая активность — D
2,4;
умеренная активность — D
2,4–3,7; высокая
активность — D
3,7; [11].
акже было проведено стандартное рентгено
логическое исследование кистей и стоп,
кистей и стоп на магнитно-резонансном томо
графе «
rtoscan-C
есла» («Esaote Geona»,
та
лия) без введения контрастного вещества.
цен
ку осуществляли «слепым» методом: оцениваю
щий врач не был осведомлен о клинических
данных пациента, а также о данных, полученных
при рентгенографии.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Энтезопатии оценивали с помощью
идского
индекса энтезопатий (
eeds Enthesitis Index),
который определяется на основании выражен
ности боли при пальпации в баллах от 0
до 3 («0» — нет боли, «1» — слабая, «2» —
умеренная, «3» — сильная) в 3 парных точках
прикрепления энтезисов: латеральный надмы
щелок плечевой кости — левый и правый; ме
диаль
ный мыщелок бедренной кости — левый и
правый; место прикрепления ахиллова сухожи
лия к пяточной кости — слева и справа.
татистическая обработка результатов.
Рас
считывали медиану (
е) и межквартильный разброс
(Q25; Q75); для оценки динамики изучаемых
показателей использовали крите
рий
илкинсона
для зависимых выборок.
татис
тически значимым
уровнем различий считали p
0,05.
езультаты исследования.
бщая оценка
начального периода болезни у 25 больных
ранним
показала, что псориатические высы
пания на коже имели место у 92

%, поражение
ногтевых пластинок отмечено у 68

% больных.
аследственное предрасположение к псориазу,
кожный псориаз у родственников выявлены у
20

% пациентов.
ожные проявления псориа
за предшествовали артриту у 88

%, появились
одновременно у 8

%, суставной синдром возник
раньше манифестных проявлений псориаза у 4

больных.
72

% больных воспалительные изменения
в суставах были асимметричными, у 44

отмечался асимметричный полиартрит, у


— олигоартрит, у 16

% — преимуществен
ное поражение дистальных межфаланговых
суставов (
ДМ
) кистей и стоп, у 8

% — рев
матоидоподобная форма заболевания.
8

%
пациентов наблюдалось вовлечение в процесс
позвоночника, чаще сочетаясь с артри
том пери
ферических суставов.
едиана
чБС
78 составляла 9 [6; 15],
чПС
78 — 8 [7; 11],
ОЗП
— 52 [50; 62],
ОЗВ
— 58 [49;
69], D
S — 3,97 [3,07; 4,67], CР
— 15 [8,6; 25,1]
мг/л и
СО
Э — 17 [7; 26] мм/ч.
60,9

% больных
была высокая активность заболевания по D
S,
у 39,1

% — умеренная или низкая.
аблюдались
умеренно выраженные функциональные наруше
ния, медиана H
Q составила 0,75 [0,63; 1,25].
ри клиническом осмотре воспалительные
изменения суставов кистей и стоп наблюдались
у 84

% и 80

% больных соответственно (рис. 1).
дактилит
энтезит
теносиновит
90
воспаления
кистей и стоп
Рис 1.
Данные клинического осмотра суставов кистей и стоп
24

% больных отмечалось воспаление
коленных суставов, у 20

% — лучезапястных,
у 8

% — голеностопных.
начительно чаще
было сочетание поражения дистальных межфа
ланговых суставов с проксимальными и пястно-
или плюснефаланговыми (78–89

%) суставами.
зменение конфигурации суставов выявле
но у 76

% больных, у остальных отмечены
разной степени выраженности экссудативно-
пролиферативные изменения других суставов.
еносиновиты сухожилий сгибателей пальцев
кистей при клиническом осмотре найдены у
36

%, стоп — у 12

% больных.
2 больных с
поражением коленных суставов наблюдалось
умеренно выраженное воспаление сухожилий
сгибателей пальцев кистей (тендинит) без
утолщения пальцев, проявляющееся болезнен
ностью по ходу сухожилия при пальпации, огра
ничением сгибания.
актилит был выявлен
у 68

% больных с ранним периферическим
линические признаки энтезита в местах
прикрепления сухожилий различной локализации
(область локтевых, коленных суставов, а также
мест прикрепления ахиллова сухожилия и
подошвенного апоневроза к задней поверхности
пяточного бугра) выявлены у 72

% больных.
ровень
EI составил 4,25 [0,45; 8,05].
МЕН
ПЫ
ТОМ
овлечение
ДМ
ассоциировалось с
клиническими проявлениями энтезопатий и
поражением ногтей, (в виде симптома «зано
зы», «масляного пятна», краевого онихолизи
са).
ередко псориаз ногтей у больных
предшествовал или возникал одновременно
с артритом
ДМ
кистей.
24

% пациентов с
преимущественным поражением
ДМ
кистей
и псориазом ногтей при клиническом осмотре
выявлены признаки артрита и дефигурация
пальцев кистей.
настоящее время тяжелый
псориаз ногтей рассматривают как воспаление
энтезиса.
оспалительные боли в спине отмечались
у 16

% больных.
аличие спондилоартрита и
определенного сакроилеита является дифферен
циальным признаком
собое значение это
имеет у женщин в возрасте 20–30 лет при сим-
метричном поражении проксимальных суставов
кистей и стоп, когда усложняется дифферен
циальная диагностика
и Р
большинства
больных
клинические признаки сакроилеита
и спондилоартрита были слабо выражены или
полностью отсутствовали.
Рентгенографию считают стандартным инст
ру
ментальным методом обследования больных
с воспалительными заболеваниями сус
тавов.
ормальная рентгенологическая картина наблю
далась только у 16

% пациентов, у подавляющего
большинства был выявлен остеопороз, около
суставный по локализации и незначительный по
выраженности (рис. 2).
стеопороз
ужение суставной щели
Эрозии и кисты
остная пролиферация
15
Рис. 2.
ентгенологические изменения у больных Пс
н обнаруживался в пястно-фаланговых
суставах у 24

%, проксимальных — у 16

% и дис
тальных — у 12

% больных.
ужение суставных
щелей было в пястно-фаланговых, дистальных и
проксимальных межфаланговых суставах кистей
у 16

% больных.
4

% больных обнаружены кис
товидные просветления костной ткани, у 28

% —
эрозии суставных поверхностей и у 20

% — кост
ная пролиферация (избыточный рост костной
ткани на краях суставов).
нашем исследовании у пациентов с дли
тель
ностью
до 2 лет без предшествующего
приема
БПВП
костная пролиферация встре
чалась у 20

% больных.
е же данные получены в
исследовании V.
handran и соавт. [11], где кост
ная пролиферация наблюдалась у 21

% больных
с длительностью
до 2,5 года (n
107), причем
в группе пациентов с длительным
ее часто
та вдвое выше (40

%).
о данным
расненко
с соавт. [6], костная пролиферация встречалась
менее чем у 1/3 обследованных.
пациентов
с преимущественным поражением
ДМ
кис
тей и псориазом ногтей на рентгенограммах
определялись единичные эрозии суставных
поверх
ностей кистей, костная пролиферация.
Рент
генологически сакроилеит выявлен у 52

больных,
некоторых пациентов признаки артрита
отмечались как при клиническом осмотре, так
и с помощью
.
оспалительные изменения
суставов кистей и стоп наблюдались у 68

% и
72

% больных соответственно.
о данным
кистей артрит
ПМ
и
ДМ
наблюдался
у 85

%, 68

% и 48

% больных соответственно.
данным
стоп артрит
лФ
ПМ
и
ДМ
наблюдался у 72

%, 60

% и 56

% пациентов со
ответственно.
о результатам
у больных ранним
выявлены многочисленные патологические
изме
нения: синовит суставов кистей — у 72

%,
стоп — у 64

%, теносиновит сгибателей пальцев
кистей

— у 48

%, пальцев стоп — у 56

%, а также
отек костной ткани — у 24

%, эрозии — у 32

и отек мягких тканей — у 20

% больных (рис. 3).
ледует отметить, что кисты и эрозии при
были выявлены у 44

% больных, что значимо
больше, чем с помощью рентгенографии — 32

(критерий Фишера, р
0,022).
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
иновит
еносиновит кисти
Эрозии и кисты
еносиновит стоп
тек мягких тканей
тек костной ткани
Рис. 3.
зменения, выявленные при проведении
МРТ
у больных Пс
24

% пациентов молодого возраста с
установленным диагнозом
выявлено
избыточное количество синовиальной жид
кости при проведении магнитно-резо
нансной
томографии в режимах
1 и
2 сериями
сагиттальных и коронарных томограмм, при
чем у данных больных ранее клинико-рентге
нологические исследования не обнаружили
каких-либо патологических изменений.
ри
осмотре суставов не было обнаружено признаков
их воспаления, а на
был выявлен отек
суставной сумки, который, как правило,
сопровождался синовитом
ДМ
и
ПМ
ОКМ
, отражающий самые ранние процессы,
которые приводят к деструкции кости, может
быть определен только спомощью
реди
обследованных пациентов
ОКМ
был выявлен
у 24

%, что меньше, чем число выявленных
эрозий
— 32
%.
ри
теносиновит сухожилий сгибателей
пальцев кистей и стоп найден у 48,8

% и
53,3

% пациентов соответственно, что значимо
чаще, чем при клиническом осмотре (критерий
Фишера, р
0,035).
ризнаки теносиновита сги
бателя I пальца стопы у 7

% больных опре
делялись только при
пациентов с пре
имущественным поражением
ДМ
кистей
и псориазом ногтей на
выявлены тено
синовит пальцев кистей и множественные эро
зии
суставов, которые не определялись на рентге
нограмме.
позволяет выявить эрозии костей и
тено
синовит сгибателей пальцев кистей и стоп
достоверно (p
0,05) чаще, чем это можно сде
лать с помощью рентгенографического мето
да и
при клиническом осмотре [6].
араллельное исследование подвздошно-
крестцовых сочленений выявило
признаки
асимметричного сакроилеита у 60

% из 10
больных. Рентгенологически сакроилеит выявлен
более чем у 30

% больных, хотя у большинства
его клинические признаки, как и спондилоартри
та, были слабо выражены или полностью отсут
ствовали. Рентгенорафия доступна и достаточно
специфична, но диагностическая ценность ее
снижается при ранних стадиях сакроилеитов.
Заключение.
Рентгенологическая диагнос
тика
ревматических заболеваний, к которым относится
, внесла значительный вклад в выявление
поражения опорно-двигательного аппарата при
псориазе и до настоящего вре
мени остается
одним из основных методов диагностики.
дна
ко рентгенологическими ме
то
дами определить
приз
наки
можно только через 2–3 года и
более после начала заболевания.
анный метод
не позволяет одномоментно исследовать все
суставы, быстро оценить динамику заболевания
в про
цессе лечения, при этом создается большая
лучевая нагрузка на органы и системы организма
человека.
аше исследование проводилось в
рамках
первичного обследования больных ранним
.
дним из направлений совершенствования
МЕН
ПЫ
ТОМ
ранней диагностики
является использование
— визуализации суставов кистей и стоп.
на
позволяет эф
фективно выявлять характерную для
данно
го заболевания патологию мягких тканей,
а также деструктивные изменения суставов [6].
днако необходимы дополнительные фарма
ко
экономические исследования для оценки воз
мож
ных экономических выгод от внедрения дан
ного метода с учетом, с одной стороны, его
сравнительно высокой стоимости и с другой


широкой распространенности заболевания и
высокой степенью инвалидизации трудоспо
собного населения при условии позднего начала
специфической терапии
ПА
аким образом,
является более чувст
вительным методом диагностики ранних изме
нений в костях и окружающих их мягких тканях
в рамках первичной диагностики больных
позволяет выявить эрозии костей и
теносиновит сгибателей пальцев кистей и стоп
достоверно чаще, чем это можно сделать с
помощью рентгенографического метода и при
клиническом осмотре.
ризнаки теносиновита
сгибателя I пальца стопы определялись
только при
ОКМ
, отражающий самые
ранние процессы, которые приводят к деструк
ции кости, может быть определен только при
лИТЕРАТ
адокин
рошкина
ушкова
си
пянц Р.
линико-инструментальная оцен
ка энтезитов при раннем псориатическом
арт
рите //
рач скорой помощи. 2012. №

9.
53–59.
2.
асильев
.Ю.
браменко
учевая диаг
ностика псориатической артропатии // Радио
логия-практика. 2013. №

6.

15–23.
3.
лиментенко
.,
естерев
.,
ерова
и др.
озможности современных методов
лучевой диагностики при псориатическом
артрите //
юллетень сибирской медицины.
2010. №
3.
110–116.
лиментенко
.,
авадовская
стерев
.,
ерова
. и др.
льтразвуко
вое исследование и магнитно-резонансная
томография в оценке характера измене
ний суставов при псориатическом артрите
//
едицинская визуализация. 2011. №

5.
84–92.
5.
оротаева
сориатический артрит: клас
сификация, клиническая картина, диагнос
тика, лечение //
аучно-практическая ревма
тология. 2014.

52. №

6.

650–659.
6.
расненко
.,
огинова
.Ю.,
оротаева
.,
мирнов
.
равнительная характеристика
данных магнитно-резонансной томографии,
рентгенографического и клинического иссле
до
вания суставов кистей и стоп у больных с
ранним псориатическим артритом //
аучно-
практическая ревматология. 2013.

51. №

2.
149–153
огинова
.Ю.,
оротаева
. Ранний
псориатический артрит //
аучно-практическая
ревматология 2008. №

6.

47–55.
8.
Рапопорт
.Э.,
учихина
.,
огожева
.Ю. и
др.
агнитно-резонансная томография кистей
как метод ранней диагностики ревматоидного
артрита //
ерапевтический архив. 2010. №

5.
14–22.
Рахматов
.,
уджамбердыев
овре
менные проблемы псориатического артри
та //
краинский журнал дерматологии, вене
рологии, косметологии. 2003.


2.

32–37.
10.
амурлиева
.,
огинова
.Ю.,
ирович
.,
оротаева
.,
аткаев Э.
рудности диф
ференциальной диагностики пора
жения кост
но-мышечной системы у больной псориазом
на ранней стадии заболевания (клиническое
наблюдение) //
ест
ник последипломного
медицинского образова
ния. 2013. №

2.

22–
26.
11.
Chandran V., Schentag G., Gladman D. Sensiti
vity and speci�city of the C
SP
AR
criteria for
psoriatic arthritis in a family medicine clinic set
ting //
heumatol. 2008. Vol.

35. P.

2069–2070.
12.
Coates
.C., Hodgson
., Conaghan P.G. et al.
MR
I and ultrasonography for diagnosis and
monitoring of psoriatic arthritis // Best Pract.
es.
Clin.
heumatol. 2012. Vol.

26. P.

805–822.
13.
D’
ngelo S.,
ennillo G., Cutro
. et al.
Sensitivity of the classi�cation criteria in early
psoriatic arthritis //
heumatol. 2009. Vol.

36.
P.
368–370.
14.
Eder
. et al. Obesity is associated with a lower
probability of achieving sustained minimal
disease activity state among patients with
psoriatic arthritis //
nn.
heum. Dis. 2015.
Vol.
74. P.
813–817.
15.
Kane D., Pathare S. Early psoriatic arthritis
//
heum. Dis. Clin.
orth
m. 2005. Vol.

31.
P.
641–657.
16.
andl P, et al.E
ULAR
recommendations for the
use of imaging in the diagnosis and management
of spondyloarthritis in clinical practice //
nn.
heum. Dis. 2015. Vol.

10. P.

1–13.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
17.
Olivieri I., D’
ngelo S., Padula
., Palazzi C. The
challenge of early diagnosis of psoriatic arthritis
//
R
heumatol. 2008. Vol.

35. P.

3–5.
18.
Pascal
., Florence T., Breban
. Psoriasis and
phenotype of patients with early in�ammatory back
pain //
nn.
heum. Dis. 2013. Vol.

72. P.

566–571.
19.
ene P., Eshed I., et al. Enthesitis in patients
with psoriatic arthritis, axialт spondyloarthritis
and healthy subjects assessed by ‘head-to-toe’
whole-body
MR
I and clinical examination //
nn.
heum. Dis. 2015. Vol.

74. P.

823–829.
20.
Song I.H., Hermann K., Haibel H. et al. Effects
of etanercept versus sulfasalazine in early axial
spondyloarthritis on active in�ammatory lesions
as detected by whole-body
MR
I (ESTHE
): a 48-
week randomised controlled trial //
nn.
heum.
Dis. 2011. Vol.

70. P.

590–596.
21.
Taylor w., Gladman D., Helliwell P. et al. Clas
si�cation criteria for psoriatic arthritis: develop
ment of new criteria from a large international
study //
rthr.
heum. 2006. Vol.

54. P.

2665–
2673.
22.
weckbach S., Schewe S.,
ichaely H.
. et al.
whole-body
MR
imaging in psoriatic arthritis:
additional value for therapeutic decision making
// Eur.
adiol. 2011. Vol.

77. P.

149–155.
УД
.616.972-06
ВО
РОС
ВИСЦЕРО
АТОлОгИИ
РИ СИ
ИлИСЕ
К.А. Юл
ДАШЕВ
, Н.Б. К
АНОВА
, А.К. М
АН
ИТОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
лОСА
ЗА
КАСАллИгИД
А ВИСЦЕРО
АТОлОгИя МАСАлАСИгА ОИ
К.А. Юлдашев, Н.Б. Каланова, А.К. Мангитов
шбу мақолада 130 нафар захм билан оғриган беморлар ички аъзоларида аниқланган турли
касалликлар ва қондаги серологик реакциялар томонидан кузатилган мусбатликлар ёритилган.
Калит сўзлар: з
ахм, висцеропатология, серологик реакциялар.
SU
MMARY
O A Q
ESTION VISTSEROPATOLOGIY SYPHILIS
K.A. Yuldashev, N.B. Kalanova, A.K. Mangitov
In this article the data of 130 patients with various forms of syphilis found vistseropatologii and paid
attention to the serological blood picture.
Keywords:
syphilis, vistseropatologiy, serological tests.
ЗЮ
МЕ
ВО
РОС
ВИСЦЕРО
АТОлОгИИ
РИ СИ
ИлИСЕ
К.А. Юлдашев, Н.Б. Каланова, А.К. Мангитов
статье приведены данные о выявленных висцеропатологиях у 130 больных различными формами
сифилиса, а также уделено внимание серологической
картине крови.
Ключевые слова:
сифилис, висцеропатология, серологические реакции.
венерологии изучение состояния внутрен
них органов имеет немаловажное значе
ние.
больных сифилисом в независимости от
формы могут быть диагностированы различные
заболевания внутренних органов.
х можно интер-
претировать как воздействие бледной трепонемы
на микроорганизм или же отнести к другим
сопутст
вующим заболеваниям.
тличить эти схо
жие состояния можно по позитивным стандарт
ным
и спецефическим серологическим реакциям, что
играет немаловажную роль в правильном подходе
к выбору специфического лечения и в исходе
заболевания [1, 2, 3].
ель исследования.
зучение частоты
встречаемости висцерапотологий у больных
с различными формами сифилиса, а также
позитивности серологических реакций крови.
атериал и методы исследования.
териалом для исследования стало изучение
различных нозологических единиц у 130 боль
МЕН
ПЫ
ТОМ
ных, из них у 16 диагностирован вторичный ре
цидивный сифилис, у 83 — скрытый ранний,
серорезистентность при сифилисе выявлена у 27,
нейросифилис — у 4 (рис. 1).
II recidiva
.P
ерорезистентность
ейросифилис
90
Рис. 1.
аспределение больных сифилисом по диагнозам
ольных мужчин
было 76, женщин — 54 (рис. 2).
уж.
ен.
Рис. 2.
аспределение больных сифилисом по полу (абс.)
озраст больных колебался от 19 до 68 лет: до 20 лет — 3; от 21 до 30 лет — 12; от 31 до 40 — 23;
от 41 до 50 — 35; от 51 до 60 — 48; от 61 и более лет — 9 больных (рис. 3).
до 20 лет
от 21 до 30 лет
от 31 до 40 лет
от 41 до 50 лет
от 51 до 60 лет
от 61 и более
Рис. 3.
аспределение больных по возрасту (абс.)
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
соответствии с приказом
МЗ
Р
з от 10.05.2012 г.

128 «
б организации профилактического обсле-
дования на сифилис в
лПУ
» у всех больных
до начала специфического лечения был взят
анализ крови на реакцию
ассермана (
w)
микрореакцию (м/р), Р
ИБТ
и Р
Ф в двух моди
фикациях — 200 и abc.
акже были обследованы 20 пациентов без
висцеропатологии (контрольная группа), из них
вторичный сифилис диагностирован у 6, ранний
скрытый сифилис — у 14 больных, женщин
было 8, мужчин — 12.
о возрасту больные
контрольной группы распределились следующим
образом: до 20 лет — 2, от 21 до 30 лет — 5, от
31 до 40 — 5, от 41 до 50 лет — 4, от 51 до 60
лет

— 2, от 61 и более лет — 2 больных.
сем больным, кроме серореакции крови,
были проведены следующие инструментальные
методы исследования: ультразвуковое иссле
до
вание внутренних органов (
УЗИ
); электро
кардиография (Э
Кг
); реоэнцефалография (РЭ
),
электро

энцефалография (ЭЭ
).
ольные были
прокон
сультированы смежными специалистами
(офталь
мологом, неврологом, терапевтом и
т.
д.).
акже у всех больных из 3 точек (уретра,
цервикс, вагина) взят мазок и осуществлен бак
посев.
результате обследования больных с раз
личными формами сифилиса со стороны органов
и систем в 353 случаях были диагностированы
сопутствующие заболевания (рис. 4).
ЖКТ
роген. заб.
ЦНС
немия
икоз
Эндокрин. изм.
100
120
140
160
Рис. 4.
Заболевания (назологические единицы), выявленные у больных сифилисом (абс.)
ходе исследований при разделении сопутст
вующих заболеваний по нозологиям у 152 из 160
обследованных выявлены изменения со стороны
ЖКТ
: хронический гастрит — у 60, стеатоз печени


у 48, хронический холицистит

— у 22, хронический
гепатит — у 20 и хронический колит — у 2 больных.
адо отметить что частота выявленных
патологий внутренних органов нарастала в за
висимости от длительности существования си
филиса в организме.
о стороны мочеполовой системы выявлены
воспалительные заболевания в 102 случаях.
утем бактериоскопических и бактериологи
ческих исследований из 130 обследованных
спецефические заболевания выявлены в 27
случаях, из них кандидоз — у 8, хламидиоз —
у 6, гарденеллез — у 6, уреаплазмоз — у 4 и
трихомониаз — у 3 больных.
о локальным диагнозам у 20 больных
определен уретрит, у 32 — кольпит, у 28 — эндо
цервецит, у 12 — простатит, у 4 — пиелонефрит,
у 3 — орхит, у 3 — эпидидимит.
о стороны нервной системы при помощи
РЭ
, ЭЭ
и консультации невролога были
выявлены различные нарушения кровообраще
ния в головном мозге у 40 больных.
ри помощи Э
Кг
у 28 больных выявлены
нарушения сердечно-сосудистой системы, нару
шения автоматизма — у 14, возбудимости — у 8
и проводимости — у 6 больных.
о стороны эндокринной системы выяв
лены изменения у 17 больных, анемия диаг
ностирована у 11 и микоз стоп — у 3 боль
ных.
акже у обследованных больных сифилисом
встречались: по 5 назологий — у 30, по 4 — у 96,
по 3 — у 15, по 2 — у 40, по 1 — у 12.
ерологическая картина крови до начала
лечения у больных с висцеропатологией при
сифилисе была следующей: реакция
ассер-
мана (
w) с кардиолипиновым антигеном от
рицательна в 76

(58,4

%), от (2+) до (4+) — в
54

(41,6

%) случаях;
w с трепонемы антигеном
отрицательна у 79

(60,7

%), от (+) до (4+) — в
51

(39,3

%) случае, микрореакция (м/р) отри
МЕН
ПЫ
ТОМ
цательна у 29

(22,3

%), позитивность от (+) до
(4+) у 101

(76,6

%) больного.
ИБТ
от 36 до 50

% была слабоположи
тельной в 16 случаях, от 51 до 69

% положитель
ной — в 18 случаях, от 71 до 100

% резко по
ложительной — у 96 обследованных; Р
200
от
2+) до (4+) позитивна у 129, Р
abc
от (2+) до (
4+)
отмечена у 130 больных.
Ряд 1
Ряд 2
w к/а
w т/а
ИБТ
200
abs
100
120
140
Рис. 5.
артина серологических реакций крови до и после лечения у больных сифилисом (абс.)
контрольной группе (20 человек) у боль
ных сифилисом до начала лечения
w с
кардиолипиновым антигеном была позитивна
у 10,
w с трепонемы антигеном — у 10,
микрореакция — у 12, Р
ИБТ
— у 20, Р
200
— у
19, Р
abc
— у 20 пациентов.
ерологическая картина крови после лечения
у больных с висцеропатологией при сифилисе
выглядела следующим образом:
w с кардиоли
пиновым антигеном отрицательна в 91

(70

%), от
(2+) до (4+) — в 39

(30

%) случаях;
w с трепонемы
антигеном отрицательна у 99

(76,1

%), от (+) до
(4+)

— у 31

(23,9

%) больного; микрореакция (м/р)
отрицательна у 70

(53,8

%), позитивность от (+) до
(4+) выявлена у 60

(46,2

%) больных.
ИБТ
от 36 до 50

% была слабоположитель
ной в 16 случаях, от 51 до 69

% положитель
ной

— в 18 случаях, от 71 до 100

% резко поло
жительный — у 96 больных; Р
200
отрицательна
у 1-го, от (2+) до (4+) позитивна у 129, Р
abc
от
(2+) до (4+) — у 130 больных сифилисом.
озитивные серологические реакции до на
чала лечения в крови больных сифилисом с
висцеропатологией после лечения имели тенден
цию к снижению, а также отмечено уменьшение
числа назологических единиц в результате
проведенной терапии.
ышеуказанные данные подтверждаются ре
зультатами серологических реакций крови в
контрольной группе.
осле проведенной специ
фической терапии. позитивность
w с кар
диолипиновым антигеном отмечена у 7;
w с
трепонемы антигеном — у 7, микрореакция — у
8, Р
ИБТ
— у 9, Р
200
— у 5, Р
abc
— у 5 боль
ных.
аким образом, встречающиеся различные
забо
левания внутренних органов и систем при
сифилисе требуют максимального изучения для
дифференцировки их истинного происхождения.
роме того, можно отметить высокую эффектив
ность проведенных методов терапии.
ИТЕРАТ
рифов
ахм. —
ашкент. 2007. 87 с.
2.
аркелов
.Ф.,
удрявцева
ифилис.
правочник. 2016. 992

с.
3.
Юлдашев
.,
ухтарова
ифилис
желудка. —
ашкент. 2010. 160

с.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
616.527
АКАНТОлИТИК
ПЎ
РСИл
КАСАллИгИ
ИАгНОСТИКАСИ
ОКОР
СТОМАТОлОг
ВА
ЕРМАТОлОгНИНг
РОлИ
Ф.Ш. Х
АМИДОВ
, А.А. С
ОХИДДИНОВ
, К.З. Б
ОТИРОВ
, А.А. Қ
ҚАРОВ
. Ал
ИЕВ
Андижон Давлат тиббиёт институти
Тошкент Давлат стоматология институти Андижон филиали
Андижон вилоят тери ва таносил касалликлари диспансери
ЗЮ
МЕ
РОль
СТОМАТОлОгА
Д
ЕРМАТОлОгА
Д
ИАгНОСТИКЕ
АКАНТОлИТИчЕСКОй
ПУЗЫ
РчАТКИ
Ф.Ш. Хамидов, А.А. Салохиддинов, К.З. Ботиров,
А.А. Кучкаров,
. Алиев
статье описаны клинические случаи акантолитической пузырчатки с поражением слизистых обо
лочек.
Ключевые слова:
акантолитическая пузырчатка, стоматолог, дерматолог.
THE
ROLE
OF
D
ENTISTS
AN
D D
ERMATOLOGISTS
IN
THE
D
IAGNOSIS
OF
AKANTHOLYTI
PEMPHIG
F.Sh.
Khamidov, A.A. Salohiddinov, K.Z. Botirov, A.A. Kuchqarov, L. Aliev
The authors described clinical cases akantholytic pemphigus with lesions of the mucous membranes.
Keywords:
akantholytic pemphigus, dentist, dermatologist.
ХУ
лОСА
АКАНТОлИТИК
ПЎ
РСИл
КАСАллИгИ
Д
ИАгНОСТИКАСИ
ШИ
ОКОР
СТОМАТОлОг
ВА
Д
ЕРМАТОлОгНИНг
РОлИ
Ф.Ш. Хамидов, А.А. Салохиддинов, К.З. Ботиров,
А.А. Қучқаров,
. Алиев
уаллифлар томонидан шиллиқ қаватлар зарарланиши билан кечган акантолитик пўрсилдоқ касал
лигининг клиник ҳолатлари тасвирланган.
Калит сўзлар
: акантолитик пўрсилдоқ, стоматолог, дерматолог.
кантолитик пўрсилдоқ тери ва оғиз шиллиқ
қаватлари оғир касалликларидан бири
ҳисобланади.
кантолитик пўрсилдоқ билан ка
салланган беморлар сони дунёнинг барча дав
латларида ортиб бориши кузатилмоқда [2].
кан
толитик пўрсилдоқ касаллиги билан кўпинча
40–60 ёшдаги аёллар касалланиши аниқланган.
асаллик этиологияси ноаниқ бўлиб, ҳозирги
даврда касалликнинг ривожланишида етук ролни
аутоиммун жараёнлар берилган ҳамда уларнинг
ривожланиши турли хил жароҳатловчи агент
лар таъсири натижасида эпидермис ва эпите
лий ҳужайралари антиген тузилишининг жавоби
ҳисобланади [4]. Ҳужайраларнинг бузилиши ки
мёвий, физик, биологик омиллар таъсири на
тижасида келиб чиқиши мумкин.
ғиз шиллиқ
қавати жароҳатланишга мойил бўлиб, бу билан
патологик жараёнга уни қўшилиши билан ту
шунтирилиши мумкин.
кантолитик пўрсилдоқ
учун қуйидаги клиник симптомлар характерли
бўлиб, улардан фойдаланиб шифокор-дерма
толог ҳамда стоматолог касалликка диагноз
қўйиши мумкин:
икольский симптоми (соғлом
кўринишдаги тери ёки/ва шиллиқ қаватлар
ишқалаб кўрилганида эпителий юза қаватларида
ажралиш ҳосил бўлиб, пуфаклар ёки эрози
ялар пайдо бўлади),
икольский симптоми
«қирғоқ»да (пуфак қобиғи қолдиғини пинцет би
лан тортиб кўрилганида эпителий эрозиянинг
соғлом кўринган соҳалардан ташқарига қараб
ажралиши),
сбо-
анзен симптоми (пуфак босиб
кўрилганида унинг майдони катталашиши) мус
батлиги [4, 5].
кантолитик пўрсилдоқ касаллигида тош
малар касалликнинг бошида кўпинча шиллиқ
қаватларда жойлашади ва қоидага кўра типик
пуфаклар бўлмайди, улар ўрнида периферия
сида пуфаклар қолдиғи бўлган эрозиялар куза
тилиб, кўпинча диагностик хатоларга олиб кела
ди.
емак, беморни узоқ вақт давомида герпетик
стоматит, ясси сўгалнинг буллёз шакли, канди
доз ва б. касалликлар сифатида даволаниб ке
линади. Ўз навбатида даво самарали бўлмайди,
эрозиялар секинлик билан эпителизацияга уч
райди, касалликнинг ўзи ривожлана беради.
уфаклар тарқалган характерда, яллиғланишга
тери ҳам қўшилади.
унингдек, бошқа аъзо
ларни шиллиқ қаватлари ҳам жароҳатланади
[1, 3, 4, 5].
хирги йилларда акатолитик пўрсилдоқ би
лан оғриётган беморлар стоматологлар томони
дан узоқ вақт ва самарасиз даволанишдан кейин
МЕН
ПЫ
ТОМ
дерматологларга консультацияга ва даволанишга
юборилмоқда.
линик кузатувлар бўйича мисоллар.
емор
., 54 ёш, овқат қабул қилиш вақтида
ва гапириш даврида пайдо бўлган оғриққа, ги
персаливация ва оғиздан келаётган специфик
ёқимсиз ҳидга, юқори даражадаги толиқишга ва
умумий ҳолсизликка шикоят қилиб келган.
мор ўзини 2 йилдан бери касал деб ҳисоблайди,
ўшанда касалликнинг биринчи симптомларига
эътибор берган.
томатология поликлиникасига
мурожаат қилганида, беморга ўсимликлардан
тайёрланган эритмаларда оғзини чайқаш ва
оғиз шиллиқ қаватларига винилинли аплика
ция
лар тавсия этилган.
аводан бемор бўлма
ганини кузатган. Эрозиялар 1 ойдан кейин мус
тақил равишда эпителизацияга учраган.
асал
ликнинг биринчи йилида бемор касалликни тўрт
маротаба қайталанганини, кейинчалик рецидив
лар сони ортганини кузатган.
унда ҳам стома
тологлар томонидан маҳаллий терапия давом
эттирилган.
Ҳамроҳ касалликлар: конъюнктивит ва ноаниқ
этиологияли эрозив вульвовагинит.
бъектив текширишда: умумий аҳволи ўртача
оғирликда, оғиз шиллиқ қавати гиперемияга уч
раган, шишган; чап лунж тишлар билан контактда
бўладиган соҳасида нотўғри шаклдаги эрозия,
ўлчамлари 2 см атрофида пуфак бўлиб, кескин
оғриқ билан кечмоқда.
икольский симптоми мус
бат.
ишларда кўп бўлмаган юмшоқ тиш қотишма
(налёт) бор.
емор
., 44 ёш, оғиз шиллиқ қаватида
пуфак
лар ва оғриқли эрозиялар пайдо бўлганига
шикоят қилиб келди.
емор ўзини 1 йилдан бери
касал деб ҳисоблайди.
у давр ичида юқори ва
пастки жағлар милкида оғриқсиз сероз суюқли
пуфаклар ҳосил бўлиб турган, уларни пациент
бармоғи билан босиб ёриб олиб ташлаган.
чиб
ташланган пуфакларни ўрнида оғриқли «яра
чалар» ҳосил бўлган.
ифокорларга мурожаат
қилмаган.
алқ табобати усуллари билан давола
ниб юрган.
бъектив кўрилганида: беморнинг умумий
аҳволи қониқарли; оғиз бўшлиғи шиллиқ қавати
гиперемияга учраган, шишган; юқори ва пастки
милклар шиллиқ қаватида нотўғри шаклдаги эро
зиялар аниқланди, ўлчами 1,5–2 см гача бўлган
илвиллаган, бужмайган пуфаклар бўлиб, пальпа
цияда кескин оғриқли.
икольский симптоми мус
бат.
емор аёл
., 50 ёш.
илкида оғриқлар бор
лигига шикоят қилиб келган.
асалликнинг би
ринчи белгиларини 3 йил аввал кузатган.
шаш
жойидаги стоматологик поликлиникага мурожа
ат қилганида пациентга «
ародонтит» диагнози
қўйилган ва унга тааллуқли терапия буюрилган.
ациент аёл шифокорнинг барча тавсияларини
бажарган, ҳар уч ойда керакли курс терапияни
олган, аммо даводан ижобий натижа олмаган.
бъектив текширилганида: аёлнинг уму
мий аҳволи ўртача оғирликда; милклар шиллиқ
қаватлари гиперемияли, шишган; 1,3 ва 1,4 тушиб
кетган тишлар ўрнида нотўғри шаклдаги эрози
ялар бўлиб, кескин оғриқ билан кузатилмоқда.
ишларда оз миқдорда юмшоқ тиш карашлари
аниқланди.
икольский симптоми мусбат.
рто
педик конструкция қониқарсиз сифатли ҳолатда.
асалликнинг клиник манзаралари келти
рилган пациентлардаги белгилар акантолитик
пўрсилдоққа тахмин қилишга олиб келади.
ммо
пемфигус оғиз бўшлиғини шиллиқ қаватини изо
ляцияли жароҳатлашида
икольский симптоми
ни ўзи етарли эмас, чунки шунга ўхшаш клиник
манзара дорилардан келиб чиққан стоматитлар
да ҳам учраши мумкин.
иагноз цитологик ва
иммунологик текширишлар натижалари билан
тасдиқланиши лозим.
зил-кесил диагноз қўйиш
ва квалификацияли даволаш учун пациентларни
дерматологга юбориш керак.
кантолитик пўрсилдоқда маҳаллий терапия
ҳал қилувчи аҳамиятга эга эмас.
сосий касал
ликни ремиссия ҳолатига ўтказиб олганимиздан
кейин оғиз бўшлиғида санация ишларини олиб
борса бўлади.
арча пациентлар дерматологлар
назорати остида диспансер назоратида бўлиши
лозим.
кантолитик пўрсилдоқнинг эрта диагности
ка қилиниши касаллик прогнозида ҳал қилувчи
роль ўйнайди.
кантолитик пўрсилдоқ узоқ,
тўлқинсимон кечувчи, адекват даво йўқ касаллик
бўлиб, жиддий асоратлар (кучаювчи интоксика
ция, кахексия ва б.) чақириши мумкин.
емак, акантолитик пўрсилдоқ касаллиги
нинг клиник симптомларини билиш унга эрта
босқичларида диагноз қўйишга ва ўз вақтида те
рапия бошлашга имкон беради, узоқ вақт ремис
сияга олиб келишга сабаб бўлади.
АД
лАР
еренбейн
.
ифференциальная диагностика
кожных болезней //
томатология. 1989.

198.
2.
ребенников
.
испансеризация больных
пузырчаткой акантолитической //
естник дер
матологии и венерологии. 1996. №

1.

18.
3.
уницына Ю.
. Роль врача-стоматолога в ран
ней диагностике истинной пузырчатки //
то
матология. 2011. №

3.
аболевание слизистой оболочкой рта и губ.
од ред.
оровского,
.Ф.
ашкиллейсо
на. –
.: «
МЕД
пресс». 2001.

177–194.
5.
Рабинович
.Ф., Рабинович
., Разживи
на
Н
узырчатка слизистой оболочки рта.
//
ародонтология. 2006. №

1.
. 34.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
КОС
ЕТОлОгИя
УД
: 616.5-003.923-018.1-076.5
ИЗУ
ЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ВНЕК
ЕТО
НО
О МАТРИКСА
У ПАЦИЕНТОВ С КЕ
ОИДНЫМИ РУБЦАМИ
У.Ю. САБИРОВ, Б.А. ТОИРОВ, Ф.В. АЗИМОВА, Т.У. А
БДУ
лл
АЕВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
лОСА
КЕлОИ
чАН
Б
ЕМОРлАР
ҲУ
ЖАйРА
ТАШ
МАТРИКСИ
П
АРАМЕТРлАРИНИ
Ў
РгАНИШ
У.Ю. Сабиров, Б.А. Тоиров, Ф.В. Азимова, Т.У. Абдуллаев
шбу мақолада келоид чандиқли беморларда ҳужайра металлопротеиназаси ингибиторларининг
параметрлари триамцинолон ацетонид дори воситасининг таъсири доирасида ўрганилган.
Калит сўзлар:
келоид чандиқ, металлопротеиназа, TI
P.
MMARY
ST
UD
YING
OF
PARAMETERS
OF
AN
TRA
ELL
LAR
MATRI
AT
PATIENTS
WITH
KELOI
ARS
U.Yu. Sabirov, B.A. Toirov, F.V. Azimova, T.U. Abdullaev
In this article have been studied parameters of tissue inhibitors of metalloproteinase with triamcinole
acetonide in patients with keloid scars.
Keywords:
keloid scar
, metalloproteinase, TI
P.
ЗЮ
МЕ
ЗУ
чЕНИЕ
П
АРАМЕТРОВ
ВНЕКлЕТОчНОгО
МАТРИКСА
У П
АЦИЕНТОВ
КЕлОИ
МИ
УБ
ЦАМИ
У.Ю. Сабиров, Б.А. Тоиров, Ф.В. Азимова, Т.У. Абдуллаев
статье представлены параметры тканевых ингибиторов металлопротеиназы у больных с келоидными
рубцами при воздействии лекарственного средства «
риамцинолон ацетонида».
Ключевые слова:
келоидный рубец, металлопротеиназы, TI
P.
современной дерматокосметологии одним
из перспективных направлений является
не только анатомическое восстановление тканей,
в частности, кожных покровов, но и эстетическая
составляющая, минимизирующая отрицательные
последствия репарационных процессов.
елоид — плотное разрастание соединитель
ной ткани кожи, напоминающее опухоль.
лоидные рубцы развиваются как следствие
извра
щенной реакции тканей на травму. Это
особая, более тяжелая группа рубцов, отли
чающихся от других по виду и патогенезу [1].
лоидальное рубцевание, являясь одной из самых
значительных проблем в патологическом зажив
лении раны, встречается от 4,5 до 16

% в общей
популяции
[2, 5, 6].
патогенезе келоидных рубцов
неклеточный
матрикс (
extracellular
matrix, EC
) играет цент
ральную роль в здоровой кожной физиологии,
а также в раневых заживляющих реакциях.
сподствующей клеткой рубцовой ткани является
фибробласт, который несет ответственность за
синтез коллагена и другие внеклеточные компо
ненты матрикса, включая ферменты, которые во
влечены в процесс реконструкции [3, 4].
играция фибробластов в рану обуслов
лена не только хемотаксисом в направлении
растворимых факторов, но и механизмами кон
такт
ного ориентирования и так называемого
гапло
таксиса.
аплотаксис — это процесс дви
жения клеток по градиенту поверхностных мо
лекул адгезии, а контактное ориентирование
представляет собой миграцию фибробластов
по неоднородностям матрикса, на которых они
оседают. Эти механизмы отражают взаимо
зависимость фибробластов и внеклеточного
КОСМЕТОлОгИя
матрикса: фибробласты синтезируют компоненты
внеклеточного матрикса и осуществляют его
ремоделирование, а матрикс регулирует под
вижность фибробластов.
играция фибро
бластов в фибриновый сгусток и сквозь него
невозможна без деградации внеклеточного
матрикса.
огда фибробласты мигрируют через
интерфейс фибронектина, между ним и под
лежащим субстратом формируется тракция,
из
за чего рана стягивается. Этот процесс
облегчается благодаря высвобождению мат
рикс
ных металлопротеиназ (
ММ
Р) [7].
елки
этого семейства катализируют деградацию
внеклеточного матрикса, созда
вая тем самым
«коридор» для миграции фиб
робластов. Работу
ММ
Р подавляют их тканевые ингибиторы (TI
P).
оотношение
ММ
Р и TI
P определяет баланс
между разрушением тканей и синтезом внекле
точного матрикса.
рансформирующий фактор роста β играет
ключевую роль в рубцевании тканей различных
типов [8, 9, 10, 11].
млекопитающих обнаруже
но три изоформы TGF-β (β1, β2 и β3), которые
оказывают одинаковое влияние на культуры
фибробластов, стимулируя синтез белков вне
клеточного матрикса (коллагена I и III типов,
протеогликанов, эластина), перекрестно-свя
зывающего коллаген белка, лизилоксидазы и
CTGF.
роме того, TGF-β подавляет выработку
матриксных металлопротеиназ (matrix metallo
proteinases,
ММ
Р) и усиливает продукцию ткане
вых ингибиторов металлопротеиназ (tissue inhibi
tors of metalloproteinases, TI
P) фибробластами.
последние годы большое значение в
клеточных регуляциях придается белкам внекле
точного матрикса, который представляет систему
белков и полисахаридов, осуществ
ляющих под
дер
жание структурной целостности органа или
ткани.
оличество вновь синтезируемых матрикс
ных металлопротеиназ (
MM
Ps) регулируется
в основном на уровне транскрипции, а про
теолитическая активность существующих
MM
Ps
контролируется как активацией проферментов, так
и ингибированием активных ферментов эндоген-
ными ингибиторами, α2-макроглобулином и тка
не-
выми ингибиторами матриксных металлопро
теиназ (TI
Ps).
есмотря на большое количество научных
исследований, посвященных изучению патогене
тических механизмов развития келоидных руб
цов,
состояние активности ингибиторов матриксных
металлопротеиназ (TI
P1) при келоидных рубцах
в нашем регионе не изучалось.
этой связи ис
следование состояния активности тканевых инги-
биторов (TI
P1) металлопротеиназ у больных
келоидными рубцами является актуальной про
бле
мой дерматокосметологии.
ель исследования.
зучить активность тка
невого ингибитора металлопротеиназы (TI
P1) у
пациентов с келоидными рубцами.
атериалы и методы исследования.
Рабо
та выполнена на базе Р
СНПМЦ
з Р
з.
зучена активность тканевого ингибитора ме
тал
лопротеиназы при келоидных рубцах.
бсле
дованы 45 пациентов в возрасте от 16 до 28 лет с
келоидными рубцами (женщин — 28, мужчин


17).
44,4

% обследованных келоидные рубцы
возникли в результате разрешения вульгарных
угрей, у 33,3

% — после ожогов и у 22,3

% — после
травм. TI
P1 исследовали автоматизированным
иммуноферментным методом на аппарате «Hu
mareader Single».
ри проведении иммуно
фер
ментных исследований в качестве группы срав
нения использовался популяционный конт
роль,
представленный образцами условно здо
ровых до
норов (без наличия келоидных рубцов).
езультаты исследования.
больных об
щей группы с келоидными рубцами отмеча
лись
достоверно высокие показатели TI
P1 по срав
нению с данными группы контроля (p
0,01),
в среднем составив 4,76
0,13 пг/мл против
2,96
0,09 пг/мл в контроле (табл. 1).
Таблица 1
Показатели TIMP1 у больных с келоидными рубцами,
сследуемые группы
оличество
обследованных
Показатели ингибиторов
матриксных металлопротеиназ
TIMP1, пг/мл
онтроль
2,96
0,09
ольные общей группы с келоидными рубцами
4,76
0,13**
ольные с келоидными рубцами, возникшими
в результате разрешения вульгарных угрей
3,57
0,08*
ольные с келоидными рубцами, возникшими после ожогов
15
5,10
0,07**
ольные с келоидными рубцами, возникшими после травм
5,31
0,07**
р — достоверность данных по отношению к контролю; *p
0,05; **p
0,01.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Результаты исследования выявили, что изме
нения показателей TI
P1 в определенной степени
зависят от причин возникновения келоид
ных
рубцов.
ак, у больных с келоидными рубцами, возник
шими в результате разрешения вульгарных угрей,
показатели TI
P1 в среднем составили 3,57
0,08
пг/мл (p
0,05), после ожогов — 5,10
0,07 пг/мл
(p
0,01) и после травм — 5,31
0,07 пг/мл (p
0,01).
Это свидетельствует о том, что при келоидных руб
цах, возникших после ожогов и травм, отмечается
более выраженное повышение показателей
ингибиторов матриксных металлопротеиназ, чем
при рубцах после вуль
гарных угрей.
дальнейших исследованиях нами было
изучено влияние проводимой терапии на пока
затели TI
P1 у больных с келоидными рубцами.
сем больным была проведена терапия в
виде введения внутриочаговой инъекции триам
цинолона ацетонида.
Таблица 2
лияние проводимой терапии на показатели TIMP1 у больных с келоидными рубцами (
m)
сследуемые группы
оличество
обследованных
Показатели ингибиторов
матриксных металлопротеиназ
TIMP1, пг/мл
До лечения
После лечения
ольные общей группы с келоидными рубцами
4,76
0,13
4,78
0,11
ольные с келоидными рубцами, возникшими
в результате разрешения вульгарных угрей
3,57
0,08
3,52
0,06
ольные с келоидными рубцами, возникшими после ожогов
15
5,10
0,07
5,03
0,05
ольные с келоидными рубцами, возникшими после травм
5,31
0,07
5,22
0,05
Результаты исследования показали, что по
сле терапии у больных и в общей группе неза
висимо от причин возникновения келоидных
рубцов показатели TI
P1 особо не изменились,
оставаясь почти на уровне данных до лечения
(p>0,05).
бсуждение.
середины 1960-х годов кор
тикостероидные инъекции, чаще всего триам
цинолона ацетонида, были популярным средст
вом в лечении патологических рубцов. Это
лечение продолжает играть важную роль в
стимуляции келоидных рубцов [12, 13].
зави
симости от размера, места очага поражения и
возраста пациента доза вирьируется от 10 до
40 мг/мл, а лечение продолжается с интерва
лом от 4 до 6 недель в течение нескольких ме
сяцев или до выравнивания рубца на уровне
кожи.
нъекции следует повторять один раз
каждые 3–4 недели в зависимости от массы
келоидного рубца и терапевтического ответа
[14, 15].
понские ученые Imaizumi
. и др. изучали
определение уровня экспрессии
ММ
Р и TI
в келоидных и зрелых рубцах у пациентов
японской популяции.
ровни экспрессии
ММ
Р-2,
TI
P-2 и -3 были значительны выше у келоидных
рубцов, чем зрелых, но при этом были выявлены
незначительные различия уровня экспрессии
MM
P-1, -9 и TI
P-1 [19].
нъекции триамцинолона ацетонида могут по
давлять фактор роста эндотелия сосудов, ингиби
ровать пролиферацию фибробластов и вызывать
рубцовый регресс, который может быть самым
важным механизмом действия. Эффективность
лечения кортикосте
роидами заключается, в пер
вую очередь, в подавляющем воздействии на
вос
палительный процесс в ране, уменьшении
коллагена и синтеза гликозаминогликанов, инги-
бировании роста фибробластов, а также в улуч
шении коллагена и дегенерации фибробластов.
ыло выявлено, что действие триамцинолона
ацетонида ингибирует экспрессию TGF-β1 и инду
цирует апоптоз в фибробластах [16, 17].
акже было показано, что стероиды связы
ваются с глюкокортикоидными рецепторами
фибро
бластов, подавляют нормальные и келоид
ные производные фибробластов и ингибируют
внеклеточный матрикс [18].
аким образом, у больных с келоидными руб
цами выявляется повышение показателей тка
невого ингибитора металлопротеиназы TI
P1 в
зависимости от причин возникновения келоид
ных рубцов.
ысокие показатели тканевого инги
битора металлопротеиназы воз
можно при
водят
к изменению активности матриксных метал
лопротеиназ, ремоделирующих соединительную
ткань внеклеточного матрикса, которые могут
соз
дать неблагоприятную атмосферу для жизне
деятельности фибро
бластов пораженной соеди
нительной ткани и привести к усилению их актив
ности и развитию келоида.
есмотря на поло
жительную динамику рассасывания ке
лоид
ного
рубца после проведенной терапии, показатели
тканевого ингибитора металопро
теиназы TI
P1
не изменились, что может ука
зывать на продол
жающуюся активность пато
логического процесса
в очаге поражения. Это свидетельствует о не
об
ходимости дальнейшей работы в данном на
правлении и включении в комплекс терапии
препаратов, нормализирующих показатели TI
P1.
КОСМЕТОлОгИя
ИТЕРАТ
аллямова Ю.
.,
ардашова
.
ипертро
фические и келоидные рубцы //
ечащий врач.
2009. №
10.
2.
Child F.
., Fuller
.C., Higging E.
., Vivier D.
study of the spectrum of skin disease occurring
in a black population in South-East
ondon // Br.
. Dermatol.
1999; 141: 512–7.
3.
Eckes B., Zigrino P., Kessler D. Fibroblast-
matrix interactions in wound healing and �brosis
//
atrix Biol. 2000; 19: 325–332.
Hynes
.O. Integrins: versality, modulation, and
signaling in cell adhesion // Cell. 1992; 69:11–25.
5.
Ku�ik E.G. Cryosurgery updated //
cad
Dermatol
1994; 31:925–44.
6.
Shaffer
., Taylor S.C., Cook-Bolden F. Keloidal
scars: a review with a critical look at therapeutic
options //
m cad Dermatol. 2002; 46:63–97.
Deryugina E.I., Bourdon
.,
eisfeld
.,
Strongin
emodeling of collagen matrix by
human tumor cells requires activation and cell
surface association of matrix metalloprotei-
nase-2 // Cancer research. 1998; 58 (16):3743
3750.
8.
Blobe G.C., Schiemann w.P.,
odish H.F.
ole
of transforming growth factor beta in human di-
sease // The
ew England journal of medicine.
2000; 342(18):1350
1358.
Border w.
.,
oble
. Transforming growth
factor beta in tissue �brosis // The
ew England
journal of medicine. 1994; 331(19):1286
1292.
10.
O’Kane S., Ferguson
.w. Transforming growth
factor beta s and wound healing // The interna
tional journal of biochemistry & cell biology. 1997;
29(1):63
78.
11.
oberts
.B. Transforming growth factor-beta:
activity and ef�cacy in animal models of wound
healing // wound repair and regeneration: of
�cial publication of the wound Healing Society
[and] the European Tissue
epair Society. 1995;
3(4):408–418.
12.
Gupta S., Sharma V.K. Standard guidelines of
care: keloids and hypertrophic scars // Indian
Dermatol Venereol
eprol. 2011; 77:94–100.
13.
15. Chen
., Davidson T.
. Scar manage
ment: prevention Perdanasari
T et al. Intra
lesional treatment of keloids 628 and treatment
strategies // Curr Opin Otolaryngol Head
eck
Surg. 2005; 13:242–7.
14.
anuskiatti w., Fitzpatrick
.E. Treatment re
sponse of keloidal and hypertrophic sternotomy
scars: comparison among intralesional cortico
steroid, 5-�uorouracil and 585-nm �ashlamp-
pumped pulsed-dye laser treatments //
rch Der
matol. 2002; 138:1149–55.
15.
ustoe T.
., Cooter
.D., Gold
.H. et al. Inter
national clinical recommendations on scar mana-
gement // Plast
econstr Surg. 2002; 110:560–71.
16.
wu w.S., wang F.S.,
ang K.D. et al. Dexameth
asone induction of keloid regression through ef
fective suppression of VEGF expression and ke
loid �broblast proliferation //
Invest Dermatol.
2006; 126:1264–71.
17.
Boyadjiev C., Popchristova E.,
azgalova
. His
tomorphologic changes in keloids treated with
Kenacort //
Trauma. 1995; 38:299–302.
18.
Butler P.,
ongaker
.,
ang G. Current progress
in keloid research and treatment //
m Coll Sur
geons. 2008; 208:731–741.
19.
isa Imaizumi,
aomi Inomata, Emi Okada,
aruyama,
oshikiyo
kasaka, Toshiharu Ishii.
The expression of
MM
Ps and TI
Ps in keloiids.
The 2
apan Scar workshop.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616:5.613.495:615.035. 2
ПРОТИВОПОКАЗАНИ
ля
КОСМЕТО
ЕСКИХ ПРОЦЕДУР
ПРИ КОЖНЫХ ЗАБО
ЕВАНИ
Ш.М. К
АБУ
ОВ
., Ш.Б. Т
УРСУНОВ
, Н.Ш. К
АБУ
ОВ
, Т.У. А
БДУ
лл
АЕВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз;
Республиканский специализированный научно-практический медицинский
центр педиатрии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ТЕРИ
КАСАллИКлАРИ
ИШлАТИлА
ИгАН
КОСМЕТИК
ВОСИТАлАРИгА
Қ
АРШИ
РСАТМАлАР
Ш.М. Кабулов., Ш.Б. Турсунов, Н.Ш. Кабулов, Т.У. Абдуллаев
шбу мақолада тери касалликларида қўлланиладиган косметологик воситаларига қарши
кўрсатмалар баён этилган.
MMARY
THE CONTRAINDICATIONS FOR THE COSMETIC PROCEDURES IN SKIN (DERMATOLOGIC)
ISEASES
Sh.M. Kabulov, Sh.B. Tursunov, N.Sh. Kabulov, T.U. Abdullaev
The contraindications for the cosmetic procedures used in skin (dermatologic) diseases, are described in
this article.
ЗЮ
МЕ
РОТИВО
ОКА
АНИя
Д
ля
КОСМЕТОлОгИчЕСКИ
Х П
РОЦЕ
ДУ
П
РИ
КОЖН
ЫХ З
ОлЕВАНИя
Ш.М. Кабулов., Ш.Б. Турсунов, Н.Ш. Кабулов, Т.У. Абдуллаев
статье приведены противопоказания для косметологических процедур при кожных заболеваниях.
ревняя мудрость гласит:
«Если посмо
треть на мир глазами врача, который
ищет лекарства больным, то мы увидим, что
живем в мире лекарств»
. Это в большой мере
верно и в отношении продуктов питания, ведь
когда мы заболеваем, врачи предписывают опре
деленную диету.
ледовательно, одни продук
ты в лечебном отношении полезны, другие нет.
роме того, многие растения, минералы, особо
обработанные вещества животного происхож
дения, обычно не употребляемые в пищу, слу
жат сырьем для изготовления медикаментов, в
том числе для масел и мазей.
омимо этого, все
шире в лечебных целях при кожных заболевани
ях применяют такие воздействия, как физиоте
рапевтические и водные процедуры, облучение,
прогревание различными токами, не говоря о
психотерапии или других разновидностях косме
тологических процедур.
осметика — это отрасль медицины, зани
маю
щаяся уходом за кожей и удалением ее де
фектов.
овременная косметика, благодаря совмест
ной работе врачей, клинических фармакологов и
химиков, опираясь на знание анатомии и физио
логии кожи, является одним из разделов дерма
тологии — науке о болезнях кожи.
косметологической практике, как и в дерма
тологической, очень часто приходится прибегать
к различным лекарственным веществам, которые
назначаются внутрь и наружно.
ля местного ис
пользования в косметике лекарственные сред
ства могут применяться в различных формах.
ак известно, любое вещество может быть и
лекарством, и ядом.
оэтому косметическая про
дукция должна подбираться индивидуально и
учитывать тип кожи, возраст и другие факторы.
осметологические процедуры не следует
проводить:
при чесотке.
еред косметологической
процедурой, особенно перед маникюром, косме
толог обязан проверить руки клиента и при об
наружении признаков чесотки не обслуживать
клиен
та, а направить к дерматологу для даль
нейшего лечения;
клиентам с признаками грибковых заболе
ваний;
во время вирусных заболеваний (герпес,
опоясывающий лишай, бородавки, папилломы).
ри экземе, себорее, псориазе, куперозе или
сосудистой сетчатке на лице противопоказа
ны такие процедуры, как паровая ванна, чистка
лица, парафиновая маска.
акже эти процедуры
противопоказаны при кожной аллергии (крапив
КОСМЕТОлОгИя
ница, отек
винке, контактные дерматиты, дер
матиты, вызванные физическими раздражите
лями (высокой (ожоги) и низкой температурой,
лучистой энергией солнца, генерализованном
дерматите (синдром
айеллы) и т.
д.
апример,
лучистая энергия солнца), оказывает на орга
низм сложное биологическое действие, излиш
нее облучение может приводить к заболеваниям,
в том числе и аллергического характера.
ли
тельное воздействие низкой температуры может
вызвать так называемую «холодовую» аллергию.
ажное значение имеет выбор лекарственных
форм.
е следует применять пасты при волни
стых волосах, так как это приводит к их склеива
нию и затруднению продолжения лечения.
ри воспалении кожи лица удобнее приме
нять вместо примочек взбалтываемые микстуры.
е следует назначать амбулаторным больным
дурно пахнующие и пачкающие белье мази, так
как это, несомненно, создает больному неудоб
ства при общении с другими людьми.
акже сле
дует по возможности избегать назначения на
лицо примочек с раствором ихтиола, ляписа и
марганцовокислого калия, так как они окрашива
ют кожу в черный цвет.
винцовую воду не следует применять в об
ласти глаз, так как имеется опасность стойкого
помутнения роговицы.
рименение взбалтываемых микстур противо
показано при сухой кожи.
ассаж в косметологической практике проти
вопоказан при:
заболевании лицевого нерва;
флегмонозных и пустулезных акнэ;
застойных явлениях;
дерматите;
герпесе;
ссадинах и царапинах;
опухолях;
раздражении кожи;
жирной себореи.
бращаем внимание, что при наличии у паци
ентов гипертонической болезни, нарушении сер
дечно-сосудистой деятельности и поражениях
нервной системы противопоказано применение
парафиновых накладок.
беждаясь на каждом шагу в недостаточ
ной эффективности отдельных косметических
средств, стали применяться многочисленные их
смеси, состоящие из нескольких десятков раз
личных исходных продуктов.
ри этом возлага
лась надежда, что по крайней мере какой-нибудь
из них окажется подходящим.
ак вошла в моду
и силу полифармация, или полипрагмазия — на
значение и употребление множества косметиче
ских средств одновременно и даже в одной ле
карственной форме.
осметическая фармакотерапия, по словам
ассирского,
«должна заключить в себе в
одинаковой мере элементы науки и искусства»,
только тогда она может стать рациональной, т.

е.
индивидуальной и безопасной.
аким образом, применение косметических
процедур при кожных заболеваниях требует все
стороннего знания механизмов их действия, без
опасности и эффективности, так как успешность
фармакотерапии (фармакокинетика и взаимодей
ствие с другими лекарственными препаратами)
при косметологии всецело зависит от оптималь
ного подбора косметических средств.
лИТЕРАТ
1.
М
ашковский
екарственные средства.
особие для врачей.
зд-е 15. —
осква.
2007.
2.
С
овременные лекарства. Энциклопедический
справочник. —
осква. 2006. 857

с.
3.
M
imeault, Batra S.K.
ecent advances on
skinresident sfem progenitor cell cancers and
novel antiaging and cancer therapies //
. Cell
olved. 2010. Vol.

14(1–2) P.

116–134.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
лУчАИ ИЗ П
АКТИКИ
УД
: 616. 594.1-006-056.7
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
ТРИ
ОЭ
ИТЕлИОМ
И.Р. РАХИМОВ, Б.Б. УМАРА
ИЕВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ТРИ
ОЭ
ИТЕлИОМА
КлИНИК
Ҳ
ОлАТИ
И.Р. Рахимов, Б.Б. Умаралиев
Қуйидаги мақолада 20 ёшли беморда кузатилган трихоэпителиома ҳолати баён этилган.
Калит сўзлар:
трихоэпителиома, диагностика, даволаш.
MMARY
THE
C
LINI
AL
C
ASE
OF
TRI
HOEPITHELIOMA
I.R. Rahimov, B.B. Umaraliyev
This article descrebites a case of trichoepithelioma patient 20 years.
Keywords:
trichoepithelioma, diagnosis, treatment.
ЗЮ
МЕ
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
ТРИ
ОЭ
ИТЕлИОМ
И.Р. Рахимов, Б.Б. Умаралиев
статье описан случай трихоэпителиомы у 20-летней девушки.
Ключевые слова:
трихоэпителиома, диагностика, лечение.
рихоэпителиома (син.: адено-кистозная
эпителиома
рука, трихоэпителиоматозный
невус, множественная доброкачественная ки
стозная эпителиома, фолликулярный невус и др.)
является сложным пороком развития волосяного
фолликула и потовых желез.
зменения проис
ходят в базальных клетках волосяного мат
рикса или клетках внешней эпителиальной обо
лочки волосяного фолликула.
пухоль имеет
гистогенетическую связь и нередко сочетается
с другими гамартомами: цилиндромой, сирин
гомой.
бычно возникает в пубертатном пе
рио
де, чаще у женщин.
емейные случаи мно
жественной трихоэпителиомы связывают с ауто
сомно-доминантным типом наследования [1].
линически различают простую трихоэпите
лиому, которая может быть солитарной и мно
жественной, и десмопластическую [3].
олитарная трихоэпителиома чаще возни
кает
у женщин (соотношение 3:1; по данным
A
cker
man с соавт., 1993) в возрасте от 9 лет до 87 лет
(средний возраст — 50 лет).
реимущественная
локализация (до 90

%) — кожа лица, в частности
щек, крыльев носа, ушных раковин.
пухоль
обычно имеет вид папилломатозного или фибро
папилломатозного роста, плотноватой кон
систен
ции, розового или телесного цвета с сетью
расширенных капил
ляров на поверхности. Рост —
медленный, кожа вокруг опухоли не инфильтри
рована.
ри множественной трихоэпителиоме забо
ле
вание имеет в 50–75

% случаев семейный
характер и наследуется по аутосомно-доми
нантному типу.
ервые элементы проявляются в
детском возрасте, их рост и количество возрас-
тают с наступлением пубертатного периода.
но
жественные мелкие плотные внутридермаль
ные элементы, незначительно выступаю
щие над
поверхностью кожи, диаметром 2–8 мм, телес
ного цвета.
озникают в носогубных склад
ках,
по ходу надбровных дуг, переносицы, на лбу, уш
ных раковинах, в заушной области, на волосис
Сл
З П
РАКТИКИ
той части головы, коже межлопаточной области.
тдельные опухолевидные элементы сливают
ся в конгломераты.
ри локализации их в
ушных раковинах они становятся причиной ме
ха
нической окклюзии слуховых проходов и, как
следствие, снижения слуха.
онгломераты изредка
изъязвляются, что может быть приз
наком возник
новения базалиомы.
ногда множест
венная три
хоэпителиома сочетается с опу
холями иного ге
неза

— эккринной спира
дено
мой, цилиндромой [5].
истопатология.
рихоэпителиома состоит
преимущественно из фолликулярных и герми
нативных клеток, расположенных в дерме,
где они формируют структуры различной кон
фигурации (гроздевидные, сетевидные и др.),
которые могут иметь связь с инфундибулярно-
кистозными комплексами.
леточные комплексы различны по размеру и
форме.
летки по периферии комплексов обычно
имеют вытянутую призматическую фор
му и
расположены полисадно.
копления клеток с фол
ликулярной дифференциров
кой образуют струк
туру типа зародышевых почек и рудимен
тарных
сосочков.
реди них встречаются инфун
дибулярно-
кистозные струк
туры, содержащие ороговевающие
клетки.
тепень зрелости фол
ликулярных структур
может варьировать от примитивных зачатков
эмбрионального типа до элементов, напоминающих
фолликулярные луковицы с сосочками, богатыми
фиброцитами, и неправильно сформированные ка
налы волосяных стержней [2, 4].
иагноз ставят на основании клинической
картины и данных гистологического исследования.
ифференциальный диагноз проводят с
база
лиомой, аденомой сальных желез, дермоид
ными и эпидермоидными кистами, цилиндро
мой,
сирин
гомой.
азалиома, в частности трихобазалиома, от
личается от трихоэпителиомы тем, что редко
возникает в юношеском возрасте и редко имеет
наследственное происхождение, за исключением
невобазалиомы при синдроме
орлина–
ольца.
отличие от множественной формы трихо
эпителиомы, опухолевые элементы которой моно
морфны, для множественной формы базалиомы
характерно наличие различных клинических ва-
риантов опухоли: поверхностные формы в виде
уплощенных бляшек с опалесцирующими узел
ками
по периферии, плотные опухолевые эле
менты,
выступающие над поверхностью кожи и про
низанные телеангиоэктазиями, и опухоле
язвен
ные
очаги поражения.
отличие от трихоэпителиомы сирингома
возникает чаще у женщин, локализуется сим
метрично не только на голове и лице, но и на
туловище, высыпания милиумподобны.
ермоидные и эпидермоидные кисты отли
чаются от солитарной трихоэпителиомы боль
шими размерами и имеют совершенно иную
гистологическую картину — полость, выстланную
эпителием без придатков при эпидермоид
ной кисте или с придатками кожи при дермоид-
ной.
отличие от трихоэпителиомы встречающая
ся
чаще у женщин эккринная спираденома возникает
преимущественно у мужчин, более глубоко зало
жена в коже и сопровождается болез
ненностью
(спонтанно и при пальпации), имеет железистое
строение [4].
ечение.
спользуют криодеструкцию, электро
коагуляцию, коагуляцию лазером, хирур
гический
метод, углекислотный лазер для удаления крупных
узлов; хороший эффект оказы
вает аппликация ци
тос
та
тических мазей [4].
Приводим наш пример
ольная
., 20 лет, поступила на стационарное лечение в Р
СНПЦ
Жалобы при поступлении:
высыпания на лице и спине без субъективных ощущений.
Anamnesis morbi:
впервые высыпания на коже лица появились 10 лет назад.
ричину их
возникновения больная ни с чем не связывает.
еоднократно получала амбулаторное лечение
по месту жительства (название препаратов не помнит), но эффекта не отмечала.
Anamnesis vitae:
росла и развивалась соответственно возрасту и полу в благоприятных
социально-бытовых условиях.
еренесенные инфекционные заболевания: грипп,
ВИ
.
следственность отягощена: у сестры и тети наблюдались аналогичные клинические признаки
заболевания. Родственные браки в семье отрицает.
ллергические реакции на пищевые
продукты и лекарственные средства не наблюдаются, вредных привычек нет.
Status praesens:
общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение
активное.
ериферические лимфатические узлы не увеличены, не спаяны с окружающей
клетчаткой, безболезненны при пальпации.
остно-мышечная система без видимых
деформаций.
ыхание свободное через нос, в легких везикулярное дыхание.
ердечные тоны
ясные, ритмичные.
АД
— 110/70 мм.рт.ст., пульс ритмичный, 76 уд./мин.
зык влажный, налета
нет.
ри пальпации живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, селезенка
не пальпируется.
имптом
астернацкого отрицательный с обеих сторон.
тул и диурез
регулярные.
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Status localis:
кожно-патологический процесс носит хронический, не воспалительный,
распространенный характер, локализуется на коже лица, носогубных складок, верхней
губе, спине
(см. вклейку, фото 1–3).
Элементами поражения являются папулы, на коже
лица в области носогубного треугольника просматриваются железистые разрастания цве
та кожи, местами склонные к сливанию, округлой формы, плотной консистенции, размером
2–3 мм, возвышающиеся над уровнем кожи.
убъективно: чувствительность сохранена.
абораторные исследования
Общий анализ крови:
Hb
100 г/л; эритроциты
3,8×10¹²/л; цп
0,8; лейкоци
ты
6,2×10×
/л; с/я
57,4
%; эоз
1,8
%; лимфоциты
34,0
%; моноциты
6,8
%.
Биохимический анализ крови:
общий белок
68
г/л; общий билирубин
7,8 ммоль/л,
связанный — 2,6

ммоль/л, свободный


5,2 ммоль/л; глюкоза


4,1 ммоль/л; креатинин

49,1 ммоль/л;
АТ

5 ед/л;
АТ

15 ед/л.
Общий анализ мочи:
количество


50 мл; светло-желтая, прозрачная; удельный вес

1005; реакция кислая; белок — abs; лейкоциты


3–4 в п/з.
Общий анализ кала:
обнаружены цисты лямблий.
гистологическое исследование:
кистозные полости, заполненные роговыми массами, по
периферии отмечается пролиферация базалоидных клеток.
УЗИ
печени, желчного пузыря, селезенки: без патологий.
Диагноз:
рихоэпителиома»
ечение: sol. acidi ascorbinici 5

% — 2,0, в/м; sol. cyanocobolamini, в/м; antrali 0,2 — по 1 табл.
3 р/д; aevite 0,2 — по 1 капс. 2 р/д; деструкция с помощью диодного лазера; наружно — ung.
levomicoli 2 р/д.
анный случай представляет интерес как для дерматологов, так и для врачей общей
практики как редко встречающийся дерматоз.
лИТЕРАТ
алил-
гла
.,
олочков
.,
ергеев Ю.
ерматоонкология. —
осква. 2005. 460 с.
2.
Brownstein
.H., Shapiro
. Desmoplastik
trichocpithioma // Canser. 1979. Vol. 40. P. 29–79.
3.
рифов
.
линическая дерматология и
венерология.
тлас. —
.: «Voris-nashriyot».
2008. C.

184–185.
крипкин Ю.
ожные и венерические
болезни. Руководство для врачей.

3. —
осква. 1996. C.

178–182.
5.
аламкарян
.,
ордовцев
.,
рофимо
ва
линическая дерматология. Редкие и атипич
ные дерматозы. —
реван. 1989. C.

488–489.
6.
омас
ебиф.
ожные болезни.
иагностика
и лечение.
тлас. —
осква. 2007.
Сл
З П
РАКТИКИ
УД
: 616.5-008.828-07/08
чАй АНТРО
ОНО
НОй МИКРОС
ОРИИ
ВОлОСИСТОй чАСТИ гОлОВ
РОСлОгО
А.Б. Р
АХМАТОВ
, З.М. А
БИДОВА
, М.К. Х
ДАРБЕКОВ
, С.С. С
ИХОДЖАЕВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
лОСА
АТТА Ё
ШлИлАР
ОШ ҚИСМИНИНг СОчлИ АНТРО
ОНО
МИКРОС
ОРИяСИ ҲОлАТИ
А.Б. Рахматов, З.М. Абидова, М.К. Халдарбеков, С.С. Салиходжаева
ақолада охирги 3 йил мобайнида беморда боши чакка қисми терисида сочларнинг сийраклашуви,
соч толаларининг ўзида эса тошсимон тўпланмалар кузатилмоқда, бу дерматологлар орасида пье
дра кўриниши деб талқин этилади (анамнезида —
аиландда бўлган).
либ борилган микробиоло
гик текширувлар билан бир қаторда микознинг клиник кўриниши, катталварда микроспориянинг ан
тропоноз шакли деб ташхис қўйишга ёрдам берди ва бу кам учрайдиган ҳолат ҳисобланади.
шбу
келтириб ўтилган ҳолат бош сочли қисми микоз касалликларининг дифференциал диагностикасида
қизиқишлар уйғотади.
аволашда тербинафин қаторига мансуб дори воситалари самара беради.
Калит сўзлар:
микроспория, бошнинг сочли қисми, клиника, диагностика, даволаш.
SU
MMARY
ASE OF ANTHROPONO
S MI
ROSPORIA OF THE HEA
HAIRS IN THE A
DU
LTS
A.B. Rakhmatov, Z.M. Abidova, M.K. Khаldarbekov, S.S. Salikhodjaeva
The clinical observation of the patient is presented who has thinning hairs for last 3 years on the temporal
areas, and on the hairs there are appeared petrous strati�cations, which were evaluated by dermatologists
as singns of piedra (in the anamnesis the visit to Thailand was noted). The microbiological examinations
perfomed allowed together with clinical expressions of mycoses to make diagnosis of anthroponous form
of microsporia in the adults that is a rare case. The described cvase seems to be of interest for differential
diagnosis with other mycoses of the head hairs. During treatment preparations of the terbinaphine row
appeared to be effective.
Keywords:
microsporia of head hair, clinical picture, diagnosis, treatment.
ЗЮ
МЕ
чАй АНТРО
ОНО
НОй МИКРОС
ОРИИ ВОлОСИСТОй чАСТИ гОлОВ
В
РОСлОгО
А.Б. Рахматов, З.М. Абидова, М.К. Халдарбеков, С.С. Салиходжаева
описанном клиническом случае у больной в течение последних 3 лет происходило симметричное
поредение волос в височной области, а на волосах отмечались плотные, каменистые наслоения,
расцененные дерматологами как проявление пьедры.
роведение микробиологических исследо
ваний позволило наряду с клиническими проявлениями микоза установить диагноз антропонозной
формы микроспории волосистой части головы у взрослого, что является редким проявлением ми
коза.
писанный случай интересен в плане дифференциальной диагностики с другими микозами
волосистой части головы.
ри лечении эффективны противогрибковые препараты тербинафиново
го ряда.
Ключевые слова:
микроспория волосистой части головы, клиника, диагностика, лечение.
последние годы отмечается значительное
увеличение грибковой инфекции среди на
селения, причем это касается не только дерма
тофитных, но и дрожжевых и плесневых грибов,
которые являются патогенными для человека.
настоящее время дерматомикологами проведены
крупномасштабные исследования по изучению
эпидемиологии грибковых заболеваний, путей и
способов их распространения, жизнеспособности
и патогенности грибов в различных условиях их
существования.
акоплены достоверные мате
риалы по эпидемиологии дерматомикозов, изу
чены факторы, способствующие возникновению
грибковых заболеваний, и разработаны способы
ликвидации эпидемических вспышек и снижения
числа одиночных заболеваний.
есмотря на достигнутые успехи в области
микологии, многие вопросы диагностики, осо
бенно атипичных форм микозов, терапии и про
филактики заболевания остаются открытыми, в
частности, проблема хронической микроспории
взрослых, заболевание, которое может суще
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ствовать годами и представлять реальную угрозу
для окружающих.
ри микроспории, вызванной

lanosum и

audouini, инкубационный период определя
ется 2–4 днями; флуоресценция (лампа
уда)
у основания волоса появляется на 12 день за
болевания; через 3 недели волосы ломаются на
высоте нескольких миллиметров над уровнем
кожи.
аболевание может протекать от несколь
ких месяцев до нескольких лет, преимуществен
но оно встречается среди детского контингента,
причем к периоду полового созревания поражен
ные участки кожи нередко могут закончиться са
мопроизвольным выздоровлением.
взрослых
микроспория, вызванная

lanosum, встречается
значительно реже, причем поражается, как пра
вило, гладкая кожа.
арактерными для микроспории волосистой
части головы, вызванной

lanosum, являются
один или два-три больших очага (от 2 до 10 см
в диаметре) и нескольких очагов более мелкого
размера, покрытых обильным серовато-белова
тым шелушением с обрывками из поредевших
волос.
очаге поражения почти все волосы ока
зываются обломанными.
ни легко извлекаются,
представляясь вне кожи покрытыми в основании
беловатым рыхлым чехлом, который Sabouraud
сравнил со стеклянной палочкой, сначала по
груженной в клей, а затем в мелкий песок.
ожа
под рыхлыми чешуйками слегка розоватая, реже
воспаленная и красная.
начале заболевания
наблюдаются пузырьки с серозным содержимым,
иногда покрытые подсыхающими корками.
icrosporum audouini преимущественно пора
жает волосистую часть головы у детей до поло
вого их созревания.
альчики болеют в 3–4 раза
чаще, чем девочки.
взрослых заболевание
встречается редко, обычно в кратковременной и
легкой форме.
икроспория, вызванная
icrosporum ferruqi
neum, отличается большим разнообразием кли
нических проявлений.
стречаются как поверх
ностные, так и глубокие формы, болеют дети и
взрослые.
арактерным для микроспории, вы
званной

ferruqineum, является наличие одного
большого очага шелушения и нескольких мелких
в ближайшем окружении.
ораженные волосы
более длинные (3–5

мм), чем при трихофитии,
пеньками торчат в очагах облысения; они бело
ватые, одеты рыхлым чехлом в фолликулярной
части.
злюбленными местами поражения при
этой форме микроспории является пограничная
часть волосистой и гладкой кожи головы, височ
ная область.
тмечаются отсутствие воспали
тельных реакций, а иногда и шелушения, фигур
ность краев поражения и сходство с клинически
ми проявлениями трихофитии.
линические проявления микроспории, вы
званной

gypseum, довольно разнообразны.
волосистой части головы наблюдаются шелуше
ние, поверхностные, иногда покрытые корками
очаги, фавозные скутулы не закономерны.
лосы длинные, сероватые, чаще поражаются по
типу эктотриксов, но споры довольно крупные,
диаметром 5–8

мк, расположение их по густоте
неравномерное, местами всречаются отдельные
цепочки из спор.
ораженные

gypseum воло
сы, в отличие от других микроспорийных форм,
не обладают флуоресценцией.
икроспория волосистой части головы на
чинается с появления маленькой папулы вокруг
устья волосяного фолликула.
ерез несколько
дней вокруг появляется мелкопластинчатое ше
лушение, изменяется цвет волоса, покрытого
спорами, а затем он обламывается в нескольких
миллиметрах над поверхностью кожи.
роцесс
распространяется по периферии, представляя
кольцо из папул, появляются новые участки, ли
шенные волос.
лассическая картина микроспории обычно
представлена одним или несколькими округлы
ми очагами от 2 до 5

см в диаметре с довольно
четкими границами.
о периферии этих оча
гов могут располагаться более мелкие отсевы
диаметром до 1–2

см.
олосы в очагах тусклые,
ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты
в белый чехол.
ыпадение волос над поверхно
стью кожи объясняет то, что очаги представля
ются подстриженными, соответствуя названию
«стригущий лишай».
о краю очага волосы лег
ко вынимаются.
ожа в очаге слегка гипереми
рована и отечна, покрыта сероватыми мелкими
чешуйками.
казанная клиническая картина со
ответствует названию «лишай серых пятен».
тепень эритемы и инфильтрации, шелушения,
уровень, на котором обламываются волосы, их
внешний вид и количество обломанных волос
могут варьировать.
роме того, очаги могут быть
расположены в теменной области или по краю
роста волос, могут переходить на кожу лица,
сливаться, образовывать полициклические фигу
ры, бывают представлены в разном количестве.
озможна экссудация с образованием корок,
появление пустул.
ысыпания могут сопровож-
даться зудом.
станавливать зависимость клинической кар
тины от вида microsporum, а также выделять
какие-либо четкие клинические формы микро
спории, на наш взгляд, трудно и вряд ли имеет
смысл.
Сл
З П
РАКТИКИ
уществует грибковое заболевание, которое
включается в общую группу кератомикозов

— это
пьедра.
ьедра; (син.: trichosporia nodosa, tinea
nodosa, trichomycisis nodularis) — грибковое за
болевание, протекающее хронически, может вы
зываться двумя возбудителями: белой пьедрой
(trichosporon beigeli) и черной пьедрой (piedraia
hortai).
аболевание напрямую связано с клима
то-географическими условиями, так как белая
пьедра часто регистрируется в странах с уме
ренным климатом, черная пьедра — в тропиче
ских странах.
озникновению заболевания спо
собствуют влажный теплый климат, нарушения
целостности кутикулы волос, пользование водой
для мытья головы из непроточных водоемов,
смазывание волос кислым молоком и раститель
ными маслами.
аболевание протекает хрони
чески.
ри белой пьедре поражаются волосы на
голове, подбородке, верхней губе и в области по
ловых органов; при черной пьедре поражаются
волосы преимущественно на голове.
а поверх
ности волос обычно образуются очень плотные,
размером 100–200

мкм узелки белого или свет
ло-коричневого (при черной пьедре — черного)
цвета, имеющие веретенообразную, овальную
или неправильную форму.
оражается только
воздушная часть волос (стержень).
олосы ста
новятся ломкими и возможно появление обшир
ного облысения.
иагноз ставится на основании
клинических признаков, обнаружения элементов
гриба при микроскопических исследованиях и по
лучения его культуры на среде
абуро.
аким образом, многие грибковые заболева
ния, особенно при локализации на волосистой
части головы, по своим клиническим проявлени
ям схожи, в связи с чем повышается значимость
микробиологических исследований на выявление
микотической инфекции.
Приводим наш пример
ольная
., 1998

г. р., обратилась в консультативную поликлинику Р
СНПМЦ
с жалоба
ми на очаговое выпадение волос на коже волосистой части головы в лобно-височной области.
убъективные ощущения отсутствуют.
Anamnesis morbi:
считает себя больной в течение 3 лет, болезнь свою ни с чем не связы
вает.
начала волосы стали выпадать на границе роста волос, отмечалось их поредение и
обламывание на уровне 3–5

мм.
остепенно очаг увеличился в размере и достиг диаметра
6×10

см симметрично с обеих сторон.
ольная неоднократно обращалась к дерматологам в
г.
С
амарканде, которые расценили эти проявления как пьедру.
ольная получила следующее
лечение: сначала противоглистное, затем противогрибковое в виде приема тербизила не
сколькими курсами: 14 дней, 28 дней, 60 дней с 2-месячными перерывами между курсами.
последние 4 курса принимала тербизил по 7 дней с 2-недельными перерывами.
аружно ис
пользовала шампунь «
етоконазол» и спрей «
ерфалин». Эффекта от лечения не отметила.
Anamnesis vitae:
росла и развивалась в удовлетворительных социально-бытовых условиях.
еренесенные заболевания:
ВИ
, ветрянка.
енструации с 12 лет, регулярные, болезненные.
е замужем, детей нет.
редные привычки отрицает.
ллергия на
АБ
. Эпидемиологический
анамнез отягощен: 3 года назад отдыхала в
алайзии.
Status praesens:
общее состояние больной удовлетворительное.
ознание ясное, положе
ние активное, сон и аппетит сохранены.
тул и диурез регулярные.
о стороны внутренних
органов жалоб нет.
легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
ердечные тоны ясные, рит
мичные,
АД
— 120/80 мм.рт.ст., пульс — 80 уд./мин.
зык чистый, живот мягкий, безболезнен
ный, печень и селезенка не пальпируются.
имптом поколачивания отрицательный с обеих
сторон, периферические лимфатические узлы не увеличены, костно-суставная система без
деформаций.
Status localis:
кожно-патологический процесс носит хронический, ограниченный, симметрич
ный, невоспалительный характер и локализуется на коже волосистой части головы в лобно-
височной области в виде очага выпадения волос неправильной округло-продолговатой формы
(см. вклейку, фото 4–6)
очаге размером 5×7

см имеются участки, абсолютно лишенные во
лос, также участки обломанных волос на уровне 3–5

мм и участки с сохранившимися здоровы
ми волосами, на стержне которых у корней и по всей длине на уровне до 15

см имеютя белые
узелки, охватывающие каждый стержень волоса наподобие муфты от 1 до 4

мм в длину.
бщая
картина очага выглядит как очаг изрежения волос.
стальные придатки кожи (ногти, брови, рес
ницы) не изменены.
абораторные исследования
Общий анализ крови
:
137; эритроциты
4,4; цп
0,9; гемоглобин
30; тром
боциты
196; лейкоциты
3,3; с/я
65; эоз
2,3; лимфоциты
29,9; моноциты
2,6;
СО
мм/ч;
НСТ
34,0.
96
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Ощий анализ мочи:
желтая, прозрачная; относительная плотность
1025; реакция
6,0;бе
лок — abs; эпителий


3–4 в п/з; лейкоциты


1–2 в п/з.
Общий анализ кала
: в пределах нормы.
Биохимический анализ крови:
глюкоза
5,0;
АТ
10,
АТ
5; мочевина
6,9; креати
нин
68,2; холестерин
3,41; общий белок
67; коэффициент ритиса
0,50; билирубин об
щий
8,0, прямой
0,5, непрямой
7,5.
ИФА на ВИч:
отрицательный.
ИФА на лямблии:
отрицательный.
УЗД:
выявлено состояние
хронического холецистита.
Микологическое исследование:
с очага на волосистой части головы микроскопически обна
ружены мицелии гриба; при посеве выявлен
icrosporum ferrugineum.
ечение: sol.
natrii tiyosulfatis 30



10,0 ml + sol.

natrii chloride 0,9



100,0 ml, в/в, капель
но; sol.

immu
nomodulini 0,01



1,0, в/м; sol. acidi ascorbinici 5



2,0, в/м; bi�orani 400 mg

по 1 капс. 3 р/д; gepa�ori 30 mg


по 1 капс. 3 р/д; tecnazoli 100 mg


по 1 капс. 2 р/д; наружно:
jodi spirituosa 3

% 2 р/д; creem «Terfalini» 1

% 2 р/д; эпиляция волос в области патологического
очага.
редставленный клинический случай указы
вает на возможность появления любой клини
ческой разновидности грибкового заболевания
на волосистой части головы.
осещение экзо
тической (тропической) страны, где существует
множество триггерных факторов, могло стать
причиной появления пьедры, по поводу которой
по месту жительства и проводилось соответству
ющее лечение, хотя и безэффективно.
литель
ное существование одиночных очагов, особенно
в височной области, с фактом обломанных волос
требует углубленного микологического обследо
вания, так как нельзя забывать о микроспории
взрослых, которая может протекать годами, а
сам пациент является угрозой для распростране
ния грибковой инфекции.
ри правильной постановке клинического и
микологического диагноза лечение данной пато
логии не представляет особых трудностей.
ИТЕРАТ
аисов
.,
усаева
ерматомикозы.
Руководство для врачей. —
ашкент. 2014.
121 с.
2.
ашкин
.
ерматомикозы. —
енинград:
едицина». 1967. 335

с.
3.
ергеев
.Ю.,
ергеев Ю.
.
рибковые инфек
ции. —
.: «
БИНОМ
». 2008. 480

с.
Сл
З П
РАКТИКИ
: 616.521.8-003.871
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
АТИ
ИчНОй
КЕРАТОАКАНТОМ
З.М. АБИДОВА, Н.Д. ИКРАМОВА, М.А. НАЗАРОВА,
.С. БАБАКУ
ОВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
АТИ
КЕРАТОАКАНТОМАНИНг
КлИНИК
Ҳ
ОлАТИ
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова, М.А. Назарова,
.С. Бабакулова
Қуйидаги мақолада 64 ёшли беморда атипик кератоакантоманинг клиник ҳолати баён этилган.
Калит сўзлар:
кератоакантома, этиопатогенез, клиника, даво.
MMARY
LINI
AL
C
ASE
OF
ATYPI
AL
KERATOA
ANTHOMA
Z.M. Abidova, N.D. Ikramova, M.A. Nazarova, G.S. Babakulova
In this article a case of atypical keratoacanthoma in 64 years old man was described.
Keywords:
keratoacanthoma, ethiopathogenez, clinic, treatment.
ЗЮ
МЕ
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
АТИ
ИчНОй
КЕРАТОАКАНТОМ
З.М. Абидова, Н.Д. Икрамова, М.А. Назарова,
.С. Бабакулова
статье описан случай атипичной кератоакантомы у 64-летнего мужчины.
Ключевые слова:
кератоакантома, этиопатогенез, клиника, лечение.
ератоакантома (
син.: псевдокарцинома
тоз-
ный моллюск, ро
говой моллюск, сальный
моллюск, эпителио
подобная веррукома
бы
строрастущая доброкачественная эпидермаль
ная опухоль волосяных фолликулов, локализую
щаяся преимущественно на открытых частях
тела и конечностях, особенно на разгибательных
поверхностях.
ринято считать, что первое описание кера
тоакантомы пренадлежит

Dupont (1930), хотя
сог
ласно имеющимся данным заболевание, по
добное кератоакантоме, было известно гораз
до раньше.
ак, множественный вариант кера
тоакантомы у нескольких членов одной семьи
наблюдал впервые Hutschinson в 1889

г.
ермин
«кератоакантома» был предложен Freudental.
данным
R
ook, I.

whimster (1950),

Degos с
соавт. (1964), кератоакантома составляет 3–5

всех злокачественных новообразований кожи.
оотношение частоты случаев кератоакантомы
и плоскоклеточного рака у лиц белой расы при
мерно 1:3 [Sanderson

K.V., 1968] [3].
олеют кератоакантомой преимущественно
в пожилом возрасте, у лиц моложе 20 лет за
болевание почти не встречается.
ужчины бо
леют в 2 раза чаще женщин.
Этиология и патогенез.
пределенное зна-
чение придается вирусному фактору.
ирусные
частицы на ультраструктурном уровне и нали
чие
ДНК
вируса папилломы человека 25 типа
обнаружены почти в половине случаев солитар
ной кератоакантомы.
оследний вариант встре-
чается наиболее часто, реже наблюдются мно-
жественные элементы.
енера
лизованная кера
тоакантома часто носит се
мейный характер,
наследуется аутосомно-доминантно.
ножествен
ная кератоакантома может быть проявлением
паранеоплазии при новобразова
ниях внутрен
них органов, особенно
ЖКТ
читается дока
зан
ным, что кератоакантома возникает из гиперпла
зированного эпителия воронки одного или несколь
ких близко распо
ложенных волосяных фол
ли
кулов
и связанных с ними сальных желез.
лассификация.
ыделяют следующие ва
рианты кератоакантомы:
солитарная;
гигантская;
кератоакантома с периферическим ростом;
подногтевая;
множественная в сочетании с иммуносуп
рессией и синдромом Torre;
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
множественная эруптивная (множественные
самозаживающие элементы у детей и подрост-
ков) [1].
линика.
ератоакантома в типичных слу
чаях представляет собой одиночную, не спаян
ную с подлежащими тканями опухоль, всегда
выступающую над поверхностью кожи, округлых
или овальных очертаний, серовато-розовой
окраски или цвета нормальной кожи, плотной
консистенции.
ентральная часть опухоли имеет
западение, заполненное плотными сероватой
окраски роговыми массами, которые могут
выступать над поверхностью опухоли.
пределах валикообразной зоны, окружаю
щей роговые массы, кожный рельеф сглажен.
еличина этой зоны зависит от длительности
существования опухоли.
развивающихся опу
холях она больше, а в сформированных меньше.
бычно кератоакантома имеет диаметр 10–20

мм.
своем развитии опухоль проходит несколько
этапов.
а первом этапе кератоакантома начина
ется с появления небольшого и постепенно ра
стущего бугорка и находится в стадии активного
роста.
а втором этапе опухоль останавливает
ся в росте и стабилизируется.
а третьем этапе
наступает фаза внезапной регрессии, когда опу
холь исчезает, а на ее месте образуется рубец.
ретий этап обычно происходит 6–9 месяцев по
сле возникновения, а порой без хирургического
вмешательства не наступает никогда.
о есть
либо опухоль исчезает, оставив после себя рубец,
либо превращается в плоскоклеточный рак.
.w.

Kopf (1968) различает следующие ати
пичные клинические формы кератоакантом: око
ло- или подногтевую; множественную; эрип
тивную
(количество опухолей может достигать нескольких
сотен); гигантскую; мульти
нодулярную, при ко
торой опухоль развивается из слияния несколь
ких очагов (конгламерат таких опухолей растет
медленно, при этом центральный кратер часто
отсутствует); веррукозную (поверхность опухоли
покрыта мощными гиперкератическими массами);
вегетирующую, поверхность которой представлена
разрастаниями покрытами роговыми массами,
(существует до 8 месяцев и более).
бычно срок развития и регрессирования
кератоакантом составляет 2–3 месяца, но опи
саны случаи медленного их развития и длитель
ного существования.
ак,
R
ook, I.

whimster
(1959), C.

Huriez, F.

Desmons (1957) наблюдали
регрессирование кератоакантом через 4–6 меся
цев с момента возникновения.
ифференци
ровать кератоакантому сле
дует со следующими заболева
ниями: вы
соко
дифференцированный плоскоклеточный рак кожи;
обычные бородавки; гигантский конта
гиоз
ный
моллюск;
актинический кератоз
; кожный рог;
базалиома.
ножественную форму кератоакан
томы следует дифференцировать с болезнью
ирле.
ечение.
ри солитарных мелких эле
ментах производят их электроиссечение, хи
рургическое иссечение, лазерное испарение,
криодеструкцию.
ри солитарных крупных эле
ментах показано хирургическое иссечение.
ри
множественных очагах и для профилактики
озлокачествления образований проводят тера
пию синтетическими ретиноидами.
отя типичная кератокантома инволюцирует
спонтанно, с косметической целью ее, а также
атипичные кератоакантомы можно лечить имму
но
стимулятором бемитилом (по 0,25

г 2 р/д
циклами по 5 дней с 7-дневными перерывами,
на курс 1–3 цикла); внутриочаговым введением
интерферона-α в по 1,0 млн ед/сут. через день
или ежедневно, на курс 10 обкалываний [1, 4].
Приводим наш пример
ольной, 1952 г. р., поступил с диагнозом «
ератоакантома».
Жалобы при поступлении:
на опухолевидное образование, расположенное на коже левой
ноги, без субьективных ощущений.
Anamnesis
morbi:
болеет в течение 10 лет.
первые округлое образование в виде узла
появилось на коже левой ноги в области тыльной поверхности голеностопного сустава.
временем оно стало расти, но больной к врачам не обращался, самолечением не занимался.
о совету знакомых обратился в консультативную поликлинику Р
СНПМЦ
Anamnesis vitae:
перенесенные заболевания


грипп,
ВИ
,
-2, приобретенный порок
сердца, ревматизм, хронический простатит, себорейный кератоз, невус
еттона.
ллергии на
лекарственные средства и пищевые продукты не отмечает.
аследственность со слов больного
не отягощена.
енат, имеет 3 детей.
Status praesens
общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение
активное, сон и аппетит сохранены, стул и диурез регулярные.
ыхание ровное, хрипов
нет, сог-тоны ритмичные, приглушенные, периферические лимфатические узлы несколько
увеличены, безболезненны.
ечень незначительно увеличена в размере, селезенка в
Сл
З П
РАКТИКИ
пределах нормы.
ивот мягкий, безболезненный при пальпации.
имптом «поколачивания»
отрицательный.
остно-мышечная система без деформаций.
Satus localis:
кожно-патологический процесс носит ограниченный, невоспалительный
характер и локализуется на коже левой ноги в области тыльной поверхности голеностопного
сустава, где отмечается опухоль округлой формы, плотной консистенции, с четкими границами,
размером с грецкий орех, значительно возвышающаяся над уровнем кожи, сероватого цвета.
центральной части опухоли видны плотные темно-серые роговые массы, на поверхности очага
отмечаются чешуйки
(см. вклейку, фото 7–8).
Субъективно:
ощущений нет.
абораторные исследования
Общий анализ крови:
117; эритроциты
3,7; цп
0,8; тромбоциты
143; с/я
48,7;
эоз
3,9; лимфоциты
36,7; моноциты
10,7;
СО
4.
Общий анализ мочи
: соли оксалаты (+++).
Общий анализ кала
: в процессах нормы.
Биохимический анализ крови:
глюкоза
5,0;
АТ
32;
АТ
37; мочевина
7,4; креа
тинин
102,7; общий белок
70; общий билирубин
38,4, связанный
9,7, свободный
28,7.
ИФА на лямблии
: (–) 0,047.
ИФА на ПСА:
(–) 1,1.
УЗИ печени и селезенки:
жировой гепатоз печени; хронический холецистит, селезенка без
патологий.
ечение: диалипон 3



10,0 мл, в/в к/п; аевит 0,2 — по 1 капс. 3 р/д.; антраль 0,2 — по
1 табл. 3

р/д.; местно — 5

% салициловая мазь под повязку 2 р/д.
аким образом, данный случай представляет большой интерес и имеет практическое
значение для дерматовенерологов, дерматоонкологов и врачей общей практики.
лИТЕРАТ
убанова
.,
исина
. Рациональная
фармакотерапия заболеваний кожи и инфек
ций, передаваемых половым путем. —
.:
иттерра». 2005.

430–432.
2.
Фитцпатрик
.,
жонсон Р. и др.
тлас-спра
вочник. —
.: «
рактика». 1999.

153–155.
3.
крипкин Ю.
ожные и венерические бо
лезни —
осква. 1995.

165–169.
алил-
глы
.,
олочкова
.,
ергеева Ю.
ерматоонкология: —
.: «
едицина». 2005.
241–249.
100
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
:616.972-021.5-053.81
чАй
ПУ
ЫХ
СИ
ИлИ
ОВ КАК
РОяВлЕНИ
ВТОРИчНОгО
ЕРИО
СИ
ИлИСА
24-лЕТН
гО
АЦИЕНТА
А.М.
БИДОВ
Ю.Н. Р
АДЖАБОВА
М.А. А
БДУ
лл
АЕВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
24
ШлИ П
АЦИЕНТ
ИККИлАМчИ
АВРИгА
ОС
ПУ
лЕ
СИ
ИлИ
лАР
А.М. Абидов, Ю.Н. Раджабова, М.А. Абдуллаев
шбу мақолада иккиламчи захм даврига хос бўлган папулез сифилидлар 24 ёшли беморда учраган
клиник ҳолат ёритилган.
Калит сўзлар:
иккиламчи захм даври, иккиламчи рецидивланувчи захм, папулез сифилидлар, кенг
кондиломалар, кафт-товон сифилиди, клиника, диагностика, даволаш.
MMARY
AP
LAR SYPHILI
ES
ASE AS A MANIFESTATION OF THE SE
ON
ARY PERIO
OF
SYPHILIS
AT
24
YEARS
OLD
PATIENT
A.M. Abidov, Yu.N. Radjabova, M.A. Abdullaev
This article describes a case of syphilis secundaria recediva at 24-years old patient.
Keywords:
syphilis secundaria, syphilis recidiva, extensive warts, palm-sole syphilis, clinic manifestation,
diagnostic, treatment.
ЗЮ
МЕ
чАй
ПУ
лЕ
ЫХ
СИ
ИлИ
ОВ КАК
РОяВлЕНИ
ВТОРИчНОгО
ЕРИО
А СИ
ИлИСА
24-лЕТН
гО
АЦИЕНТА
А.М. Абидов, Ю.Н. Раджабова, М.А. Абдуллаев
статье описывается случай вторичного сифилиса у 24-летнего больного.
Ключевые слова:
вторичный период сифилиса, вторичный рецидивный сифилис, папулезные
сифилиды, ладонно-подошвенный сифилид, широкие кондиломы, клиника, диагностика, лечение.
ифилис


хроническая венерическая бо-
лезнь, характеризующаяся поражением
кожи, слизистых оболочек, внутренних органов,
костей, нервной системы.
торичный сифилис


стадия заболевания,
обусловленная гематогенным распространением
возбудителей из первичного очага, проявляю
щаяся полиморфными высыпаниями (розеолы,
папулы, пустулы) на коже и слизистых оболочках
[1].
линические проявления сифилиса при
типичном течении процесса возникают через 6–7
недель после появления первичного аффекта
или через 2–3 месяца после заражения [2].
торичный рецидивный сифилис проявляет
ся немногочисленными полиморфными сгруп
пированными высыпаниями и иногда пораже
нием нервной системы [1].
аиболее частыми
элементами вторичного сифилиса являются
папулезные сифилиды.
адонно-подошвенный папулезный сифилид
выглядит как резко ограниченные красно
вато-фио
ле
товые или желтоватые пятна с плотной
инфильрацией у основания.
атем на поверх
ности таких элементов образуются плот
ные,
трудно удаляемые че

шуйки. Роговой слой в
центре папулы трескается и папула начинает
шелушиться, образуя «воротничок
иетта»,
или облатки.
ногда ороговение на поверхно
сти папул на ладонях и подошвах приводит к
образованию мозолеподобных утолщений или
обильные белесовато-серебристые чешуйки
легко снимаются, образуя псориазиформные
сифилиды [1].
озникая волнами, папулезные
элементы существуют в течение 1–2 месяцев,
затем рассасываются, оставляя после себя пиг
мен
тацию.
ирокие кондиломы (вегетирующие папулы)
обычно располагаются в области крупных скла
док, промежности, половых органов, вокруг
заднего прохода и возникают в результате уме
ренного длительного раздражения.
ни круп
ные, возвышаются над уровнем кожи, сливаются,
101
Сл
З П
РАКТИКИ
образуют бляшки.
х поверхность бугристая,
неровная, мацерирована, иногда эрозирована
и изъязвлена [1, 2].
анная стадия заболевания
диагностируется, как правило, поздно из-за
ослабления внимания практикующих врачей к
проблеме сифилиса или позднего обращения
пациента.
писываемый случай интересен тем, что па
пулезные сифи
лиды часто остаются без вни
мания, так как напоминают картину остроконечных
кондилом, протекают в виде аллергической сыпи
или как проявление различных дерматозов.
ольные, не испытывая особого дискомфорта,
долгое время не обращаются к врачу и являются
источником заражения.
Приводим наш пример
ольной Э., 1992 г.

р., был направлен из консультативной поликлиники Р
СНПМЦ
с
направительным диагнозом «
uesI recidiva».
Жалобы при поступлении:
высыпания на коже вокруг заднего прохода.
Anamnesis morbi
: больной был в контакте с работницей коммерческого секса в
сентябре 2016

г., после чего через месяц отметил высыпания вокруг заднего прохода.
олжного внимания этому больной не придал.
днако элементы на коже вокруг заднего
прохода начали кровоточить и он обратился в клинику Р
СНПМЦ
о результатам
серологического исследования крови отмечено: Р
В
(4+; 4+);

(2/3+); Р
ИБТ

72

%;
200
(4+); Р
abc
(4+).
ольной был госпитализирован в отделение с направительным
диагнозом «
ues II recidiva».
сточник заражения не выявлен.
Anamnesis vitae:
родился в семье рабочих первым ребенком. Развивался соответственно
возрасту и полу в благоприятных социально-бытовых условиях.
настоящее время не
работает.
еренесенные заболевания:
ВИ
.
аследственность не отягощена.
ллергические
реакции на лекарственные средства и продукты питания не отмечены.
олост, детей нет.
равмы, операции, донорство отрицает.
оловой жизнью живет с 20 лет.
редные привычки
отрицает.
Status praesens:
при осмотре общее состояние больного удовлетворительное, сознание
ясное.
емпература тела 36,6°C.
елосложение астеническое.
ериферические лимфатические
узлы не увеличены, подвижны, не спаяны с окружающей клетчаткой, безболезненны при
пальпации.
остно-мышечная система без видимых деформаций.
ыхание через нос,
свободное.
ускультативно: в легких везикулярное дыхание, сердечные тоны ясные, ритмич
ные,
АД

90/60 мм.рт.ст., пульс


68 уд./мин., удовлетворительного наполнения и напряжения.
зык влажный, без налета.
лизистая полости рта свободна от высыпаний.
ивот при пальпа
ции мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.
тул
регулярный.
имптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
очеиспускание сво
бодное.
Status localis:
кожно-патологический процесс носит распространенный характер,
локализуется на коже вокруг заднего прохода, подошв.
а коже вокруг анального отверстия
визуализируются вегетирующие папулы с тенденцией к слиянию и образованию крупных
бляшек
(см. вклейку, фото 9)
ни возвышаются над уровнем кожи, поверхность их гладкая,
мацерирована, отмечается мокнутие.
а коже подошв с обеих сторон отмечаются желтоватые
пятна с плотноватой инфильтрацией у основания, местами кожный рисунок усилен, элемен
ты покрыты мелкопластинчатыми белесыми чешуйками
(см.

вклейку, фото 10)
убъективно:
жалобы на дискомфорт.
осле начатой специфической терапии в виде инъекций цефтриаксона по 1 млн один раз в
день, на курс


14 млн отмечалась реакция
ерксгеймера–
риша–
укашевича (в виде подъема
температуры тела до 37,5°
, на коже подошв пятна приобрели более насыщенный бурый цвет).
абораторные исследования
Общий анализ крови:
Hb
121 г/л, эритроциты
4,3×10¹²/л; цп —
0,8; тромбоциты
370; лей
коциты
8,3×10
/л; эоз
3×10
/л; моноциты
5,0×10
/л; лимфоциты
19,8×10
/л;
СО
мм/ч.
Биохимический анализ крови:
общий белок


70,0 г/л; мочевина


7,15 ммоль/л; креати
нин


81,0 ммоль/л; общий билирубин


14,2 ммоль/л, связанный


2,9 ммоль/л, свобод
ный
11,3 ммоль/л;
АТ
62 нмоль/сл;
АТ
45 нмоль/сл; глюкоза
5,1 ммоль/л.
102
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
Общий анализ мочи:
белок отсутствует; плоский эпителий


2–1 в п/з; лейкоциты в большом
коли
чест
ве; слизь (++++); соли оксалаты (+).
Общий анализ кала:
в пределах нормы.
Серологическое исследование крови:
Р
В
(4+; 4+);

(2/3+); Р
ИБТ
— 72

%; Р
abc
— 4+;
200
— 4+; в процессе лечения: Р
— (4+; 4+);

— (4+), титр — 1:32.
Бактериологические исследования отделяемого
ur:
ey в ur


22–26;
. gonnorh, trich.
vag., ur. ur., chlam., trah., g. vag., c. albicans не обнаружены.
УЗИ печени, жп, селезенки:
без эхопатологии.
ЭКг:
синусовый ритм — 86 уд./мин;
СП
Осмотр невролога:
здоров.
Анализ крови на ВИч:
отрицательный.
лечение
витаксон (цефтриаксон)


по 1 млн ед. один р/д, в/м, 14 дней; иммуномодулин —
по 1 мл, в/м, №

10; аскорбиновая кислота 5

% — 2 мл, в/м, ч/д, №

10; неварон


2,0 мл, в/м, ч/д,
10.
ольной был выписан из стационара с клиническим улучшением, выраженной динамикой
кожно-патологического процесса.
а коже вокруг заднего прохода очаги поражения подсохли,
элементы уменьшились в размере и стали отпадать
(см. вклейку, фото 11)
а коже подошв
папулы рассосались, инфильтрация исчезла, отмечена остаточная пигментация на месте
бывших элементов
(см. вклейку, фото 12)
ольному рекомендован дальнейший клинико-серологический контроль в
КВД
по месту
жительства.
аким образом, в данном случае у 24-летнего пациента рассмотрены проявления, харак
терные для вторичного рецидивного сифилиса в виде папулезных сифилидов.
ИТЕРАТ
даскевич
нфекции, передаваемые
половым путем. —
ижний
овгород: изд-во
НгМА
, 2004.

26–29.
2.
ожные и венерические заболевания. Руко
водство для врачей.
од редакцией
крип
кина Ю.
.,
ардовцева
., 2-е изд., —
оск
ва. 1999. 400 с.
103
Сл
З П
РАКТИКИ
УД
:616.5-002.157
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
НИлАТЕРАльНОгО
ЕРМАТО
А.М. А
БИДОВ
, С.Н. Р
АХМАТУ
лл
АЕВА
, Б.Ш. Ф
АТТАХОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
НИлАТЕРАл
Д
ЕРМАТО
З
КлИНИК
Ҳ
ОлАТИ
А.М. Абидов, С.Н. Рахматуллаева, Б.Ш. Фаттахов
Қуйидаги мақолада унилатерал дерматознинг 15 ёшли беморда кечиши клиник ҳолати ёритилади.
Калит сўзлар:
унилатерал дерматоз.
MMARY
ASE
OF
U
NILATERAL
D
ERMATOSIS
A.M. Abidov, S.N. Rakhmatullaeva, B.Sh. Fattakhov
This article describes a clinical case of unilateral dermatosis in 15 year old boy.
Keywords
: unilateral dermatosis.
ЗЮ
МЕ
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
У
НИлАТЕРАльНОгО
Д
ЕРМАТО
А.М. Абидов, С.Н. Рахматуллаева, Б.Ш. Фаттахов
статье описан клинический случай унилатерального дерматоза у 15-летнего подростка.
Ключевые слова
: унилатеральный дерматоз.
нилатеральные дерматозы (
УД
заболе
вания кожи, характеризующиеся пре
имущественно односторонним расположением
сыпи.
ермин
УД
чаще встречается в российской
литературе, в зарубежной используют термины
«сегментарный», «линейный», «блашкоидный»,
«блашколинейный» [1, 2].
нилатеральные дер
ма
тозы, врожденные и приобретенные, рас
пола
гаются по линиям
лашко, которые соответ
ствуют путям миграции и про
лиферации мутант
ных клеток в ходе эмбрио
генеза.
рожден
ные
УД
или невоидные дер
матозы, соответствующие
лБ
, у некоторых боль
ных могут возникать
отсроченно, например, поздний невус.
риобре
тенные кожные заболевания представлены
клас
сическими дерматозами, не имеющими, как
правило, унилатерального расположения.
ри
этом приобретенные
УД
сохра
няют клини
ческие и гистологические признаки, характер
ные для данной патологии при распрост
раненной ее форме.
акие при
обретенные за
бо
левания, как Blaschkitis, линей
ный лихен и
линейная атрофодермия (linear atrophoderma of
oulin), всегда располагаются унилатерально
и имеют свои собственные кли
нические и
гистологические признаки [2, 7].
Barensprung (1863) полагал, что naevus
lateralis развивается в результате врожденного,
уже во время утробной жизни наметившегося
заболевания отдельных спинальных ганглий.
еория Barensprung была доминирующей в тече
ние долгого времени и значительное количество
случаев линейно расположенных дерматозов,
разнообразных по способу возник
новения, кли
нической и гистологической картине и течению,
относились к невусам.
днако в дальнейшем,
по мере того как были опубликованы случаи ли
нейного расположения определенных по сво
ей клинической картине дерматозов (псориаз,
экзема, нейродермит, красный плоский лишай,
склеродермия и др.), взгляд на принадлежность
всех линейных дерматозов к невусам многими
дерматологами был оставлен [1, 4, 5].
еория кожного мозаицизма к настоящему
времени подтверждена на клеточном уровне
не менее чем при 15 различных дерматозах.
их числе невоидные и
-сцепленные дер
матозы.
днако при приобретенных
УД
пато
ге
не
тический механизм унилатеральной лока
ли-
зации остается недостаточно ясным.
онола
теральное пора
жение может наблюдаться в
случаях первого типа сегментарного мозаицизма
при аутосомно-доминантных заболеваниях.
мес
те с тем, существуют исследования, связываю-
щие односторонние
УД
с поражением, как цент
ральной, так и пери
фе
рической нерв
ной системы
[3, 5].
Эти дерматозы располагаются в опреде
ленном направлении: на конечностях, где чаще
всего наблюдаются линейные дерматозы, они
104
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
идут параллельно оси конечностей нередко во
всю их длину; на туловище идут чаще в виде
горизонтальных, а также вертикальных линий.
ри исследовании кожи констатированы как на
туловище, так и на конечностях гиперстезия и
гипералгезия по направлению этих линий.
ыло обращено внимание, что в некоторых
случаях направление линейных дерматозов
совпадает с направлением пограничных линий
Voigta, т.

е. линий, ограничивающих области раз
ветвления разных кожных нервов.
ри линейно
или в виде полос расположенных поражениях
кожи, так же как и при линейных невусах, нельзя
отрицать возможности связи с нервными пораже
ниями. Ряд публикаций посвящен описаниям рас
положения дерматоза строго по ходу нервов —
п. brachialis, ulnaris, ischiadicus и др.
нилатеральное расположение дерматозов
объяс
нялось вегетативной, биохимической и
нервной асимметрией.
ри неврологическом
обсле
довании был обнаружен ряд патологических
явлений двигательного, чувствительного, секре
торного, сосудодвигательного и трофи
чес
кого
характера [1, 2, 6].
е исключается возможность тесной зави
симости линейного расположения заболе
вания
на коже от поражения центральной нервной
системы.
екоторые авторы подчеркивают сочетание
линейного дерматоза с заболеванием головного
мозга.
инейные заболевания кожи можно разделить
на две группы:
линейные невусы: чаще всего веррукоз
ные, сосудистые, пигментные, папилло
матозные
и др.;
линейные дерматозы, которые по своей
клинической картине укладываются в опреде
ленные дерматологические единицы.
се линейные дерматозы могут встречаться
в качестве единственного выражения болезни,
в дальнейшем к линейному расположению
могут присоединиться другие очаги того же дер
матоза.
ледует подчеркнуть, что все линей
ные дерматозы, естественно, не могут рас
сматриваться как невусы; в действительности
наблю
даются, хотя и редко, несомненные случаи
красного плоского лишая, склеродермии, псориа
за, нейродермита, экземы и т. д., которые имеют
топографию, идентичную линейным невусам, появ-
ляются в известном возрасте и уступают соот
вет
ствующему лечению.
истоморфологические проявления линейных
дерматозов весьма разнообразны и, как правило,
укладываются в гистологическую картину извест
ных дерматозов, располагающихся линейно [7, 8].
Приводим наш пример
консультативную поликлинику Р
СНПМЦ
обратился больной
., 2001 г.

р., с жалобами
на наличие высыпаний на коже правого предплечья и ладони.
убъективно больного бес
покоил
легкий зуд.
Аnamnesis morbi:
со слов матери, высыпания красного цвета на коже предплечья справа
появились у больного в 3 года.
возрастом они распространились на локоть и кисти рук.
ольной несколько раз лечился в
КВД
по месту жительства, от проведенной терапии
эффект был незначительным.
ысыпания продолжали распространяться и увеличиваться в
размере, в связи с чем больной обратился в консультативную поликлинику Р
СНПМЦ
для
обследования и установления клинического диагноза.
Anamnesis vitae:
родился в семье рабочих первым ребенком. Развивался соответственно
возрасту и полу в благоприятных социально-бытовых условиях.
чится в 9 классе.
еренесен
ные инфекционные заболевания:
ВИ
, гриппоподобные состояния.
ллергические реакции на
лекарственные средства и продукты питания не отмечены.
равм и оперативных вмешательств
не имеет, вредных привычек нет.
Status praesens:
общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение
активное, телосложение нормостеническое.
емпература тела 36,6ºC.
о стороны внутренних
органов жалоб нет.
ериферические лимфатические узлы не увеличены, не спаяны с
окружающей клетчаткой, безболезненны при пальпации.
остно-мышечная система без
деформаций.
легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
ердечные тоны ясные, ритмичные,
артериальное давление


120/80 мм.

рт.

ст.
ивот при пальпации мягкий, безболезненный.
зык влажный, покрыт белым налетом.
лизистая полости рта свободна от высыпаний.
ечень
у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.
тул нерегулярный, страдает запорами.
имптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
очеиспускание свободное.
Status localis:
кожно-патологический процесс носит распространенный, асимметричный,
невоспалительный характер и локализуется на коже плеча, предплечья, кисти справа
(см. вклейку, фото 13–14)
Элементами поражения являются папулы, лихенификации, экс
кориации.
ысыпания характеризуются множественными, густо расположенными, мелкими
(размером от чечевицы до булавочной головки) округлыми папулами, склонными к группировке
105
Сл
З П
РАКТИКИ
в бляшкообразные очаги, особенно в области плеч, бледно-розового цвета, вегетирующие
линеобразно от плеч до области лопатки справа.
ри пальпации они плотные на ощупь.
убъективно: незначительный зуд.
абораторные исследования
Общий анализ крови:
Hb
134 г/л; эритроциты
4,6
/л; цп
0,8; лейкоциты

11,4×10
/л; эоз
2,0
%; лимфоциты
35,2
%; моноциты
2,1
%; тромбоциты
126×10
/л;
СО
4 мм/ч;
Биохимический анализ крови:
общий белок


74,0 г/л; мочевина


7,43 ммоль/л;
креатинин


110,5 ммоль/л; общий холестерин


3,89 ммоль/л; общий билирубин


20,6
ммоль/л, связанный


4,1 ммоль/л, свободный


16,5 ммоль/л;
АТ

16 нмоль/с.л.;
АТ
32 нмоль/с.л; глюкоза
3,9 ммоль/л;
Общий анализ мочи:
удельная плотность
1030; реакция
6,0; белок
abs;
глюкоза


abs; лейкоциты


1–2 в п/з; соли оксалаты (++).
Общий анализ кала:
без изменений.
ИФА-диагностика:
антитела к
ВИч
не обнаружены, №

7319 от 05.11.2016.
УЗИ внутренних органов
: застойные явления желчного пузыря.
гистологическое исследование:
выраженный гиперкератоз; роговой слой разрыхлен,
местами отмечается его отслойка; равномерный гранулез; неравномерный акантоз с
удлиненными эпидермальными отростками; спонгиоз; папилломатоз; клетки базального
слоя без особенностей.
сосочковом слое дермы незначительный отек, вокруг сосудов
определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием нейтрофилов и
проникновением клеток инфильтрата в эпидермис; коллагеновые волокна в сосочковом слое
дермы набухшие, местами фиброзно изменены, в сетчатом слое дермы


без особенностей;
придатки кожи сохранены
(см. вклейку, фото 15–16)
Заключение:
«
нилатеральный дерматоз (нейродермит)».
ечение. sol. natrii thiosulfatis 30



10,0 ml
sol. natrii chloridi 0,9%, 100,0 ml, №

10; aeviti
0,2 — по 1 капc. 3 р/д., №

10; aveciti, 5 mg, 1 р/д, №

10; sedamani — по 1 капc. 2 р/д, №

10.
аружно: сream «Derylife» 0,05

%, 2 р/д.
ольному рекомендовано постоянное наблюдение в
КВД
по месту жительства.
аким образом, приведенный клинический случай описывается как редко встречающаяся
абортивная форма нейродерматоза.
ИТЕРАТ
1.
К
аламкарян
, Фролов
.Р,
кимов Ю.
так
называемых унилатеральных и линейных дерма
тозах //
естник дерматологии и вене
рологии.
1980. №
10.
18–23.
2.
Фараджев
линические формы, патоге
нез и терапия линейных и унилатеральных
дерматозов.
ис. к.м.н. —
осква. 1985.
3.
Б
рауде Р.
., Россиянский
линейных
дерматозах //
енерология и дерматология.
1929. №
5–7.
24–39.
4.
М
аслов
лучай линейного односторон
него расположения чешуйчатого лишая у боль
ного ихтиозом //
естник дерматологии. 1941.
9–10.
36–37.
5.
Happle
.,
ittag H., Kuster w. The CHI
D ne
vus: a skin disorder // Dermotology. 1995. 191(3);
210–6.
6.
Farris
., Carleoaro E.
ichen lineare sello sci
atico popliteo // Chron Dermatol. 1978. №

2. 233–
237.
7.
Happle
.,
ssim
. The lines of Blaschko on
the head a dermatoses //
m.
cad. Dermatol.
2001. 44(4); 612–5.
8.
Gupta S., Gupta S., Thomas
.,
ahendra
nilateral lichen planus along the lines of Blas
cho: a rare clinical presentation //
cta.
ed. In
dones. 2012. 44(2); 163–4.
106
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
УД
: 616.912-085
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
СВЕТОВОй
ОС
ПЫ Б
ЕНА
Ш.З. МАВ
ля
НОВА, А.И. ИСМА
ОВ, Д.А. ИНО
ТОВ, Н.Н. АЗИЗОВА, С.М. А
ИМОВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ЕНИ
РлИ
чЕчАК
КАССАлИгИНИ
КлИНИК
Ҳ
ОлАТИ
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, Д.А. Иноятов, Н.Н. Азизова, С.М. Алимова
Қуйдаги мақолада базен офтобли оспаси касалиги баён этилган.
Калит сўзлар:
панжа мутиляцияси, яллигланиш,
азен офтобли оспаси.
MMARY
THE
C
LINI
AL
C
ASE
VA
CC
INA
TINI
BAZIN
Sh.Z. Mavlyanova, A.I. Ismagilov, D.A. Inoyatov, N.N. Azizova, S.M. Alimova
The case of the clinical observation of patient with vaccine actinica Bazin presented in the article.
Keywords:
vaccina actinica Bazin, mutilate of hands, In�ammation.
ЗЮ
МЕ
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
СВЕТОВОй
ОС
ПЫ Б
ЕНА
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, Д.А. Иноятов, Н.Н. Азизова, С.М. Алимова
статье описан клинический случай световой оспы
азена.
Ключевые слова
: световая оспа
азена, мутиляция кистей, воспаление.
ветовая оспа
азена (син.: Hydroa vac
ciniforme; hydroa aestivale; eruptio aestivalis
bullosa (Berliner, 1890); epidermolysis photoactinica
congenita (Ehrmann, 1909) и др.) — редкое врож
денное заболевание кожи, относящееся к группе
фотодерматозов, обусловлено повышенной чув
ствительностью кожи к световым лучам.
первые
данная патология была описана французским
дерматологом
нтуаном
азеном в 1862 г.
звестны семейные случаи заболевания, но
наследственная природа Hydroa vacciniforme
окончательно не доказана.
ветовая оспа
азена характеризуется появ
лением на коже
эритематозных
пятен и пузырей.
Эти высыпания напоминают классическую оспен
ную сыпь, так как после их заживления на коже
остаются оспинки (характерные ямки).
менно по
этой причине патология получила такое назва
ние, но на самом деле она не имеет к оспе ни
какого отношения.
отличие от
ветряной оспы,
которая является
инфекционным
заболеванием,
оспа
азена не является заразной.
о мнению
некоторых авторов, световая оспа передается в
рецессивной форме по наследству и встречает
ся в семье в 15

% случаев.
больных обмен пор
фиринов не нарушается и проявляется болезнь
только эритематозно-пузырной сыпью.
днако у
некоторых больных обмен порфиринов наруша
ется и клиническое проявление похоже на эри
тропоэтическую
порфирию, позднюю и на клас
сифицированные порфирии.
олеют преимущественно лица мужского
пола.
бычно проявления заболевания умень
шаются к периоду полового созревания.
ора
жается кожа симметричных частей тела (лица,
особенно носа и скуловых дуг, ушей, рук и ног),
подвергающихся прямому воздействию солнеч
ных лучей, иногда участки, покрытые одеждой.
писаны повреждения красной каймы губ, сли
зистой оболочки полости рта, конъюнктивы, ро
говицы.
огти становятся желтоватыми, вогнуты
ми (койлонихия).
следствие слияния отдельных
элементов сыпи и появления новых иногда воз
никают мутиляции.
ри тяжелом течении заболевание развива
ется на фоне общего недомогания, сопровожда
ется ознобом, повышением температуры тела,
нервным возбуждением и рвотой.
ыпи часто
предшествует ощущение жара, зуда, после чего
на этих участках появляются розовые пятна и
узелки, которые затем быстро превращаются
в пузырьки и пузыри размерами до просяного
зерна, горошины и более, окруженные красным
воспаленным венчиком.
центре элементов об
разуется пупкообразное вдавление, поэтому вы
сыпания напоминают пузырьки, образующиеся
107
Сл
З П
РАКТИКИ
при вакцинации.
ывает, что они располагаются
группами, сливаются.
ерозное, гнойное, ино
гда кровянистое содержимое подсыхает, образуя
плотные коричневые или гнойные корочки, остав
ляющие после себя глубокие, поверхностные или
пигментированные рубчики, похожие на рубцы
от оспы.
ри легком течении высыпания менее
глубокие и рубцов не оставляют.
а дне более
крупных рубцов, образовавшихся при слиянии от
дельных рубчиков, отмечается сосудистая сетка,
придающая им розовую окраску.
ри гистологическом исследовании наблюда
ется картина подострого воспаления с поражени
ем, главным образом, сосудов, некрозом, пере
ходящим в рубцовую атрофию.
эпидермисе
и верхних частях дермы определяются участки
некроза с воспалительной реакцией по перифе
рии

— отек, расширение сосудов, их тромбоз, об
разование пузырей, в основном, многокамерных.
ифференциальная диагностика в ти
пичных случаях не представляет затруднения.
т летней почесухи световую оспу отличает на
чало дерматоза в раннем детстве, более тяже
лое течение, наличие пузырей, корок и оспенных
рубцов.
ногда световая оспа напоминает не
кротические угри.
днако они чаще возникают на
месте фолликулов и не сопровождаются свето
боязнью и жжением.
оздняя кожная порфирия
развивается у взрослых, пузыри не западают в
центре и не оставляют оспоподобных рубцов.
роме того, при этом заболевании отмечаются
повышенная ранимость кожи при механических
воздействиях, гипертрихоз, землисто-бронзовая
пигментация в области лица и шеи, милиумопо
добные узелки (закупорка сальных желез).
ве
товая оспа имеет некоторое сходство с папуло
некротическим туберкулезом кожи, при котором,
однако, не бывает четкой локализации пораже
ний и светобоязни.
ечение комплексное, направлено на сни
жение чувствительности кожи к воздействию
солнечного излучения. Рекомендуется длитель
но применять хингамин или гидроксихлорохин в
сочетании с витаминами группы
и кортикосте
роидными мазями.
тяжелых случаях использу
ют плазмаферез, гемосорбцию, энте
росорб
цию.
рофилактика фотодерматозов предусма
тривает предохранение от инсоляции — исполь
зование соответствующей одежды, зонтов, а так
же местных фотозащитных средств.
арушение у больных фотодерматозами со
держания микроэлементов, витаминов, электро
литов, а также функции печени и надпочечников,
угнетение ферментативно-окислительных про
цессов являются патогенетическими факторами
в возникновении этого заболевания.
Приводим наш пример
ольной
., 1985 г.

р., со слов матери, болеет с 3 лет.
ри появлении первых проявлений за
болевания в виде единичных пузырьков, больной прошел стационарное лечение в
НИИ
азвания полученных препаратов и выставленный диагноз мать больного не помнит, от полу
ченной терапии отмечен хороший эффект.
течение длительного времени к врачам больной не обращался и стационарного лечения не
получал.
раннем детском возрасте на коже лица, ушных раковин, на кистях у больного появ
лялись множественные ярко-розовые пятна и единичные пузырьки.
возрастом патологический
процесс на коже периодически усугублялся, что больной связывает с солнечной инсоляцией.
олезнь проявлялась поверхностными язвами, пузырями с кровянистым содержимым, мно
жественными кровянистыми корками, которые в течение месяца исчезали, оставляя глубокие
рубцы.
а последние 8 лет отмечено прогрессирование кожного процесса с вовлечением ки
стей рук и мутиляцией фалангов кистей.
бострение кожного патологического процесса происходило преимущественно весной и ле
том.
последние два года заболевание резко стало прогрессировать, также у больного снизи
лось зрение.
Аnamnesis morbi:
женат в течение 6 лет, детей нет.
еренесенные заболевания отрицает, на
следственность не отягощена, вредных привычек нет.
ллергические реакции на лекарствен
ные средства и пищевые продукты не отмечены.
бщее состояние больного удовлетворитель
ное, положение активное, сознание ясное.
ериферические, регионарные лимфатические узлы
слегка увеличены, подвижны, безболезненны.
ыхание везикулярное. Cor-тоны ясные, ритмич
ные,
АД
— 100/70 мм.рт.ст., пульс


75 уд./мин., хорошего наполнения и напряжения.
ивот
мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
имп
том «поколачивания» отрица
тельный с обеих сторон, стул и диурез регулярные.
лизистая оболочка верхних детальных пу
тей чистая.
Status localis:
кожно-патологический процесс носит распространенный, симметричный, вос
палительный характер и располагается на коже лица, ушных раковин, шеи и верхних конечно
стей. Элементами поражения являются высыпания в виде пузырьков, эрозий, язв, рубцов, тре
108
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
щин и геморрагических корок
(см. вклейку, фото 17–18)
а коже в области глаз отмечаются
эрозии ярко-красного цвета округлой формы с четкими границами и ровными краями, вокруг ко
торых имеется воспалительный ободок.
но язв глубокое, ярко-красное.
а коже лица отмечаются незначительный отек, резкая гиперемия с синюшным оттенком,
множественные келоидные рубцы, что искажает лицо больного с резкой деформацией ушных
раковин.
акже на лице и тыльной поверхности верхних конечностей имеются пузыри с сероз
но-кровянистой жидкостью разных размеров и множественные серозно-кровянистые корочки.
а момент осмотра отмечена полная мутиляция фаланг кистей: на левой руке — указатель
ного и большого пальца, на правой


указательного пальца
(см. вклейку, фото 19)
ермографизм — розовый, трещины неглубокие, покрыты корочками, чешуйками темного
цвета.
абораторные исследования
Общий анализ крови:
98 г/л., эритроциты
3,45; цп
0,85; лейкоциты
7,6; с/я
58;
эоз
7; лимфоциты
30; моноциты
5,
СО
17 мм/ч.
Биохимический анализ крови:
общий белок


71,0 г/л; общий билирубин


14,4 моль/л, свя
занный
2,4 моль/л, свободный
12,2 моль/л; сахар

3,6 ммоль/л.
Общий анализ мочи:
белок — abs, эпителий


2–3; лейкоциты


6–8; слизь (++); порфирия
не обнаружена.
Общий анализ кала:
без патологий.
Микологическое исследование с очагов поражения:
грибы не обнаружены.
гистологическое исследование:
картина подострого воспаления с поражением, главным
образом, сосудов, некрозом, переходящим в рубцовую атрофию.
эпидермисе и верхних ча
стях дермы определяются участки некроза с воспалительной реакцией, попериферии — отек,
расширение сосудов, их тромбоз, образование пузырей, в основном многокамерных, что
соответст
вует гистологической картине световой оспы
азена.
ЭКг:
гипертрофия миокарда левого желудочка; единичная желудочковая э/с.
УЗИ почек и щитовидной железы:
без эхопатологии.
Консультация уролога:
первичное бесплодие.
Консультация офтальмолога:
атопический выворот века III степени; хронический блефаро
конъюктивит.
осле курса лечения состояние кожи больного улучшилось, корки в очагах поражения отпа
ли, новые элементы не отмечены.
ыписан в удовлетворительном состоянии под дальнейшее
наблюдение в
КВД
по месту жительства.
Фотодерматозы в
реднеазиатском регионе
имеют незначительный удельный вес.
бостре
ние световой оспы
азена часто влечет за собой
временную утрату трудоспособности, а в некото
рых случаях приводит к инвалидности.
читывая,
что фотодерматозы по своему характеру склон
ны к обострению или рецидивам, с целью их
предупреждения рекомендуется проводить до
полнительное профилактическое лечение, осо
бенно ранней весной, даже в тех слу
чаях, когда
нет проявлений заболевания.
ольные должны состоять на диспансерном
учете.
лИТЕРАТ
1.
Б
елуха
. Фотодерматозы. —
.: «
едицина».
1988.
47–50.
2.
Б
еренбейн
.,
тудницын
ифферен
циальная диагностика кожных болезней. —
.: «
едицина», 1989.

249—267.
3.
З
адорожный
.,
етров
.Р.
правочник по
дерматологии. —
иев: «
доровья». 1996.

118.
4.
С
правочник дерматолога.
од. ред. Ю.
С
крип
кина. —
.: «
ином», 2006.

175—176.
5.
л
яшенко І.
ахворювання шкіри. —
иев:
до
ров’я». 1986.

37—38.
109
Сл
З П
РАКТИКИ
УД
: 616.5-007.23: 611-018-085
КлИНИчЕСКИй
Сл
чАй
ИгМЕНТНОй
КСЕРО
ЕРМ
Ш.З. М
АВ
ля
НОВА
, А.И. И
СМА
ОВ
, З.С. Ю
НУСОВА
, Д.А. И
НО
ТОВ
С.М. Ал
ИМОВА
, З.Н. М
АВ
ля
НОВА
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
дерматологии и венерологии МЗ РУз
ХУ
лОСА
ПИгМЕНТ КСЕРО
ЕРМАНИНг КлИНИК ҲОлАТИ
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, З.С. Юнусова, Д.А. Иноятов, С.М. Алимова, З.Н. Мавлянова
шбу мақолада кам учрайдиган тери касаллигининг клиник ҳолати келтирилган.
Калит сўзлар:
пигментли ксеродерма,терининг ясси хужарайли усмаси, даволаш, профилактикаси.
MMARY
CLINI
AL
ASE OF
ERO
ERMA PIGMENTOS
Sh.Z. Mavlyanova, A.I. Ismagilov, Z.S. Yunusova, D.A. Inoyatov, S.M. Alimova, Z.N. Mavlyanova
The article presents a clinical case of a rare skin disease а case of xeroderma pigmentosum.
Keywords
: xeroderma pigmentosum, squamous cell carcinoma, treatment, prevention.
ЗЮ
МЕ
лИНИчЕСКИй Сл
чАй
ИгМЕНТНОй КСЕРО
ЕРМ
Ш.З. Мавлянова, А.И. Исмагилов, З.С. Юнусова, Д.А. Иноятов, С.М. Алимова, З.Н. Мавлянова
статье представлен клинический случай проявления редкого кожного заболевания.
Ключевые слова
: пигментная ксеродерма, плоскоклеточный рак кожи, лечение, профилактика.
игментная ксеродерма (xeroderma pigmen
tosum) — редкое хроническое забо
левание,
обусловленное нарушением репарации
ДНК
и
характеризующееся повышенной чувстви
тель
ностью к
Ф лучам или ионизирующей радиации,
развитием злокачественных опухолей кожи.
аще
возникает при кровнородственном браке родите
лей [1, 3, 6, 9, 10].
игментная ксеродерма описана Kaposi в
1870

г.
литературе встречается множество
названий: пигментная атрофическая аденома;
пигментная атрофодермия; злокачественное
лентигоа; злокачественный эфелидоз
опова;
прогрессирующий лентикулярный меланоз
ика;
пигментная и атрофическая ангиома
ейлора;
пигментный эпителиоматоз
енье; пигментная
атрофия кожи
роккера; эпителиоматозное лен
тиго; пигментная кожа.
линика.
линически, генетически и биохи
мически забо
левание неоднородно. Различают
три нозо
ло
гические формы.
аследование идет
по аутосомно-рецессивному типу.
игментная ксеродерма обычно появляется
в раннем детстве.
о данным Simens и Kohn
(1924), у 4,5

% больных заболевание возникает
в первые три года жизни, но может начаться и
после 30

лет.
течении болезни различают пять
стадий.
Эритематозная (воспалительная) ста
дия
развивается после интенсивной инсоляции.
а открытых участках кожи появляются красные
пятна, эритемы, отечность, иногда пузырьки и
пузыри.
ачало заболевания без эритематозной
стадии встречается редко.
Стадия гиперпигментации
наступает после
исчезновения воспалительных явлений.
а
местах прежних высыпаний появляются желтые,
коричневые, черные пятна, лентиго, веснушки.
ри
атрофической стадии
кожа становится
сухой, напряженной, истонченной.
оявляются
беловатые рубцы с гладкой блестящей поверх
ностью, точечные и звездчатые телеан
гиэктазии.
результате атрофии может развиться атрезия
носовых и ротового отверстий, эктропион век.
оражается роговица глаз, появляется свето
боязнь, снижается острота зрения. Разнообразные
высыпания придают лицу пестрый вид.
Стадия гиперкератоза
характеризуется воз
новением бородавчатых образований, папил
110
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
лом, кератоакантом и других доброкачест
венных
опухолей: ангиом, ангиомиом, ангиофибром,
фибром.
Стадия злокачественного перерождения
нас
тупает через 8–10 лет после начала забо
левания.
а этом заключительном этапе либо
происходит малигнизация доброкачественных
новообразований, либо сразу же образуются
базоцеллюлярные и спиноцеллюлярные эпите
лиомы, меланомы, саркомы.
бычно больные
погибают после возникновения метастаз.
2,3

% случаев смерть наступает до 15-летнего
возраста (
Д
арье).
днако
П
опов наблюдал
70-летнего больного с сотнями излеченных ра
ковых образований. Tennstedt и
achapelle опи
сывают случай спонтанного исчезновения 4 ке
ратоакантом при пигментной ксеродерме после
удаления 3 предшествовавших им.
аболевание
обостряется весной и летом.
рогноз тем хуже,
чем раньше оно начинается.
торая форма пигментной ксеродермы
отличается от первой (классической) тем, что
у таких больных повышена чувствительность
к ионизирующей радиации [
М
М
ихельсон,
С
С
мирнов, 1998].
ри неврологической фор
ме репарация
ДНК
наиболее затруднена [
drews с соавт., 1994]. Эта форма представле
на двумя синдромами.
ри синдроме Рида
проявления пигментной ксеродермы сочетаются
с микроцефалией, идиотией, задержкой развития
скелета, а при синдроме
анктиса-
акиене
(ксеродермическая идиотия)


с олигофрени
ей, нанизмом, расстройствами по типу болезни
Фридрейха, нарушением порфиринового обмена.
истология
эритематозной стадии отме
чают околососудистые инфильтраты в сосочковом
и подсосочковом слоях, состоящие из разросшихся
клеток соединительной ткани и лимфоцитов, в
сосудах


набухание эндотелия и расширение
просвета.
стадии гиперпигментации определяется
скопление пигмента в клетках базального, шипо
видного и сосочкового слоев.
атрофической ста
дии наблюдаются явления дегенерации колла
геновых и эластических волокон.
верхней и
средней частях дермы сосуды расширены.
ста
дии гиперкератоза видны утолщение рогового
слоя и расширение слоя шиповидных клеток.
стадии злокачественного перерождения патогис
тологическая картина соответствует виду опухоли.
Cleaver, Setlow с соавт. (1968; 1970) обна
ружили в клетках больных пигментной ксеро
дермой затруднение репарации повреждений
ДНК
, вызываемых
Ф облучением.
альнейшие
исследования показали, что в большинстве
случаев пигментной ксеродермы имеется недос
та
точность фермента


эндонуклеазы, ответ
ст
венной за начальный этап выделения из
ДНК
пиримидиновых димеров, возникающих при
Ф
облучении [
М
М
ихельсон с соавт.].
ифферен
цировать пигментную ксеродер
му следует со световой оспой
азена, пигментной
крапивницей, пятнистой склеродермией, хрони
ческим рентгеновским дерматитом, недержанием
пигмента, пойкилодермией.
ечение включает, прежде всего, защиту
кожи от солнечных лучей, использование фо
тозащитных кремов и мазей.
рименяют вита
минотерапию (преимущественно витамины
, C,
E, PP), противомалярийные препараты (делагил,
хлорохин, резохин, лаквенил). Tennstedt и
acha
pelle получили хороший эффект при назначении
левамизола.
меются сообщения об успешном
подавлении роста опухолей пенициллином, корти
костероидными и цитостатическими препара
тами.
днако предпочтительнее удалять опухоле
вид
ные
образования в самые ранние сроки во избежание
их быстрого озлокачествления.
ля этого выпол
няют иссечение или диатермо
коагуляцию, криодест-
рукцию, применяют близко
фо
кусную рентге
ноте
рапию, лучи
укки.
целью профилактики в медико-гене
тических консультациях определяют вероятность
рож
дения больных пигментной ксеродермой
детей у родителей, больных пигментной ксеро
дермой, или уже имеющих больного ребенка.
нешне здоровые родители могут иметь больных
детей. (
А
В
оинов с соавт.).
egan с соавт. разработали метод пренаталь
ной диагностики пигментной ксеродермы опре
делением репарации
ДНК
в амниотических
клетках, добытых путем амниоцентеза и куль
тивируемых in vivo.
случае установления диа
гноза возможно прерывание беременности по
медицинским показаниям.
Приводим наш пример
ольной
., 2009

г.р., был госпитализирован в дерматологическое отделение клиники
СНПМЦ
с диагнозом «
игментная ксеродерма».
Жалобы при поступлении со слов матери:
наличие очагов поражения на коже лица и
тыльной поверхности кистей обеих рук; чувство стягивания и сухость кожи.
Аnamnesis morbi:
ребенок болен с 4-месячного возраста.
начала на открытых участках
кожи появились пузырьковые элементы, по поводу чего ребенок получил стационарное
лечение в г.
С
амарканде (название препаратов мать указать не смогла).
з-за отсутствия
Сл
З П
РАКТИКИ
терапевтического эффекта мать обратилась к аллергологам, где с диагнозом «
топиче
ский дерматит» ребенку была проведена терапия с применением анаферона, креона,
линекса, дибазола, витамина
. Эффекта от лечения также не последовало и по совету зна
комых мать обратилась к дерматологу в г.
Т
ашкенте, где ребенку был выставлен диагноз
игментная ксеродерма» и назначена гипосенсибилизирующая, витаминотерапия и на
ружная противовоспалительная терапия.
а фоне лечения мать отметила незначительное
рассасывание кожно-патологического процесса в виде уплощения элементов поражения и
уменьшения зуда.
днако эффект был кратковременным.
связи с изменением внешнего вида
(лица, конфигурации конечностей обеих рук) родители обратились к пластическому хирургу, ко
торый после консультации направил больного на лечение в Р
СНПМЦ
Аnamnesisa vitae:
мальчик от второй беременности, родился в срок с массой тела 3,6 кг,
вскармливался грудным молоком.
о 4-месячного возраста развивался нормально, не бо
лел.
семье 2 детей. Родители состоят в кровном родстве (двоюродные брат и сестра).
еренесенные инфекционные заболевания — гепатит
в 3 года.
тмечена аллергическая
реакция на солнечную инсоляцию, проявляющаяся покраснением кожи лица, светобоязнью,
чувством жжения и зуда.
Status praesens
: общее состояние ребенка относительно удовлетворительное, аппетит со
хранен.
он спокойный.
о стороны внутренних органов жалоб нет.
альчик правильного телосложения, однако отстает в физическом развитии. Cor-тоны
ясные, в легких везикулярное дыхание.
о стороны других внутренних органов патологии не
выявлены. Физиологические отхождения регулярные.
ериферические лимфатические узлы не
увеличены.
Status localis:
кожно-патологический процесс носит диссеминированный характер, рас
полагается на коже лица в области носа и щеки, ушных раковин, а также на тыле кистей
(см. вклейку, фото 20–22)
.
оражения представлены пигментированными пятнами и
атрофическими рубчиками.
ожа лица сухая, имеет пестрый вид: многочисленные коричневые
пятна различных оттенков, беловатые рубчики разной величины, точечные и звездчатые
телеангиэктазии.
аблюдаются истончение ушей и кончика носа, атрезия отверстия рта и носа.
а тыле кистей имеются гиперпигментированные пятна белесоватого цвета и белые рубчики.
тмечаются синдактилия II–IV пальцев кистей рук, дистрофия зубов.
убъективных жалоб нет.
абораторные исследования
Общий анализ крови:
Hb
109 г/л.; эритроциты
3,5; цп
0,9; лейкоциты
6,0;
с/я
50,0
%; эоз
4,0; лимфоцииы
42,0; моноциты
4,0;
СО
8 мм/ч.
Биохимический анализ крови:
общий белок
81 г/л; мочевина
5,2; креатинин
32,5; об
щий холестерин
4,27; общий билирубин
10,4, связанный
0,7 мкмоль/л, свободный
9,7
мкмоль/л.;
АТ
35;
АТ
38; сахар
5,6 ммоль/л.
ИФА на ВИч:
отрицательный.
Общий анализ мочи
: объем


80,0 мл; белок


abs; уробилин (+),
SC (3+), эпителиальные
клетки


1–2; лейкоциты


2–3; соли оксалаты (+).
Анализ мочи на порфирин:
положительный.
Анализ кала:
в пределах нормы.
УЗИ внутренних органов:
реактивные изменения печени; гепатомегалия; спленомегалия.
ИФА
HbsAg
0,062 (–).
ИФА
на
Helicobacter pylori
0,170 (–).
гистологическое исследование:
игментная ксеродерма».
Осмотр педиатра
: основной диагноз.
Осмотр стоматолога:
деформация зубов.
ечение: аскорбиновая кислота 5



2,0 мл, в/м, е/д, №

10; никотиновая кислота 1


1,0 мл; в/м; нейротон


2,0 мл, в/м, 3 инъекции; хлорид натрия 0,9



100,0 мл + натрия тио
сульфат, 30



10

мл в/в; аевит


по 1 капс. 2 р/д; антраль


по 1 табл. 1 р/д в течение 10
дней; наружно мазь «
ловейт» на очаги 2 р/сут.
аше наблюдение подтверждает, что пигментная ксеродерма в основном появляется
в детском возрасте, течение болезни ухудшается в весенне-летний период.
еобходимо
постоянное врачебное наблюдение не только для предотвращения воздействия ультра
фиолетовых лучей, но и для раннего выявления злокачественных новообразований кожи.
112
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ИТЕРАТ
ифференциальная диагностика кожных бо
лезней.
од ред.
тудница —
осква.
1983.
426.
2.
алая медицинская энциклопедия. —
.:
едицинская энциклопедия». 1991–1996 гг.
3.
De Sanctis C., Cacchione
`idiozia xerodermi
ca //
ivista Spermentale di freniatria e
edicina
egate delle
lienaziorii. 1982. 56; 269–292.
бщая онкология.
од ред.
П
Н
апалкова.


енинград, 1989.

45.
5.
атологическая анатомия болезней плода и
ребенка.
од ред.
Е
И
вановской,
С
г
усман.
2-х томах. —
осква. 1981.
6.
Cleaver
Е
. xeroderma pigmentosum: biochemi
cal and genetic characleristics //
nn.
ev. Genet.
1975; 9; 19–38.
EI-Hc/nawi H., Smith S.
., Penrose
.S. xero
derma pigmentosum — its inheritance and rela
tionship lo ihe
BO blood-group system //
nn.
Hum. Genei. 1965; 28; 273–290.
8.
Kruemer
.H.,
ec
., Seotto
xeroderma
pigmentosum: cutaneous, ocular and neurolog
ic abnormalities in 830 published cases //
rch.
Dermatol. 1987; 123; 241–250.
Stefanini
., Keijzer
., Dalpru
. et al. Differenc
es in the levels of
V repair and in clinical symp
toms in two sibs affected by xeroderma pigmen
tosum // Hum. Genet. 1980; 54; 177–182.
10.
xeroderma idiocy of de Sanctis and Cacchione.
: 278–800.
11.
Kraemer K.H.,
ee
.,
ndrews
.D.,
am-
bert w.C. The role of sunlight and D
NA
repair in
melanoma and nonmelanoma skin cancer. The
xeroderma pigmentosum paragidm //
rch Der
matol 1994; 130(8):1018–21.
12.
areddy S.,
eddy
., Babu S., Balan P. xero
derma pigmentosum: man deprived of his right to
light // Scienti�c world
ournal. 2013; 534–752.
13.
Kraemer K.H.,
ee
., Scotto
. xeroderma
pigmentosum. Cutaneous, ocular and neurologic
abnormalities in 830 published cases //
rch Der
matol. 1987; 123(2); 241–50.
14.
Bradford P.T., Goldstein
., Tamura D. et al.
Cancer and neurologic degeneration in xeroderma
pigmentosum: long term follow-up characterises
the role of D
NA
repair //
ed Genet. 2011; 48(3);
168–76.
15.
Kraemer K.H.,
ee
.,
ndrews
.D.,
ambert
w.C. The role of sunlight and D
NA
repair in
melanoma and nonmelanoma skin cancer.
The xeroderma pigmentosum paradigm //
rch
Dermatol. 1994; 130(8); 1018–21.
16.
Grampurohit V.
., Dinesh
.S.,
ao
M
ultiple
cutaneous malignancies in a patient of
ul
tiple
malignant tumors in 8-years old boy with xeroder
ma pigmentosum: a case report xeroderma pig
mentosum //
Cancer
es Ther. 2011; 7(2): 205–7.
17.
ohanty P.,
ohanty
., Devi B.P.
ultiple cu
taneous
malignancies in xeroderma pigmen
tosum // Indian
Dermatol Venereol
eprol. 2001; 67(2); 96–7.
18.
Di Giovanna
etinoid chemoprevention
in patients at high risk for skin cancer //
ed
Pediatr Oncol. 2001; 36(5); 564–7.
19.
ehmann
.,
cGibbon D., Stefanini
xeroderma pigmentosum // Orphanet
are Dis.
2011; 6:70.
113
Сл
З П
РАКТИКИ
УД
616.31-002-02:616.516:615.0351
КРАСН
лОСКИй
лИШАй
СлИ
ИСТ
ЫХ
ОлОчЕК
Ф.Ш. Х
АМИДОВ
1
, А. С
ОХИДДИНОВ
Андижанский государственный медицинский институт
Андижанский областной кожно-венерологический диспансер
ХУ
лОСА
ШИллИ
Қ Қ
АВАТлАРНИ
Қ
Ил
яССИ
ТЕМИРАТКИСИ
Ф.Ш. Хамидов, А. Салохиддинов
уаллифлар томонидан шиллиқ қаватлар зарарланиши билан кечган қизил ясси темираткини кли
ник ҳолати тасвирланган.
Калит сўзлар:
қизил ясси темиратки, шиллиқ қават, даволаш.
MMARY
LI
HEN
BER
PLAN
UC
MEMBRANES
F.Sh. Khamidov, A. Salohiddinov
The authors described clinical case
ichen ruben planus
with lesions of the mucous membranes.
Keywords:
ichen ruben planus, mucous membranes, treatment.
ЗЮ
МЕ
КРАСН
П
лОСКИй
лИШАй
СлИ
ЫХ
ОлОчЕК
Ф.Ш. Хамидов, А. Салохиддинов
вторами описан клинический случай красного плоского лишая с поражением слизистых оболочек.
Ключевые слова:
красный плоский лишай, слизистые оболочки, лечение.
расный плоский лишай (
КПл


хрониче
ское воспалительное заболевание кожи и
слизистых, характеризующееся папулезными вы
сыпаниями.
аболевание встречается у 0,5–1

дерматологических больных, чаще у людей в
возрасте 30–60 лет, [1–9].
Этиология заболевания неизвестна.
уще
ствует несколько гипотез о причинах возникнове
ния
КПл
: вирусная или инфекционная, невроген
ная или нейроэндокринная, интоксикационная,
иммуноаллергическая.
пользу нейроэндокрин
ной или неврогенной гипотезы свидетельствуют
случаи внезапного развития дерматоза или его
рецидивов после психической травмы.
нтоксика
ционная гипотеза рассматривает связь возникно
вения
КПл
с приемом лекарственных препаратов:
ингибиторы
АП
Ф, нестероидные противовоспали
тельные препараты, пеницилламин, препараты
золота, бета-блокаторы.
ирусная, или инфекци
онная, теория основывается на данных о частой
ассоциации
КПл
и вирусного гепатита
[1, 2, 4–9].
патогенезе
КПл
основная роль принад
лежит активированным
-лимфоцитам, которые
локализуются в эпидермальной зоне и вызывают
апоптоз кератиноцитов.
отечественной дерматологии постоянно
подчеркивалась роль психогенных факторов в
возникновении многих заболеваний кожи. Эмо
циональные воздействия приводят к высвобож
дению ацетилхолина — химического передатчика
(медиатора) нервного возбуждения на всех уров
нях и во всех отделах нервной системы и способ
ствуют развитию таких заболеваний, как красный
плоский лишай, атопический дерматит, почесуха,
крапивница [1–9].
бщепринятой классификации
КПл
не суще
ствует, наиболее часто встречаются следующие
его формы:
типичная;
гипертрофическая, или веррукозная;
атрофическая;
пигментная;
эрозивно-язвенная;
пузырная.
сновным морфологическим элементом при
типичной форме
красного плоского лишая явля
ется уплощенная папула диаметром 2–5 мм, по
лигональных очертаний, с вдавлением в центре,
розово-красного цвета с характерным фиолето
вым оттенком, восковидным блеском, более от
четливым при боковом освещении.
елушение
обычно незначительное, чешуйки отделяются с
трудом.
а поверхности более крупных узелков,
особенно после смазывания маслом, можно об
наружить сетевидный рисунок (симптом «сетки
икхема»).
114
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
арактерными признаками красного плоско
го лишая являются склонность к сгруппирован
ному расположению высыпаний с образованием
колец, гирлянд, линий. Реже узелки сливаются,
образуя бляшки, вокруг которых могут возникать
новые папулы.
большинстве случаев сыпь рас
полагается симметрично на сгибательных по
верхностях конечностей, туловище, половых ор
ганах, довольно часто — на слизистой полости
рта. Редко поражаются ладони, подошвы, лицо.
убъективно беспокоит зуд.
период обостре
ния для
КПл
характерен положительный
фено
мен Кебнера
— появление новых узелков на ме
сте травматизации кожи.
ри красном плоском лишае прослеживается
3 стадии — прогрессирующая, стационарная, ре
грессирующая.
прогрессирующей
стадии на месте травм и
расчесов появляются свежие морфологические
элементы (изоморфная реакция
ебнера), выра
жен зуд, элементы яркие, сочные.
стационарной
стадии отмечают уплоще
ние эффлоресценций, побледнение, уменьшение
зуда.
регрессирующей
стадии на месте папулез
ных элементов (бляшек) остаются пигментные
пятна желтоватого или коричневого цвета.
ри типичной форме красного плоского ли
шая клиническая картина описывается 5 «
»:
папулы;
плоские;
полигональные;
пурпурно-красные;
пруритические (зудящие).
ри
КПл
часто поражается слизистая оболоч
ка полости рта
— внутренняя поверхность щек,
язык.
40–60

% больных, кроме кожи, поражена
слизистая ротоглотки.
ысыпания характеризуются мелкими, пло
скими, многоугольными узелками серовато-бело
го цвета, размером с булавочную головку.
нало
гичные высыпания могут быть на слизистой обо
лочке половых органов, обособленные папулы,
кольца, эрозии — на половом члене (чаще, на
головке), мошонке, больших и малых половых гу
бах и слизистой влагалища.
J

Gorlin и
О

Sedano (1978) подчеркивают,
что на слизистой обо
лочке щек высыпания могут
иметь сетчатую, линейную, анулярную или бляш
ковидную форму, а элементы могут быть папу
лезными, атрофическими, эрозивными, язвен
ными, буллезными или веррукозными.
читывая
разнообразие клинических проявлений красного
плоского лишая на сли
зистых оболочках, были
предприняты попытки их классификации [
аш
ков
Б
М
.,
еляева
Е
Ф., 1961;
ашкиллейсон
А
л
.,
1984].
л
М
ашкиллейсон (1984) различает шесть
клинических форм красно
го плоского лишая сли
зистой оболочки рта и красной каймы губ.
1)
типичная форма:
характерны мелкие (до

мм) узелки, сли
вающиеся в причудливый ри
сунок, напоминающий кружева, листья папо
ротника, или в бляшки (особенно на слизистой
оболочке щек, языке), по
крытые серовато-белым
налетом;
2)
гиперкератотическая форма:
бляшки, об
разованные из сливающихся между собой узел
ков с резкими границами и выраженным орогове-
нием;
3)
экссудативно-гиперемическая форма:
раз
витие типичных папул на отечном, гиперемиро
ванном фоне слизистой оболочки; неприятные
ощущения при приеме острой, горячей пищи;
4)
эрозивно-язвенная форма:
является ослож
нением типич
ной или экссудативно-гиперемиро
ванной формы в результате травмирова
ния отеч
ных папул и развития на их поверхности единич
ных или множест
венных эрозий.
ряде случаев
подобная форма сочетается с гипертонической
болезнью и сахарным диабетом (синдром
ринш
пана);
буллезная форма:
наряду с типичными па
пулами на слизи
стой оболочке щек появляются
единичные или множественные пузыри от 2–3 мм
до 1,0–1,5 см в диаметре с плотной покрышкой,
которая существует не более суток, затем вскры
вается, а образующиеся при этом эрозии быстро
эпителизируются;
атипичная форма:
чаще на слизистой обо
лочке верхней губы и соприкасающейся с ней
верхней десне появляются симметрично распо
ложенные отечные инфильтрированные участ
ки с белесоватым налетом и отечностью десне
вых сосочков в области верхних резцов, легко
кровоточа
щих при механическом раздражении.
ашкиллейсон (1984) подчеркивает, что
перечисленные формы поражения слизистой
оболочки рта при красном плоском лишае могут
переходить одна в другую и сочетаться с типич
ными полигональными лихеноидными папулами
на коже.
G.

Gorlin, H.
O.

Sedano (1978) считают, что
в полости рта высыпания локализуются наи
более часто на слизистой оболочке щек и на
языке, а губы, небо и десны поражаются реже.
V.
C.
A
ranjo и соавт. (1980) отмечают, что чаще
всего (в 62

% случаев) при локализации
КПл
на
слизистой оболочке рта поражаются слизистая
щек, в 26

% — десен, в 14

% — язык, в 7

% —
слизистая твердого неба и губ.
лительность
существования очагов поражения на слизистых
оболочках неопределенная: заболевание может
длиться неделями, месяцами, годами, особен
115
Сл
З П
РАКТИКИ
эрозивно-язвенная форма [Gorlin
R
G., Seda
no

H.
O., 1980].
о данным некоторых авторов, встречаются
несколько разновидностей поражения слизистых
оболочек при красном плоском лишае:
типичная;
экссудативно-гиперемическая;
эрозивно-язвенная;
буллезная;
инфильтративно-перигландулярная.
ри хронических распространенных формах
нередко отмечают поражение ногтей, иногда со
четанно и на верхних, и на нижних конечностях
(симптом дистрофии 20 ногтей).
ипичное пора
жение ногтей включает проксимально-дисталь
ные линейные вдавления на ногтевой пластинке,
а также формирование на месте матрикса ногте
вой пластинки рубца.
детей ногти практически
не поражаются.
ледует обратить внимание пациента на не
заразность заболевания, необходимость устра
нения возможной причины длительного течения
дерматоза, коррекцию психоэмоциональных рас
стройств.
ри поражении слизистой оболочки у
взрослых рекомендуют убрать разнородные ме
таллы на зубных протезах.
некоторых случаях поражения слизистой
оболочки бывают изолированными (актинический
хейлит, хроническая трещина губы) или сочетан
ными с поражением кожи (красный плоский ли
шай, многоформная экссудативная эритема, ато
пический дерматит).
описании патологического
процесса слизистой оболочки ротовой полости
различают те же морфологические элементы,
что и при кожном процессе.
оражения ногтей редко бывают изолирован
ными, часто сочетаются с кожными проявления
ми (псориаз, буллезный эпидермолиз, красный
плоский лишай).
расный плоский лишай, особенно при его ло
кализации в полости рта и на волосистой части
головы с наличием рубцовой атрофии (синдром
ассюэра–
иттля), способен создать трудности
в дифференциальной диагностике и потребовать
патоморфологического исследования.
ифференциальную диагностику прово
дят с токсикодермией, псориазом, папулезным
сифилисом, атопическим дерматитом, слизистых
оболочек — с лейкоплакией, кандидозным стома
титом (молочница), волосатой лейкоплакией рта

ВИч
-инфицированных), красной волчанкой,
механическими травмами, высыпными элемента
ми слизистых оболочек у больных вторичным си
филисом, пузырчаткой, буллезным пемфигоидом
[1–9].
ечение.
азначают гипоаллергенную диету:
исключают консервы, сыры, шоколад, цитрусо
вые, алкоголь.
граничивают прием лекарств.
ечение включает антигистаминные препа
раты I поколения с седативным эффектом (хло
ропирамин, хифенадин, дифенгидрамин и т.
д.),
гипосенсибилизирующие препараты (внутри
венно 30

% раствор тиосульфата натрия, 10

%
раствор глюконата кальция), нейротропные пре
параты (нейролептики, снотворные, седативные
средства).
ри распространенных формах при
меняют препараты хинолинового ряда (хлоро
хин, гидроксихлорохин), глюкокортикоидные пре
параты (преднизолон, бетаметазон), комбини
рованный препарат — пресоцил, в состав ко
торого входят преднизолон, хлорохин и аце
тилсалициловая кислота.
акже используют
ретиноиды (витамин
+ ретинол), цитостатики,
препараты сульфонового ряда (дапсон).
ружно на высыпания назначают сильные глю
кокортикоидные кремы, мази (бетаметазон,
клобетазол, метилпреднизолона ацепонат, мо
метазон, триамцинолон и т.
д.).
а слизистые
оболочки назначают дезинфицирующие раство
ры, 1

% водный раствор метиленового синего,
облепихо
вое масло.
Физиотерапия:
ПУВА
, лазеропунктура, элек
тросон, ультразвук, фонофорез глюкокортикоид
ных мазей на очаги высыпаний (при бородавча
той форме).
ри гипертрофической форме назначают глю
кокортикоидные мази под окклюзионную повязку,
проводят деструкцию очагов жидким азотом, ла
зером, диатермокоагуляцией [3, 6–7, 9].
Приводим наш пример
ациент Р., 37 лет, обратился к стоматологу с жалобой на высыпные элементы в ротовой
полости, беспокоящие его уже более 2 месяцев.
томатолог лечил пациента антисептическими
растворами, но из-за отсутствия эффекта посоветовал обратиться к дерматологу.
ри объективном осмотре на коже пациента были обнаружены характерные мелкие (до
2 мм) полигональные, плоские узелки с пупковидным вдавлением в центре, папулы, сли
вающиеся в причудливый рисунок, напоминающий кружева, листья папо
ротника, или в бляш
ки (особенно на слизистой оболочке щек, языке), по
крытые серовато-белым налетом. Феномен
ебнера был положителен на животе.
а очагах предплечий и щек выявлена сетка
икхема.
опутствующие заболевания: бронхит, пиелонефрит.
осле соответствующего стандартного лечения у больного был отмечен регресс элементов,
улучшилось общее состояние.
116
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
ИТЕРАТ
рэхем-
раун Р. и др.
рактическая дермато
логия.
ер. с англ. —
.: «
ед-
ресс-информ».
2011. 360
с.
2.
ерматовенерология.
ациональное руковод
ство.
од ред. Ю.
крипкина, Ю.
утова,
И
ванова. —
.: «
ОТА
Р-
едиа». 2011.
1024 с.
3.
ерматовенерология.
од ред.
.
убано
вой. —
.: «
КС
ЕСС
». 2010. 428
с.
еботарев
.,
амразова
.,
еботаре
ва
Н
.,
динец
ерматовенерология
чебник для студентов высших учебных заве
дений. 2013. 584 с.
5.
Фицпатрик
.,
жонсон Р.,
улф
. и др.
ер
матология.
тлас-справочник. —
.: «
ракти
ка». 1999. 881 с.
6.
еботарев
.,
айда
. Руководство для
врачей общей практики (семейных врачей) по
дерматовенерологии. —
таврополь: «
едь
мое небо». 2009. 328

с.
вропейское руководство по лечению дерма
тологических заболеваний.
ер. с англ.
од
ред.
Д
К
асамбаса,
М
л
отти. —
.: «
ед
ресс-информ». 2008. 736

с.
8.
линические рекомендации для врачей, ока
зывающих медико-санитарную помощь.
ож
ные болезни. —
.: «
едицина
ико». 2008.
544
с.
ожные и венерические болезни.
од ред.
даскевича,
озина. —
.: «
еди
цинская литература». 2006. 672

с.
117
ИлЕ
ЮБИлЕ
К 55-
лЕТИ
АБ
ОВА
лИШЕРА
АТлА
БХ
ЖАЕВИчА
бидов
лишер
атлабходжаевич родился в 1961

г. в г.
ашкенте в семье служащих.
1980 г., окончив среднюю школу №

249 г.
ашкента, поступил в
аш
кентский государственный
медицинский институт на лечебный факультет, который успешно окончил в 1986 г.
осле
окончания института прошел годичную интернатуру в
НИИ
дерматологии и венерологии по
специальности «
ожные и венери
ческие болезни».
1987 г. работал врачом приемного отделения клиники, а с 1988 г. – руководителем
ентра
микологии при
НИИ
МЗ
з.
менно в этот период впервые проявились организаторские
способности
М
А
бидова, когда на базе института был организован
ентр глубоких микозов.
этот период
М
А
бидов выезжал во
сесоюзный центр микологии г.
л
енинграда, где
перенимал опыт ведущих ученых-мико
логов.
последствии, по инициативе
М
А
бидова,
был организован и успешно проведен в
НИИ
выездной цикл ученых данного
ентра для
оказания практической помощи.
аряду с практической работой
М
А
бидов интересовался новыми научными дости
жениями, постоянно стремился к самосовершенствованию.
1989 г. по 1996

г. работал млад
шим, а затем старшим научным сотрудником
НИИ
, а с 1996 г. по 2009

г. руководил отделом
онорея и малая урология» данного института.
2009 г.
лишер
атлаб
ходжаевич был
назначен заместителем директора по лечебной работе, главным врачом клиники Р
СНПМЦ
МЗ
Р
з.
1994 г.
лишер
атлабходжаевич успешно защитил кандидатскую диссертацию на тему
линико-иммунологические особенности, результаты обследования в тесте
на
ВИч
у
больных с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, их диагностика и лечение».
1999

г. решением
ысшей аттестационной комиссии при
абинете
инистров Республики
збекистан ему было присвоено ученое звание старшего научного сотрудника.
араллельно
с практической деятельностью
М
А
бидов активно занимается научной работой.
2003

г.
он окончил докторантуру, неоднократно выигрывал и успешно осуществлял гранты
гКНТ
го
118
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
перу принадлежит более 340 научных работ, под его руководством выполнены и защищены

кандидатских диссертаций.
М
А
бидов является главным дерматовенерологом
инистерства здравоохранения
Республики
збекистан.
а период его работы в качестве главного дерматовенеролога при
его непосредственном участии разработан и утвержден целый ряд нормативных документов,
регламентирующих деятельность всей дерматовенерологической службы.
М
А
бидов является тренером по репродуктивному здоровью
UN
FP
, членом редак
ционного совета журналов «
овости дерматологии и репродуктивного здоровья», «
ерма
товенерология и эстетическая медицина», членом
оорди
национного
овета дермато
венерологов и косметологов
СНг
от Республики
збекистан, почетным членом
ссоциации
дермато
венерологов и косметологов
азах
стана.
М
А
бидов награжден почетной грамотой
инистерства здравоохранения Республики
збекистан в 2012 г., нагрудным значком «
тлич
ник здравоохранения» в 2014 г.
а период работы в Р
СНПМЦ
лишер
атлабходжаевич проявил себя как
целеустремленный, эрудированный, дисциплинированный, инициативный работник.
н обладает
доброжелательным, искренним характером, пользуется заслуженным уважением среди коллег и
пациентов.
этот юбилейный день друзья и коллеги чистосердечно поздравляют
лишера
ат
лаб
ходжаевича с 55-летием со дня рождения и желают ему крепкого здоровья, успехов в работе и
благополучия в семье.
Республиканский научно-практический медицинский
центр дерматологии и венерологии МЗ РУз
Министерство здравоохранения Республики Узбекистан
Ассоциация дерматовенерологов Узбекистана
Редакционная коллегия научно-практического журнала
«Дерматовенерология и эстетическая медицина»
119
АлЕН
АРь
АлЕНДА
AD A
NNUAL
M
EETING
Orlando, Florida
Дата проведения:
3–7 марта 2017 г.
www.aad.org/meetings/annual-meeting
ND
I
NTERNATIONAL
D
ERMATOLOGY
AND
C
OSMETOLOGY
C
ONGRESS
(INDERCOS 2017)
Istanbul, Turkey
Дата проведения
: 15–18 марта 2017 г.
indercos
org
TH
DUBAI
w
ORLD
DERMATOLOGY
AND
LASER
CONFERENCE
&
HIBITION

DUBAI
DERMA
2017
убай,
ОА
Дата проведения
27–29 марта 2017 г.
dubaiderma
com
II
NTERNATIONAL CONGRESS OF DERMATOLOGY
Buenos
ires,
rgentina
Дата проведения:
18–22 апреля 2017 г.
www.icd2017.com.ar
СЕРОССИйСКАя НА
чНО-
РАКТИчЕСКАя КОН
ЕРЕНЦИя С МЕЖ
ДУ
НАРО
чАСТИЕМ
ОлЕК
ляРНАя ДИАгНОСТИКА 2017»
осква, Россия
Дата проведения:
18–20 апреля 2017 г.
www.congress-infection.ru
27
TH
E
UROPEAN
C
ONGRESS
OF
C
LINICAL
M
ICROBIOLOGY
AND
I
NFECTIOUS
D
ISEASES
Vienna,
ustria
Дата проведения:
22–25 апреля 2017 г.
eccmid
org
14
TH
EADV S
PRING
S
YMPOSIUM
Brussels, Belgium
Дата проведения:
25–28 мая 2017 г.
eadvbrussels2017.org
35
TH
A
NNUAL
M
EETING
OF
L
ATIN
A
MERICAN
D
ERMATOLOGISTS
(RADLA)
Bogotà, Colombia
Дата проведения
: 26–29 мая 2017 г.
radla
2017.
com
ЖЕгО
НАя НА
чНО-
РАКТИчЕСКАя КОН
ЕРЕНЦИя
ЕРМАТОВЕНЕРОлОгОВ
И КОСМЕТОлОгОВ «
РИгОРьЕВСКИЕ чТЕНИя»
аратов, Россия
Дата проведения:
1–2 июня 2017 г.
120
ДЕРМАТОВЕНЕРОлОгИя И ЭСТЕТИчЕСКАя МЕ
ИЦИНА

3–4
2016
VII
СЕРОССИйСКИй С
ЗД
ЕРМАТОВЕНЕРОлОгОВ И КОСМЕТОлОгОВ
осква, Россия
Дата проведения
: 20–23 июня 2017 г.
26
TH
EADV C
ONGRESS
Geneva, Switzerland
Дата проведения:
13–17 сентября 2017 г.
III
ОН
ЕРЕНЦИя
ЕРМАТОВЕНЕРОлОгОВ И КОСМЕТОлОгОВ
МА
евастополь, Россия
Дата проведения
: 29 сентября 2017 г.
9TH
ORL
CONGRESS OF
ELANOMA
Brisbane,
ustralia
Дата проведения
: 18–21 октября 2017 г.
www.worldmelanoma2017.com
I
чНО-
РАКТИчЕСКАя КОН
ЕРЕНЦИя
ЕРМАТОВЕНЕРОлОгОВ И КОСМЕТОлОгОВ
АНКТ-ПЕТЕР
БУ
РгСКИЕ
ЕРМАТОлОгИчЕСКИЕ чТЕНИя»
анкт-
етербург, Россия
Дата проведения:
26–28 октября 2017 г.
www.cnikvi.ru

Приложенные файлы

  • pdf 4398423
    Размер файла: 5 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий