Таким образом, данные примеры предемон? стрировали, что, несмотря на тяжелое состояние и неблагоприятный прогноз у пациентов с острой окклюзией ствола ЛКА (6, 7)


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
Редакционная коллегия
Главный редактор Д.Г. Иоселиани
С.А. Абугов (Москва)
А.М. Бабунашвили (Москва)
Г.Е. Белозеров (Москва)
В.В. Демин (Оренбург)
Д.П. Дундуа (Москва) — ответственный секретарь
В.А. Иванов (Красногорск)
З.А. Кавтеладзе (Москва) — зам. главного редактора
Л.С. Коков (Москва)
А.В. Протопопов (Красноярск)
А.Н. Самко (Москва)
В.К. Сухов (Санкт-Петербург) — зам. главного редактора
А.А. Филатов (Москва)
В.В. Честухин (Москва)
Б.Е. Шахов (Нижний Новгород)
Б.М. Шукуров (Волгоград) — зам. главного редактора
Редакционный совет
МЕЖДУНАРОДНЫЙ ЖУРНАЛ
ИНТЕРВЕНЦИОННОЙ КАРДИОАНГИОЛОГИИ
ISSN 1727-818X
Требования
материалам
г.)
В Меж
ном Жур
ле
ин
тер
вен
ци
он
ной кар
дио
ан
гио
ло
гии (МЖИК) публикуются ре
ные Ре
ным со
и ре
ми ста
тьи, в ко
ны во
сы сер
тых за
ний, а так
же те
сы до
кла
дов, пред
став
лен
ных на
дах, сес
ях и кон
про
во
ди
мых под эги
дой Рос
сий
го на
го об
ства ин
ных кар
сия, 101000, Мос
ков пер., д. 5, МЖИК.
Тел.: (495) 624-96-36.
Факс: (495) 624-67-33.
E-mail: [email protected]
ные ру
си рас
ся толь
ко при ус
вии, что
они не под
ся к пе
в дру
гом из
нии, а пред
ные в них дан
ные не раз
в Ин
те или не пуб
лись ра
нее. При при
тии ста
к из
да
нию
тре
бу
ет
ся
пись
мен
ное
ние пе
чи ав
ских прав МЖИК, под
ное все
ми ав
ми. Хра
лем ав
ских прав яв
ся МЖИК.
Ма
те
ри
лы, на
пе
ча
тан
ные
МЖИК, не мо
гут быть вос
ны без пись
го разрешения
сия, 101000, Мос
ков пер., д. 5, МЖИК.
Факс: (095) 624-67-33.
Е-mail: [email protected]
ры обя
ны ин
вать
во о лю
бой ком
кой де
тель
но
ти, ко
то
рая мо
жет
стать при
чи
ной воз
ник
но
ве
ния
тов ин
сов в свя
зи
пред
став
ной стать
ей. В про
ном слу
чае прось
ба под
дить это в со
ном пись
Под
го
тов
лен
ные к из
да
нию
лы долж
ны быть пред
ны: ста
— в
эк
рах, ри
ки и таб
цы — в
эк
земп
ля
рах, со
про
во
ди
тель
ное
пись
мо — в
двух
эк
земп
ля
рах.
ли в ра
те со
ся до
ни
тель
ные ма
те
ри
лы, на
при
мер
сок ли
ры, на
ся
"в пе
ти", — их так
же сле
ет
лять в
эк
рах.
ме то
го, не
мо при
жить тек
то
вый файл на лю
бом
ном но
Текст дол
жен быть на
пе
ча
тан
рез два ин
ла на од
ной сто
ро
не листа раз
ме
ром 22
28
см
мат А4), по
ля со всех сто
рон
— 3
см (вни
зу ти
го ли
та —
см). Раз
мер кег
ля для ла
зер
но
го
ра не ме
нее 12.
Из-за ог
ний пе
ной
ди жур
ла ре
ция ре
мен
ду
ет под
го
тав
ли
вать к из
да
нию ста
тьи обы
емом не бо
лее 5000
слов, в том числе ссыл
ки и под
си. Ил
ции и таб
цы сле
ет ог
чить толь
ко не
ми дан
ми. Ста
тьи, со
щие этим тре
ям, ско
рее
го, бу
дут при
ты к пуб
без со
ра ста
Ти
ный лист.
Струк
ный те
и клю
вые сло
Крат
кий те
Спи
сок со
Текст.
Вы
ние бла
ли та
вое имеет
Спи
сок ли
Под
си к ри
Таб
Ну
ме
ра
ция стра
ниц на
чи
на
ет
ся с
го ли
Вмзлямзэ ябснпнб!
Тпданбямзя й опдгнрсябкядлыл
Вниманию
Требования
материалам
Ти
ный лист
ет: на
ние ста
тьи, ини
лы ав
ров (пол
стью с ука
ем уче
ной сте
ни, а так
же
ства в НОИК), крат
кое на
ние ор
ции (не бо
лее 45 зна
ков), где ра
бо
та
ют ав
то
ры. Ес
ли
та бы
ла вы
на в не
ких уч
реж
де
ни
ях, сле
ду
ет ука
зать,
где имен
но (ис
те ниж
ний
ко
лон
ти
тул). Так
же не
об
хо
ди
мо
вить све
ния о гран
тах, сти
пен
ди
ях и дру
гих фор
мах
вой под
ки, о фон
дах
и уч
ях, свя
ных с ра
той. Под за
ком "Ад
рес для
пе
ре
пи
ки" ука
зы
ва
ют
ся пол
ные
имя и ад
рес ав
ра, по ко
му сле
ет на
лять всю кор
ре
пон
ден
цию, под
го
тов
лен
ные
к пе
ти ма
лы и ре
ты.
Так
же со
те но
ра те
на, фак
са и по воз
ти ад
рес
ной по
ный те
ный те
зис (мак
мум 250 слов) дол
жен со
ные дан
ные в пя
ти раз
рас
по
ло
жен
ных под от
дель
ны
ми
ми в сле
щем по
Це
ли.
Обос
но
ва
ние.
Ме
то
ды.
. При на
нии ста
ть
и с
ле
ду
ет ис
поль
зо
вать
ные пред
ния. Все дан
при
во
ди
мые в те
зи
се, долж
ны
ся в тек
те или таб
кий те
(для на
ния жур
В крат
ком те
зи
се (не бо
лее 100
слов) опи
сы
ва
ет
ся кли
ни
че
кое
ние ра
ты. В те
зис не сле
ет вклю
чать све
ния, ко
не бу
дут со
ся в тек
те или
таб
цах ста
Текст
С це
лью ра
го ис
ния пе
ной пло
ди в ста
ет при
нять до 10 об
ня
тых со
кра
ще
ний. На от
дель
ной
стра
ни
це пос
ле крат
ко
го те
зи
са
ука
зы
ва
ют
ся приведенные со
кра
ния и их рас
ка. Ре
ция ос
тав
ля
ет за со
бой пра
во
ть со
ния в ста
кус
ре
Требования
материалам
ся давать за
вки и под
ловки. Ссыл
ки, таб
цы и ри
ки долж
ны быть про
ны в
ке их раз
ния в тек
Все пуб
мые ма
лы про
ве
ря
ют
ся на пред
мет со
от
вет
ствия
и точ
ти ста
ких ме
дик и ста
кой ин
ции ре
зуль
та
тов.
В раз
де
ле
"Ме
то
ды"
сле
вить обос
ние при
ся ста
ких ме
дов,
в том числе спе
ных ме
дов,
ис
поль
зо
ван
ных для обоб
ще
ния
ных, а так
же ме
дов, пред
ла
гав
ших
ся для про
вер
ки ги
по
тез
ли это име
ло ме
то), и уро
ня
зна
ти, при
няв
ся при
ке ги
тез. В слу
чае ис
ния бо
лее слож
ных ста
ких ме
дов (по
мо t-те
та, ме
да хи-ква
рат, простых ли
ней
ных
ре
рес
сий) сле
ду
ет уточ
нить, ка
кая
кая про
ма при
Ссыл
ки обо
зна
ча
ют
ся араб
ски
ми
ми в скоб
х на уров
не стро
ки и ну
ся в по
ке по
ния в тек
сок ли
ры оформ
ся на от
дель
ной стра
ни
це че
рез
два ин
ла. В не
го вклю
ные со
ния, ру
си, на
ся в про
се под
ки или дру
гие не
ные ма
те
ри
лы. Они ука
зы
ва
ют
ся в
скоб
ках. На
зва
ния жур
на
лов сле
ду
ет
вать в со
ном ви
де в со
вет
ствии с Index Medicus. При этом
сле
ду
ет со
блю
дать стиль из
да
ния, а
же пунк
кие из
звать всех ав
ров, ес
ли их не
лее ше
ти, в про
ном слу
— трех пер
вых и до
вить et al.
То
чки пос
ле ини
лов ав
ров не
ста
вить. Обя
за
тель
но обо
зна
чить
вую и по
нюю стра
Гла
вы из книг
зать пер
вую и по
нюю стра
ни
цы, ав
то
ров, на
зва
ние гла
вы,
ние кни
ги, ре
ра, из
во и год из
ги (от
го ав
ра или
пы ав
зать стра
цу из
ния, от
ся ци
си к ри
Под
пи
си к ри
сун
кам оформ
ля
ют
ся
на от
ных стра
цах че
рез два
ла. Но
ра ри
ков долж
ны со
вать по
ку их раз
ния в тек
Все со
ния, ис
в ри
ках, долж
ны рас
ся ли
бо пос
ле их пер
го упо
ния в под
си, ли
бо в ал
вит
ном по
ряд
ке в кон
це каж
дой
под
пи
си. Сле
ду
ет обы
яс
нить все
приводимые сим
во
лы (стрел
ки,
ки и т.д.).
ли ис
ся уже раз
щав
ши
ся в ка
ком-ли
бо из
да
нии
ри
сун
ки, тре
бу
ет
ся пись
мен
ное
ние на их пе
ку от
го из
ля и ав
ра. В под
си не
мо ука
зать ис
да взят ри
В ре
цию долж
ны быть пред
ри
ных на ла
ном прин
ре, или хо
го ка
ва ксе
пии в двух эк
рах (каж
в от
ном кон
те). Чер
лые или цвет
ные фо
фии так
же направляются в двух эк
рах без тек
Ил
ции,
ные в ста
тье, ав
не воз
Ри
сун
ки, осо
бен
но гра
фи
ки,
ет рас
гать так, что
бы они
ли как мож
но мень
ше ме
та. Под
ные под
си долж
ны
быть чи
ми пос
ле их умень
ния при пе
ти. Оп
ный
мер пос
ле умень
ния — кегль
8.
Все сим
лы долж
ны быть оди
вой ве
ны. Мак
ная ши
на ил
ции на од
ну ко

см, на две ко
ки — 11 см, на
су (три ко
ки) — 17
Гра
фи
ки и ли
ней
ные ри
сун
ки
долж
ны быть ак
ку
рат
но вы
пол
не
ны
ную или на ком
ре (рас
пе
ча
та
ны на ла
зер
ном прин
те
ре с
Ли
нии, де
ле
ния и дру
гие де
та
ли
ся чет
ко – для их даль
го вос
ния. При оформ
г.)
Вниманию
Требования
материалам
нии ди
рамм, гра
ков сле
ет
ис
поль
зо
вать толь
ко чер
ный цве
т, но
не се
На обо
рот
ной сто
ро
не каж
дой ил
ции на при
яр
лыч
ке ука
зы
ва
ют
ся фа
ми
лия
го ав
ра, но
мер ил
ции и верх
нее по
ние ри
На
зва
ние и за
го
ло
вки к ил
лю
ям даются в под
си, а не на
мой ил
Таб
Таб
цы оформ
ся на от
ных стра
цах че
рез два ин
ла. Но
мер и на
ние рас
ся над таб
цей по цен
ру, а обы
ния и при
ния — под таб
цей. Но
ра таб
лиц, обозначенные
араб
скими ци
рами, долж
ны со
вет
ство
вать по
сле
до
ва
тель
но
ти
их упо
ния в тек
ния да
ся в сно
ке
под таб
цей в ал
ном по
ке. Дан
ные, со
ся в таб
ли
цах, не долж
ны дуб
ли
ро
вать
ся в
те или на ри
ках. Ес
ли в текс
те при
ся уже издававшиеся
таб
ли
цы, не
об
хо
ди
мо пред
ста
вить
в ре
цию пись
ное раз
ние от пер
во
го из
да
те
ля и ав
то
ра.
си на
ся ис
ник,
от
ку
да взя
та таб
ли
ца.
ки, таб
цы и под
ные под
пи
си сле
ду
ет пред
ста
вить
как от
дель
ный фай
л, а не вме
те с
том ста
тьи. При этом в ре
ции долж
ны быть рас
пе
ча
тан
ные
эк
земп
ля
ры,
ко
то
рые мо
гут быть
ы при под
ке ста
вал меж
ду сло
ми, а так
же меж
ду сло
ми и зна
ми пре
ния дол
жен быть еди
При ис
поль
нии спе
аль
ных шриф
тов (гре
го, ма
ких сим
лов) их нуж
но пред
вить в ре
ча ил
на дискете
Ил
лю
ра
ции по воз
мож
но
ти
ет по
вать как в рас
тан
ном ви
де, так и на от
дель
ной
те или диске.
ные ма
Специальные материалы рас
ся ред
ей. Во из
ние кон
та ин
сов ав
ры долж
ны со
дать сле
Ре
ция рас
сма
ри
ва
ет за
каз
ные и неза
каз
ные
об
зор
ные ста
тьи. Ру
ко
пи
си долж
ны
со
от
вет
ство
вать ре
ко
мен
до
ван
но
му
обы
ему. Ав
то
ры в со
про
во
ди
тель
ном
пись
ме долж
ны разы
яс
нить, чем их
та от
ся от уже су
щих об
ров по дан
ной проб
При не
ти пред
на воз
ность пуб
ции мне
ния ре
Ре
дак
ци
он
ные
ком
мен
та
рии.
Все чле
ны ред
гии мо
гут раз
щать в жур
ле за
ния и ком
рии по той или иной те
научное
г.)
Председатель
В.А. Иванов (Москва — Красногорск)
председателя
Д.Г. Иоселиани (Москва)
Л.С. Коков (Москва)
А.Н. Протопопов (Красноярск)
З.А. Кавтеладзе (Москва)
А.Н. Самко (Москва)
С.П. Семитко (Москва)
А.Н. Федорченко (Краснодар)
С.А. Абугов (Москва)
А.М. Бабунашвили (Москва)
Г.Е. Белозеров (Москва)
М.И. Билан (Магнитогорск)
С.А. Бирюков (Рязань)
В.Ю. Бондарь (Хабаровск)
В.Б. Бошков (Москва)
В.С. Бузаев (Уфа)
А.Э. Васильев (Владимир)
Ю.Д. Волынский (Москва)
В.И. Ганюков (Новосибирск)
В.В. Демин (Оренбург)
Б.И. Долгушин (Москва)
Д.П. Дундуа (Москва)
С.В. Захаров (Москва)
И.П. Зырянов (Тюмень)
С.А. Капранов (Москва)
С.В. Козлов (Екатеринбург)
А.Г. Колединский (Москва)
Д.А. Коротков (Сыктывкар)
А.Л. Крылов (Томск)
В.С. Кузьменко (Калининград)
В.В. Кухарчук (Москва)
В.В. Кучеров (Москва)
В.П. Мазаев (Москва)
А.Н. Мальцев (Ульяновск)
Е.А. Морозова (Пенза)
Ю.В. Немытин (Красногорск)
Р.Г. Оганов (Москва)
А.Г. Осиев (Новосибирск)
А.П. Перевалов (Ижевск)
А.В. Покровский (Москва)
В.И. Прокубовский (Москва)
В.К. Сухов (Санкт-Петербург)
А.А. Филатов (Москва)
А.Ф. Хамидуллин (Казань)
В.В. Честухин (Москва)
Б.Е. Шахов (Нижний Новгород)
В.В. Шебряков (Волгоград)
Б.М. Шукуров (Московская область)
А.В. Араблинский (Москва)
С.А. Терехин (Красногорск)
Рнррзирйнд мятцмнд нашдрсбн
змсдпбдмхзнммни йяпгзнямвзнкнвзз
101000, Москва, Сверчков пер., 5
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии
(для секретаря Общества)
Тел.: +7 (495) 624-96-36, 624-47-18.
Факс: +7 (495) 624-67-33.
Е-mail: [email protected]
Web-сайт: www.noik.ru
научное
ВАХАНЯН Алек

Париж (Франция)
ВОЛЫНСКИЙ Юрий

Москва (РФ)
ДОРРОС Джеральд

Феникс (Аризона, США)
ИОСЕЛИАНИ Давид

Москва (РФ)
КИНГ Спенсер Б. III

Атланта (Джорджия, США)
КОЛОМБО Антонио

Милан (Италия)
ЛЮДВИГ Йозеф

Эрланген (Германия)
МАЙЕР Бернхард

Берн (Швейцария)
ПРОКУБОВСКИЙ Владимир

Москва (РФ)
РИЕНМЮЛЛЕР Райнер

Грац (Австрия)
СЕРРАЙС Патрик В.

Роттердам (Нидерланды)
СИГВАРТ Ульрих

Женева (Швейцария)
СИМОН Рюдигер

Киль (Германия)
СУХОВ Валентин

Санкт-Петербург (РФ)
ФАЖАДЕ Жан

Тулуза (Франция)
ХОЛМС Дэвид Р.- мл.

Рочестер (Миннесота, США)
ШАХНОВИЧ Александр

Нью-Йорк (Нью-Йорк, США)
ПОЧЕТНЫЕ ЧЛЕНЫ
Рнррзирйнвн мятцмнвн нашдрсбя
змсдпбдмхзнммни йяпгзнямвзнкнвзз
г.)
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ КАРДИОЛОГИЯ
Успешное сочетание интервенционных и медикаментозных методов лечения острого
инфаркта миокарда, обусловленного острой окклюзией ствола левой коронарной
Д.Г. Иоселиани, А.Г. Колединский, В.Л. Башилов, Д.В. Истрин, С.П. Семитко,
И.Ю. Костянов, Н.В. Кучкина
Новое устройство для реканализации окклюзии коронарных артерий
А.М. Бабунашвил, Д.П. Дундуа, З.А. Кавтеладзе, Д.С. Карташов, В.В. Коробов
Место отсроченных чрескожных коронарных вмешательств в лечении больных с
постинфарктной аневризмой левого желудочка
В.И. Ганюков, Р.С. Тарасов, Н.И. Сусоев, И.Н. Шиганцов, А.А. Шилов,
Е.А. Левченко, М.В. Демина, И.Ю. Бравве
Особенности коронарной ангиопластики при остром инфаркте миокарда. (обзор)
А.Л. Крылов
Возможности высокоскоростной 64
спиральной компьютерной томографии в
диагностике поражения периферических и коронарных артерий
З.А. Кавтеладзе, В.Э. Глаголев
Комплексные методы оценки состояния сосудистого русла для определения
тактики коронарных внутрисосудистых вмешательств
Е.П. Кохан, В.А. Иванов, М.Ю. Мовсесянц, А.Б. Шамес, Ю.А. Бобков,
С.А. Терехин, И.В. Трунин, В.Л. Смирнов, А.В. Иванов
Эхокардиография при тампонаде сердца
И.Е. Маныкин , Г.Е. Белозеров, Ю.А. Радченко
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры
у пациентки с бифуркационным критическим поражением ствола ЛКА
Д.Г. Иоселиани, И.Ю. Костянов, Д.Г. Громов, А.В. Кононов,
М.В. Дягилева, Н.В. Кучкина
Клинический случай успешной экстренной эндоваскулярной процедуры
у пациента с субтотальным стенозом незащищенного ствола левой коронарной
артерии в сочетании с субтотальным стенозом правой коронарной артерии
Л.С. Барбараш, А.А. Азаров, М.А. Лобанов, Б.Л. Хаес
РАЗНОЕ
Состояние ингибиторных систем крови, свертывания, фибринолиза и кининогенеза
при коронарной ангиопластике со стентированием у больных нестабильной
В.А. Иванов, В.В. Крашутский, А.Н. Пырьев, А.Б. Шамес
Пункция общей бедренной артерии: особенности доступа
М.И. Билан, К.Н. Шохов
Считается, что острая окклюзия ствола левой
коронарной артерии (ЛКА) в подавляющем боль
шинстве случаев несовместима с жизнью (8). По
наблюдениям исследователей, до 99,5% пациен
тов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), обу
словленным поражением ствола ЛКА, умирают
в первые сутки заболевания (4). Нередким след
ствием поражения ствола ЛКА является внезап
ная смерть.
По нашим данным, основанным на изучении
селективных коронарограмм более чем 9 тыс.
больных с хроническими формами ИБС и 3 тыс.
пациентов с ОИМ, хроническая окклюзия ствола
ЛКА имела место в 0,07% случаев, а острая окклю
зия — в 0,3% случаев. Все пациенты с острой
окклюзией ствола ЛКА поступали в НПЦИК в
состоянии кардиогенного шока, что сопровожда
ется, как известно, высокой госпитальной смер
тностью (5). Причинами такого неутешительного
прогноза у больных ОИМ при поражении ствола
ЛКА являются критическое нарушение перфу
зии, некроз значительной части левого желу
дочка (ЛЖ) и, как следствие, резкое снижение
функциональной способности сердца. Лечебные
мероприятия у этих больных должны быть нача
ты, по возможности, быстро, так как любое про
медление в прямом смысле этого слова «смерти
подобно». Мероприятия должны быть направле
ны на восстановление нарушенного коронарно
го кровообращения путем медикаментозного,
эндоваскулярного или хирургического лечения
и на поддержание резко сниженной насосной
функции сердца. С этой целью, помимо меди
каментозных средств, незаменимыми являются
методы вспомогательного кровообращения, в
частности метод внутриаортальной контрпуль
сации, который является практически методом
выбора при кардиогенном шоке, обусловленном
острой левожелудочковой недостаточностью.
Важным условием успеха в лечении больных ОИМ
с поражением ствола ЛКА является предупре
ждение реперфузионного поражения миокарда,
которое может возникнуть вслед за процедурами
реваскуляризации миокарда. В этом отношении
некоторые исследователи (16), в том числе и мы,
возлагаем большие надежды на медикаментоз
ную защиту миокарда, путем использования так
называемых метаболических кардиоцитопротек
торов. Проведенные нами исследования пока
зали, что кардиоцитопротективные препараты
неотон и мексикор, введенные внутрикоронарно
непосредственно после восстановления крово
тока в инфаркт
отвественной артерии, благо
творно влияют на ограничение зоны поврежде
ния миокарда и, тем самым, улучшают функцио
нальную способность ЛЖ. Следовательно, можно
предположить, что сочетанное использование
ранней (в первые часы заболевания) реперфузии
миокарда, вспомогательного кровообращения
(внутриаортальная контрпульсация) и медика
ментозной защиты ишемизированного миокарда
от реперфузионного повреждения может спо
собствовать улучшению прогноза больных ОИМ
при поражении ствола ЛКА.
НПЦИК располагает опытом эндоваскулярно
го лечения шести пациентов с ОИМ при острой
окклюзии ствола ЛКА. В четырех случаях, несмо
тря на успешное восстановление антеградно
го кровотока посредством ТЛАП и использова
ние метода внутриаортальной контрпульсации
(ВАКП), не удалось предотвратить летального
исхода. Все они погибли от прогрессирующей
левожелудочковой недостаточности. В двух слу
чаях в лечении имело место сочетание успешной
процедуры эндоваскулярной реперфузии мио
карда ЛЖ, ВАКП и внутрикоронарного введения
метаболических кардиоцитопротекторов, что,
по нашему мнению, позволило сохранить жизнь
этим пациентам.
В подтверждение вышеизложенного, пред
лагаем на обсуждение следующие клинические
Пример 1
Пациент С., 49 лет, И.Б № 895/2003, был
доставлен в отделение кардиореанимации
НПЦИК (6.03.2003 г. в 13.00) бригадой скорой
медицинской помощи с затяжным (трехчасовым)
ангинозным приступом и ЭКГ картиной острей
шей фазы циркулярного ИМ.
Уродчмнд рнцдсямзд змсдпбдмхзнммыф
з лдгзйялдмснжмыф лдснгнб кдцдмзя нрспнвн змуяпйся
лзнйяпгя, натркнбкдммнвн нрспни нййкэжзди рсбнкя
кдбни йнпнмяпмни япсдпзз
Д.Г.
А.Г.
Кучкина
Научно
г.
101000, Москва, Сверчков пер., 5
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии
Тел.: (495) 624 -96-36.
Факс: (495) 624-67-33.
e-mail: [email protected]
Статья получена 24 ноября 2006 г.
Принята в печать 15 декабря 2006 г.
обусловленного
Диагноз при поступлении: ИБС. Острый
образующий циркулярный инфаркт миокарда
ЛЖ от 06.03.2003 г. Кардиогенный шок.
Из анамнеза известно, что больной страдает
артериальной гипертензией в течение 10 лет с
подыемами АД до 190/120 мм рт. ст. Регулярной
гипотензивной терапии не получал. Курил около 30
сигарет в день. Злоупотребление алкоголем отри
цает. Наследственность не отягощена. Сахарным
диабетом не страдает. Из сопутствующих забо
леваний отмечает язвенную болезнь желудка в
стадии ремиссии, последнее обострение — 5 лет
назад. Примерно год назад появились приступы
стенокардии, возникающие при умеренной физи
ческой нагрузке (ходьба 200–500 м).
К врачам по
этому поводу не обращался, постоянной антиан
гинальной терапии не получал, с целью купирова
ния приступов стенокардии эпизодически прини
мал нитраты.
Утром 6.03.2003 г. в 10.00 развился
интенсивный ангинозный приступ без эффек
та от приема нитратов, в связи с чем пациент
вызвал скорую медицинскую помощь. К моменту
приезда БСМП состояние больного было тяже
лым, отмечалась гипотония — АД соответство
вало 60/20 мм рт. ст. Наблюдалась бледность
кожных покровов, выслушивались рассеянные
влажные хрипы в нижних отделах легких (до угла
обеих лопаток). С целью купирования болево
го синдрома вводили наркотические анальгети
ки: фентанил 2,0, морфин 1,0 внутривенно, без
существенного эффекта. На фоне инфузион
ной терапии кардиотониками (допамин 8 мкг/кг/
мин). В 12.55 больной был доставлен в НПЦИК.
Состояние при поступлении крайне тяжелое.
Отмечается мраморная бледность кожных покро
вов, холодный пот. В легких выслушивалось осла
бленное дыхание, умеренное количество влаж
ных хрипов с обеих сторон. Число дыхательных
движений — 22 в мин. Тоны сердца глухие, шумы
не выслушивались, пульс на периферических
артериях был резко ослаблен. На фоне инфузии
допамина 5–7 мкг/кг/мин удалось относительно
стабилизировать гемодинамику, артериальное
давление поднялось до 90/60 мм рт. ст., ЧСС
— 88 уд./мин. Печень пальпировалась у края
реберной дуги. На ЭКГ — синусовая тахикардия.
ЧСС — 90 уд./мин. Интервал PQ — 0,12 с, QRS —
0,09 с, QT — 0,37 с. Монофазная элевация сег
мента ST в отведениях V1–V6 до 9 мм, реципрок
ная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF
до 3 мм.
В отделении кардиореанимации была про
должена инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин.
Назначены дезагреганты и антикоагулянты по
используемой в НПЦИК схеме (тромбо
асс
325 мг, гепарин 100 Ед/кг болюсно плюс внутри
венно капельная инфузия до достижения АСТ
более 300 с). Учитывая затяжной некупирую
щийся медикаментозно болевой статус, ранние
сроки ИМ, кардиогенный шок, больному были
экстренно выполнены диагностическая левая
вентрикулография и селективная коронароан
гиография (КАГ). По данным левой вентрикуло
графии были выявлены обширная дискинезия
передневерхушечной области левого желудочка,
гиперкинез заднебазального сегмента (рис. 1).
Фракция выброса ЛЖ составила 34%, конечно
диастолический обыем (КДО ЛЖ) — 145,4 мл,
систолический обыем (КСО ЛЖ) —
96,3 мл. По данным селективной коронарогра
фии была выявлена окклюзия СЛКА без призна
ков антеградного контрастирования левой коро
нарной артерии дистальнее окклюзии (рис. 2 а).
Правая коронарная артерия (ПКА) была диффуз
но изменена с максимальным стенозированием
в дистальной трети до 70% (рис. 2 б). Передняя
межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) и огибающая
ветвь (ОВ) левой коронарной артерии контрасти
ровались ретроградно при селективном контра
стировании ПКА.
Сохранение функциональной способности ЛЖ
с относительно удовлетворительными показа
телями мы обыясняем наличием хорошего кол
латерального сообщения между ПКА и левой
венечной артерией дистальнее ее окклюзии (рис.
2 б). В период выполнения селективной КА, так
же как и после нее, несмотря на проводимую
активную медикаментозную терапию, у пациента
наблюдали нестабильную гемодинамику с тен
денцией к гипотонии (80/30 мм рт. ст.), в связи
с чем была начата внутриаортальная контрпуль
сация в режиме 1 : 2. На этом фоне наблюда
ли стабилизацию гемодинамики, артериальное
давление удалось повысить до 100/60 мм рт. ст.
ЧСС составила 82 уд./мин. После этого присту
пили к процедуре ТЛАП ствола ЛКА. Был уста
Рис. 2.
Селективная коронарограмма пациента С. 49 лет: а —
окклюзия ствола ЛКА; б — ангиограмма ПКА; видны хорошие
межсистемные коллатерали в ЛКА.
Рис. 1.
Вентрикулография пациента С. 49 лет: а — левый желу
дочек в диастоле; б — левый желудочек в систоле. Четко виден
акинез переднелатерального и верхушечного сегментов ЛЖ.
обусловленного
новлен проводниковый катетер JL 8F в устье
ЛКА, и посредством коронарного проводника и
баллонного катетера была выполнена процеду
ра механической реканализации и ТЛАП ствола
ЛКА (рис. 3, 4 а). Непосредственно после первой
дилатации и появления антеградного кровотока в
системе ЛКА с целью предотвращения реперфу
зионного повреждения миокарда и сохранения
жизнеспособности периинфарктной ишемизиро
ванной зоны мышцы сердца пациенту осущест
вляли внутрикоронарное введение экзогенного
фосфокреатина (ALFA WASSERMANN) в общей
дозе 2 г по разработанной в нашем центре мето
дике (8).
После этого выполняли предилатацию бифур
кации ствола ЛКА и устья ПМЖВ баллоном
Pass фирмы Cordis, J&J размерами 3
13 мм,
с последующей имплантацией коронарного
стента Multilink Tetra фирмы Guidant размерами
8 мм под давлением 14 атм. (рис. 4 б).
На контрольной коронароангиограмме отме
чался хороший результат стентирования ство
ла ЛКА и устья ПМЖВ. Однако вместе с тем
наблюдали стенозирующее поражение устья ОВ
ЛКА (рис. 5). Через ячейку стента был проведен
коронарный проводник в ОВ и выполнена ангио
пластика устья ОВ баллоном Cordis U
Pass раз
мерами 3 х 13 мм с хорошим ангиографическим
результатом (рис. 6, 7).
После эндоваскулярной процедуры пациенту
продолжали внутриаортальную контрпульсацию в
режиме 1 : 2, а также осуществляли внутривенно
инфузию кардиотоников (допамин 8 мкг/кг/мин).
На этом фоне гемодинамика оставалась ста
бильной, АД держалось на уровне 95/62 мм рт.
ст., ЧСС — 92 уд./мин. Пациент был переведен в
палату интенсивного наблюдения.
На ЭКГ: ритм синусовый. Отмечалась выра
женная положительная динамика в виде умень
шения элевации сегмента ST в грудных отве
дениях V1–V6, а также реципрокной депрессии
сегмента ST в отведениях II, III, aVF более чем на
50% от исходной.
На фоне проводимой внутриаортальной кон
трпульсации в течение 18 ч удалось поддержи
вать адекватную гемодинамику при снижении
инфузии допамина до 4 мкг/кг/мин, явления НК
регрессировали. Больному также проводилась
терапия дезагрегантами (тиклид, тромбо
асс),
антикоагулянтами (гепарин под контролем АСТ),
диуретиками (фуросемид, альдактон).
C целью оценки результатов эндоваскулярной
процедуры на 5 сут пребывания больного в ста
ционаре ему была выполнена контрольная селек
тивная коронарография (рис. 8). Выявлен хоро
ший результат ангиопластики во всех сегментах
Рис. 3.
Механическая реканализация ствола ЛКА.
Рис. 4.
ТЛАП и стентирование ствола ЛКА.:
а — реканализация и предилатация окклюзированного сегмента
СЛКА баллонном U
Pass фирмы Cordis, J&J. Диаметр баллона
— 3,0 мм , длина — 13 мм, длительность дилатации — 60 с; б —
стентирование ствола ЛКА стентом Multilink Tetra фирмы Guidant,
размеры стента — 3,5
8 мм, длительность дилатации — 45 с.
Рис. 5.
Контрольная корона
рограмма после имплантации
стента в ствол ЛКА. (Стрелкой
указан стеноз устья ОВ).
Рис. 7.
а, б — контрольная коронарография ЛКА в двух
проекциях (перед завершением процедуры).
Рис. 6.
Проводник и баллон
проведены через ячейку стен
та в стволе ЛКА. Выполнена
ТЛАП устья ОВ.
Рис. 8:
а, б — данные контрольной коронарографии ЛКА на 5 сут
после процедуры.
обусловленного
ЛКА, антеградный кровоток составил TIMI 3,
ангиографических признаков тромбоза и диссек
ции не наблюдали.
На 5 сут пациент в стабильном состоянии был
переведен из палаты интенсивной терапии в кар
диологическое отделение. К 6 сут режим физи
ческой активности пациента был расширен до
палатного. В дальнейшем у больного ангинозные
боли не рецидивировали, явлений НК не отмеча
ли. К моменту выписки из стационара, на 14 сут,
состояние больного было удовлетворительное,
кожные покровы и видимые слизистые обычной
окраски и влажности. В легких выслушивалось
везикулярное дыхание, хрипов не было. Число
дыхательных движений — 18 в мин, АД
120/70 мм
рт. ст. ЧСС
82 уд./мин. Тоны сердца приглушены,
ритмичные, шумов нет. Печень у края реберной
дуги. Неврологический статус без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый, правильный. ЧСС
79 уд./мин. Интервал PQ
0,13 с, QRS
0,09 с,
0,38 с. Возвращение сегмента ST к изоли
нии, реверсия зубца Т в стандартных и грудных
отведениях. По ЭхоКГ отмечается улучшение гло
бальной и сегментарной сократимости ЛЖ: гипо
кинез верхушки и задней стенки левого желу
дочка. ФВ
53%, КДО
5,8 см, КСО
4,0 см,
11 мм, ТЗСЛЖ
12 мм. Клапанный аппа
без видимой патологии. При суточном мони
торировании ЭКГ регистрировался стойкий сину
совый ритм, средняя частота
72–94 уд./мин.
Сегмент ST на изолинии.
Пациенту была рекомендована дезагрегант
ная (тромбо
асс, тиклид), антиангинальная (кар
дикет) и диуретическая (триампур) терапия, так
же как и ингибиторы АПФ (периндоприл в дозе
4 мг/сут),
статины (симвастатин),
. 19.03.2003 г. пациент выписан в
стабильном состоянии.
Пример 2
Пациент Б., 56 лет, И.Б № 3997/2004, был
доставлен в отделение кардиореанимации
НПЦИК (27.10.2004 г. в 13.05) бригадой скорой
медицинской помощи с затяжным (9
ангинозным приступом и ЭКГ картиной острой
фазы трансмурального циркулярного ИМ.
Диагноз при поступлении: ИБС. Острый
образующий переднеперегородочно
боковой ИМ от 27.10.04 г. (9
вой). Гипертоническая болезнь 3
й степени. НК
2А. Отек легких.
Анамнез: Длительное время (более 20 лет)
отмечает повышение артериального давления с
максимальными цифрами до 210/110 мм рт. ст.,
регулярного лечения по поводу артериальной
гипертензии не получал. Других заболеваний не
отмечал. За 10 дней до поступления в стацио
нар впервые в жизни отметил появление давя
щих болей за грудиной, к врачам не обращался.
Настоящее ухудшение с раннего утра 27.10.04 г.,
когда появились интенсивные боли за грудиной,
пик болевых ощущений достиг в 10.30. Примерно
в это же время он вызвал скорую медицинскую
помощь. К моменту приезда БСМП состояние
больного тяжелое, АД — 50/0 мм рт. ст. На фоне
выраженного ангинозного статуса отмечалась
бледность кожных покровов, выслушивались мно
жественные влажные хрипы над всей поверхно
стью легких. С целью купирования болевого син
дрома вводились наркотические анальгетики —
морфин 2,0, внутривенно, с положительным
эффектом, начата инфузионная терапия кардио
тониками (допамин 8 мкг/кг/мин), и на этом фоне
в 13.05 мин больной был доставлен в НПЦИК.
При поступлении в центр — состояние крайне
тяжелое. Отмечалась бледность кожных покро
вов, холодный пот. В легких дыхание ослабленное,
большое количество влажных, крупнопузырчатых
хрипов над всей поверхностью легких. Число
дыхательных движений — 28 в мин. Тоны серд
ца глухие; шумов не выслушивается; пульс на
периферических артериях нитевидный. На фоне
инфузии допамина ЧСС составило 108 уд./мин.
АД составляло 105/70 мм рт. ст. Печень у края
реберной дуги. Неврологический статус без осо
По данным ЭКГ: синусовая тахикардия, нор
мальное положение электрической оси сердца.
Интервал PQ — 0,12 с, QRS — 0,09 с, QT — 0,4 с.
Монофазная элевация сегмента ST в отведениях
I, aVL, V1–V6 до 6 мм, реципрокная депрессия
сегмента ST в отведениях II, III, avF до 4 мм.
В отделении кардиореанимации продол
жена инфузия допамина в дозе 10 мкг/кг/мин.
Назначены дезагреганты и антикоагулянты по
схеме (тромбо
асс 100 мг, гепарин 100 мг/кг,
болюсно, с последующей внутривенной капель
ной инфузией данного препарата под контролем
показателей АСТ). Учитывая длительный болевой
статус, ранние сроки ИМ, клинику кардиогенного
шока, больному была экстренно выполнена диа
гностическая левая вентрикулография и селек
тивная коронароангиография.
По данным левой вентрикулографии опреде
лялась дискинезия передневерхушечной области
ЛЖ, гипокинез диафрагмального и заднебазаль
ного сегмента (рис. 9). Фракция выброса ЛЖ
составила 24%, КДО ЛЖ — 141,8 мл, КСО ЛЖ —
107,5 мл.
Рис. 9.
Левая вентрикулограмма пациента Б., 49 лет: а — ЛЖ
в диастоле; б — левый желудочек в систоле. Имеется акинез
переднелатерального и верхушечного сегментов ЛЖ.
обусловленного
Селективная коронарография: ствол ЛКА
окклюзирован (рис. 10 а). ПКА без гемодинами
чески значимого стенозирования (рис. 10 б).
Непосредственно после диагностической
коронарографии в устье ЛКА был установлен
проводниковый катетер JL 8F, и выполнена про
цедура механической реканализации и ТЛАП
ствола ЛКА (рис. 11, 12 а). Одновременно с
реканализацией пациенту внутрикоронарно был
введен метаболический цитопротектор мекси
кор («ЭкоФармИнвест») в общей дозе 200 мг,
с последующей внутривенной инфузией в дозе
600 мг/сут, в течение 5 дней и с переходом на
таблетированную форму приема препарата 300
мг/сут на протяжении 2 мес.
После баллонной ангиопластики бифуркации
ствола и устьев ПМЖВ и ОВ с использовани
ем техники kissing баллонами размерами 2,0 х
20 мм была отмечена угрожающая диссекция
устья ОВ (рис. 12 б). В связи с этим в устье ОВ
был имплантирован коронарный стент R
stent
evolution размерами 3,5 х 28 мм под давлением
12 атм. На контрольной КА наблюдался хоро
ший результат стентирования ствола ЛКА и устья
ОВ: остаточный стеноз отсутствует; диссекции
не наблюдается; антеградный кровоток TIMI 3.
Однако наблюдали стеноз устья ПМЖВ (рис. 13).
Поэтому через ячейку стента был проведен коро
нарный проводник в дистальное русло ПМЖВ и
выполнена ангиопластика устья ПМЖВ баллоном
Cordis U
PASS размерами 3
20 мм с хорошим
ангиографическим результатом.
Несмотря на хороший результат эндоваску
лярной процедуры, полное восстановление анте
градного кровотока в системе ЛКА, инфузионную
терапию кардиотониками (допамин 20 мкг/кг/мин
в период процедуры), у пациента наблюдали
нестабильную гемодинамику с тенденцией к
гипотонии (80/30 мм рт. ст.), по всей вероятно
сти, ввиду низкого сердечного выброса обуслов
ленного большим обыемом поражения миокарда.
В связи с этим после выполнения эндоваскуляр
ной процедуры больному под контролем флюо
роскопии в аорту, дистальнее левой подключич
ной артерии, установлен баллон для внутриаор
тальной контрпульсации в режиме 1 : 2. На фоне
проводимой внутриаортальной контрпульсации
гемодинамика была стабилизирована, АД соста
вило 90/60 мм рт. ст, ЧСС — 93 уд./мин. Пациент
был переведен в палату интенсивной терапии.
На ЭКГ: ритм синусовый. Отмечалась положи
тельная динамика в виде уменьшения элевации
сегмента ST в отведениях I, aVL, V1–V6, а также
реципрокной депрессии сегмента ST в отведени
ях II, III, aVF более чем на 50% от исходной.
В течение суток удалось снизить инфузию
допамина до 4 мкг/кг/мин; явления НК регресси
ровали. Больному в блоке интенсивной терапии
проводилась медикаментозная терапия дезагре
гантами (тиклид, тромбо
асс), антикоагулянта
ми (гепарин под контролем АСТ), диуретиками
(фуросемид, альдактон).
На 9 сут в стабильном состоянии пациент был
переведен из блока интенсивной терапии в кар
диологическое отделение. К 11 сут режим физи
ческой активности пациента был расширен до
палатного. В дальнейшем у больного ангинозные
Рис. 10.
Селективная коронарограмма пациента Б., 49 лет:
а — окклюзия ствола ЛКА; б – селективная коронароангиограмма
ПКА в левой косой проекции.
Рис. 12.
Баллонная ангиопластика СЛКА и устьев ПМЖВ и ОВ:
а — ТЛАП ствола ЛКА и устьев ПМЖВ и ОВ по технике kissing двумя
баллонами U
PASS фирмы Cordis диаметром 2,0 мм и длиной 20 мм;
б — результат ТЛАП. (Стрелкой указана диссекция устья ОВ.)
Рис. 14.
а, б — контрольная коронарограмма ЛКА в левой кау
дальной и левой косой проекциях.
Figure. 13.
Результат имплан
тации стента в ОВ. (Стрелкой
указан стеноз устья ПМЖВ.)
Рис. 11.
Поэтапная процеду
ра механической реканализа
ция и баллонной предилатация
ствола ЛКА. (Стрелками указа
ны места остаточных стенозов
устьев ПМЖВ и ОВ.)
обусловленного
боли не рецидивировали; явлений НК не отме
чали. К моменту выписки из стационара состоя
ние больного было удовлетворительным, кожные
покровы и видимые слизистые обычной окраски
и влажности. В легких дыхание везикулярное с
жестким оттенком, хрипов нет. Число дыхатель
ных движений — 16 в мин., АД
128/76 мм рт. ст.,
80 уд./мин. Тоны сердца приглушены, рит
мичные, шумов нет. Печень у края реберной дуги.
Неврологический статус без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС
80 уд./мин.
Интервал PQ
0,12 с, QRS
0,09 с, QT
0,41 с.
Положительная динамика: возвращение сегмен
та ST к изолинии, реверсия зубца Т в стандартных
и грудных отведениях. По ЭхоКГ: полости сердца
умеренно расширены; конечно
размер составил 6,4 см, конечно
5,0 см, КДО
211 см
, КСО
121 см
Отмечалось улучшение глобальной и сегментар
ной сократимости ЛЖ: гипокинезия верхушки,
акинезия передней стенки, боковой стенки в
средней и апикальной третях, фракция выброса
левого желудочка составила 42%. Митральный
клапан: движение створок разнонаправленное.
При Д
Эхо: регургитация в ЛП 1–2
й степеней.
При суточном мониторировании ЭКГ реги
стрировался стойкий синусовый ритм со средней
частотой 72–94 уд./мин. Сегмент ST стабилен.
Медикаментозная терапия включала дезагре
ганты (тромбо
асс, тиклид), антиангинальные
препараты (кардикет), диуретики (триампур),
ингибиторы АПФ (периндоприл 2 мг/сут), стати
ны (симвастатин),
блокаторы (карведилол). На
18 сут после поступления в НПЦИК (15.11.2004 г.)
пациент был выписан в стабильном состоянии.
Таким образом, данные примеры предемон
стрировали, что, несмотря на тяжелое состояние
и неблагоприятный прогноз у пациентов с острой
окклюзией ствола ЛКА (6, 7), сочетанное исполь
зование в лечении эндоваскулярных процедур
реперфузии миокарда, внутриаортальной кон
трпульсации и внутрикоронарной медикаментоз
ной защиты миокарда может быть эффективным.
Внутрикоронарное введение метаболических
цитопротекторов, на наш взгляд, способствова
ло уменьшению реперфузионного повреждения
Список литературы
Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Эль
Хатиб Х.,
Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных
острым инфарктом миокарда. Кардиология, 1995, 6,
Bergan J.J. Wilson S.E., Wolf J., et al. Unexpected, late
cardiovascular effects of surgery artery disease. Arch. Surg.,
1992, 127, 1119
Tideman P.A., Fabri J.K., Aylward P.E., Simes R.J.
Intervention with PTCA and CABG following thrombolysis for
acute myocardial infarction. Aust. N. Z. J. Med., 1998, 28, 4,
Dacosta A., Trady B., Favre J.P. et al. Left main coronary
artery disease. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 1994, 87, 9,
J. Fajadet, A.J. Black et al. «Unprotected Left Main Stenting».
In: J. Marco et al. «The Paris Course on Revascularisation
2001», р. 63.
Keefe J.H., Hartzler G.O. et al. Left main coronary
angioplasty: early and late results of 127 acute and elective
procedures. Am. J. Cardiol., 1989, 64, 114–147.
Kunihiko Kosuga, Hideo Tamai, Kinzo Ueda, Yung
Hsu et al. Initial and long
term results of angioplasty in
unprotected left main coronary artery Am. J. Cardiol., 1999,
83, 32–37.
Иоселиани Д.Г., Колединский А.Г., и др. Клинический
пример успешной экстренной эндоваскулярной про
цедуры у пациента с острой окклюзией ствола ЛКА.
Международный журнал интервенционной кардиоангио
логии, 2003, 2, 59–63.
O’Rourke M.F., Norris R.M. et al. Randomized Controlled
Study of Intraaortic Balloon Counterpulsation in Early
Myocardial Infarction With Acute Heart Failure. Am. J. Cardiol.,
1981, 47, 815–820.
Stone G.W., et al. A prospective, Randomized Evaluation of
Prophylactic Intraaortic Balloon Counterpulsation in High Risk
Patients With Acute Myocardial Infarction Treated With Primary
Angioplasty. J. Am. Coll. Cardiol., 1997,29,1459–67
Шахнович Р.М. Оптимизация энергетического метабо
лизма у больных ишемической болезнью сердца. Русский
Медицинский Журнал, 2001, 15, 14–19.
Lopaschuk G., Belke D., Gamble.J. et al. An imbalance
between glycolysis and glucose oxidation. J. Pharm. Exp.
Therap., 1993, 264, 135–144.
Ambrosio G., Tritto P. Reperfusion injury experimental
evidence and clinical implications. Am. Heart J., 1999,138,
Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Руднев Д.В., Авилова
О.А., Конорев Е.А., Конорев Л.А. Новое в профилактике и
диагностике реперфузионного повреждения при инфар
кте миокарда. /Тез. докл. XII сыезда терапевтов УССР
Франковск, 24
26 сентября 1987 г.).
Киев, 1987,
Руднев Д.В., Пичугин В.В., Конорев Е.А., Конорев
Л.А., Полумисков В.Ю., Голиков А.П. Диагностика и про
филактика реперфузионного повреждения миокарда в
условиях экспериментального инфаркта миокарда.
Кардиология,1988, 28, 2, 94–97;
Иоселиани Д.Г., Колединский А.Г., Кучкина Н.В.
Возможно ли ограничение реперфузионного повреждения
кардиомиоцитов при эндоваскулярном восстановлении
кровотока в инфаркт
ответственной артерии путям вну
трикоронарного введения метаболических цитопротекто
ров. Международный журнал интервенционной кардиоан
гиологии, 2006, 11, 11–20.
обусловленного
Хронические окклюзии коронарных артерий
(КА) остаются одними из самых сложных атеро
склеротических поражений для практикующих
интервенционных кардиологов. Несмотря на
прогресс в разработке новых инструментов и
накопление опыта, частота успешных эндоваску
лярных процедур при окклюзионных поражениях
КА не превышают 80–85%, тогда как при стенози
рующем атеросклерозе успех чрескожных интер
венционных вмешательств достигает 99–100%.
Основными причинами неудачи при реканализа
ции хронических окклюзий КА являются:
а) невозможность пенетрации зоны окклюзии
металлическими и/или гидрофильными прово
б) невозможность адекватной фиксации про
водникового катетера в аорте и устье реканали
зируемой КА;
в) субинтимальное прохождение проводника
и невозможность переориентации проводника в
истинное русло артерии дистальнее окклюзиро
ванного участка;
г) невозможность проведения баллонного
катетера в окклюзированный сегмент для пре
дилатации даже после успешного проведения
Для того чтобы убедиться в том, что кон
чик проводника находится в истинном просвете
артерии, дистальнее окклюзированного сегмен
та, необходимо визуализировать коллатеральное
кровообращение и дистальное русло окклюзиро
ванной коронарной артерии. Нередко для этого
требуется второй артериальный доступ и катете
ризация обеих коронарных артерий.
Мы предлагаем новое устройство, применение
которого может решить некоторые из перечис
ленных выше проблем, повысить безопасность и
контролируемость эндоваскулярной реканализа
ции окклюзированных КА.
Описание устройства
В основе предлагаемого инструмента лежит
монорельсовый баллонный катетер для дила
тации просвета КА. Отметим, что баллонный
сегмент любого катетера увеличивает диаметр
(профиль) его дистальной части и в некоторых
случаях не позволяет провести баллонный кате
тер даже с минимальным профилем (1,5F) через
окклюзированный сегмент. С целью уменьшения
профиля катетера мы осторожно удаляли скаль
пелем баллонный сегмент катетера. Получался
двухпросветный монорельсовый катетер: один
просвет которого использовался, как обычно,
для насаживания на проводник, а второй, бал
лонный, соединенный с павильоном катетера,
оставался открытым. Это позволяло вводить кон
трастное вещество и, таким образом, контроли
ровать нахождение кончика инструмента в про
свете артерии (рис. 1). Как правило, профиль
большинства современных катетеров дисталь
нее баллонного сегмента составляет 0,018–0,02
дюйма (0,4–0,5 мм), что сравнимо с диаметром
металлических коронарных проводников для
реканализации. После удаления баллонной части
катетера этот сегмент удлинялся на 12–20 мм.
Таким образом, мы получали ультранизкопро
фильную, относительно длинную (20–30 мм)
активную часть катетера для лучшей пенетрации
плотного окклюзирующего материала. Кроме
того, что немаловажно, появлялась возможность
контрастирования созданного туннеля и верифи
кации прохождения катетера в истинный просвет
реканализируемой артерии.
Описание клинических случаев
Новый инструмент для реканализации хрони
ческих окклюзий КА мы применили у 9 пациентов
(табл. 1). У всех пациентов отмечалась хорошая
визуализация дистального русла окклюзирован
ной КА по межкоронарным коллатералям.
Во всех 9 случаях сначала была выполнена
Ннбнд трспнирсбн гкя пдйямякзжяхзз нййкэжзз
йнпнмяпмыф япсдпзи
г.
Татарстан,
г.
Рис. 1.
Общий вид дистального сегмента устройства. После
удаления баллонного сегмента канал для наполнения баллона
остается открытым (белая стрелка), через который можно ввести
контрастное вещество. Дистальнее этой точки образуется длин
ная тонкая часть (~1,5F) с клиновидным носиком, способствую
щая лучшей пенетрации окклюзирующего материала. Маркеры
баллонного сегмента указаны черными стрелками.
Бабунашвили А.М.
Многопрофильная клиника ЦЭЛТ
Отделение сердечно
сосудистой хирургии.
111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 62.
Тел.: (495) 305
Факс: (495) 305
mail: [email protected]
Статья получена 5 сентября 2006 г.
Принята в печать 7 ноября 2006 г.
устройство
реканализация окклюзии металлическим прово
дником (гидрофильные проводники Shinobi, Pilot
или семейства проводников Asahi), но проведе
ние низкопрофильного баллонного катетера не
удавалось. С помощью устройства для рекана
лизации удалось, во
первых, точно верифициро
вать нахождение катетера в истинном просвете
артерии, а во
вторых, создать первичный канал
для последующих проведений баллонных кате
теров или стентов для завершения процедуры
(рис. 2). В большинстве случаев катетер уда
лось провести через зону окклюзии без больших
технических трудностей благодаря маленькому
профилю дистального сегмента. Только в двух
случаях пришлось применить маневр глубокой
интубации проводникового катетера в просвет
КА для создания адекватной фиксации проводни
кового катетера.
Предложенный инструмент прост в изготовле
нии и не требует дополнительных затрат. Базисом
для его создания являются «штатные» монорель
совые баллонные катетеры, созданные извест
ными компаниями. Описанная выше конструкция
позволяет обеспечить безопасность проведения
манипуляции реканализации окклюзированных
КА. Известно, что примерно в 10–15% случа
ев неудачных попыток реканализации проводник
попадает в «ложный» просвет артерии дисталь
нее места окклюзии — в субинтимальное про
странство. (В худшем случае происходит перфо
рация стенки артерии.)
На сегодняшний день известны три способа
верификации прохождения катетера в истинном
просвете артерии:
1) визуализация дистального русла окклюзи
рованной артерии контрастированием через меж
системные или внутрисистемные коллатерали;
2) проведение за зону окклюзии тонкого
микрокатетера (типа Transit или перфузионный
катетер 3F) на длинном (300 см) проводнике и
визуализация дистального русла путем введения
контрастного вещества через просвет катетера;
3) применение интракоронарного ультразву
кового исследования для определения местона
хождения проводника и катетера в окклюзиро
ванном сегменте и/или дистальнее его.
Важно отметить, что при субинтимальном про
хождении проводника его положение при флюо
роскопическом контроле соответствует предпо
лагаемому анатомическому ходу реканализируе
мой артерии дистальнее места окклюзии (рис. 3).
Поэтому, чтобы убедиться в том, что кончик про
водника находится в истинном просвете артерии,
приходится катетеризировать устье другой КА
(при наличии межкоронарных коллатералей), что
значительно усложняет и удлиняет процедуру.
Для этого требуется пункция и катетеризация
другой артерии доступа (бедренного или лучево
го), что увеличивает риск кровотечения и других
осложнений, связанных с катетеризацией пери
ферической артерии.
Достаточно эффективным представляется
использование интракоронарного ультразвука
для контроля прохождения проводника и кате
теров по истинному каналу в окклюзированном
Таблица 1.
ангиографическая характеристика пациентов
* Измерено с помощью цифровой компьютерной ангиографии,
** Определяется приблизительно на основании анамнестических
данных: ФК по CCS – функциональный класс стенокардии
по Canadian Cardiac Society; ФИ – фракция изгнания левого
желудочка; ПКА – правая коронарная артерия; ВТК ОА – ветвь
тупого края сердца огибающей артерии; ПМЖА – передняя
межжелудочковая артерия.
Рис. 2.
Коронарограммы пациентки 62 лет:
а — состояние до реканализации. Окклюзия ПКА в среднем сег
менте. Дистальное русло заполняется только через межкоронар
ные коллатерали;
б — после пенетрации окклюзии устройством для реканализации
через канал для баллонного сегмента (указано стрелкой) выпол
нена ангиограмма постокклюзионного сегмента артерии, показы
вающая, что кончик катетера находится в истинном канале;
в — коронарограмма после извлечения устройства выявила обра
зование тонкого канала (указано стрелками) в окклюзированном
сегменте ПКА с антеградным заполнением дистального русла
г — без дополнительной дилатации в зону окклюзии поочередно
проведены и имплантированы три стента с лекарственным покры
тием методом «стент
стент» с хорошим непосредственным
ангиографическим результатом. Стентированный сегмент указан
устройство
сегменте сосуда, что было доказано исследова
ниями Colombo и Tobias. Однако внутрикоронар
ное ультразвуковое исследование значительно
усложняет и удорожает процедуру реканализа
ции и технически применимо лишь в ограничен
ном количестве случаев.
С этой же целью можно использовать и двух
просветный баллонный катетер (over the wire).
После проведения кончика катетера дистальнее
окклюзии проводник следует удалить из цен
трального просвета и ввести контрастное веще
ство. Однако, во
первых, профиль двухпросвет
ных баллонных катетеров всегда больше, чем
монорельсовых, и во
вторых, тело монорель
сового катетера в отличие от двухпросветно
го катетера изготовлено из тонкой металличе
ской полой трубки, благодаря чему повышают
ся его жесткость и радиальная устойчивость,
что особенно важно при прохождении «старых»,
плотных окклюзирующих масс. Таким образом,
кроме возможности контроля положения кон
чика катетера в истинном русле артерии, новый
инструмент обеспечивает адекватную поддержку
при прохождении хронических окклюзирующих
поражений. Кроме того, манипуляции монорель
совыми катетерами выполняются значительно
легче на коротком проводнике и проводятся, как
правило, одним оператором, тогда как в случае
применения двухпросветных баллонных катете
ров или других длинных тонких катетеров типа
Transit необходим длинный проводник и требу
ется помощь ассистента. Разумеется, один опе
ратор может обеспечить лучшую координацию
манипуляции при использовании монорельсово
го катетера.
В 3 случаях из 9 успешное применение этого
устройства привело к образованию в окклюзи
рующем материале туннеля диаметром при
мерно 1 мм (рис. 4), что позволило провести
стенты без предварительной баллонной дилата
ции, сэкономив при этом дорогостоящий ультра
минипрофильный баллонный катетер. Наконец,
изготовление этих устройств из гидрофильных
баллонных катетеров (например, фирмы Acrostak
(Швейцария), Arashi фирмы Terumo) позволит
увеличить пенетрирующую способность инстру
Рис. 3.
Коронарограммы пациентки 72 лет:
окклюзия ПКА в проксимальном сегменте с наличием направ
ляющей культи;
через длинную окклюзию проведен гидрофильный прово
дник. Локализация рентгеноконтрастного кончика проводника
(указана стрелкой) совпадает с предполагаемой ангиографиче
ской картиной дистального русла артерии;
в — дополнительная ангиография в другой проекции четко показы
вает субинтимальное нахождение кончика проводника. Истинный
просвет артерии указан стрелками.
Рис. 4.
Коронарограммы пациента 52 лет:
а — хроническая окклюзия ПКА в среднем сегменте с заполнени
ем дистального русла только через межкоронарные коллатерали;
б — после пенетрации устройством окклюзированного сегмента
сосуда. На коронарограмме через открытый баллонный канал
четко визуализируется дистальное русло ПКА (указано стрелка
ми), что подтверждает прохождение кончика катетера по истин
ному просвету артерии;
в — после удаления устройства для реканализации образовался
тонкий туннель в окклюзированном сегменте (указан стрелками),
облегчающий проведение баллонных катетеров для дополнитель
ной предилатации;
г — после баллонной предилатации в окклюзированном сегменте
ПКА имплантированы три стента с лекарственным покрытием
(указаны стрелками) с хорошим непосредственным ангиографи
ческим результатом.
устройство
Ключевые слова:
отсроченное чрескожное
коронарное вмешательство, аневризма левого
желудочка, жизнеспособность миокарда, ремо
делирование левого желудочка.
Список сокращений
— аневризма левого желудочка
— ишемическая болезнь сердца
— инфаркт миокарда
— конечный диастолический обыем
— конечный систолический обыем
— коронарное шунтирование
— передняя нисходящая аорта
— ударный обыем
— фракция выброса
— функциональный класс
— хроническая сердечная недостаточность
— чрескожное коронарное вмешательство
Постинфарктная аневризма является одним
из наиболее тяжелых и часто встречающихся
вариантов ремоделирования левого желудоч
ка (ЛЖ). Пациенты, перенесшие Q
инфаркт миокарда (ИМ), осложнившийся анев
ризмой левого желудочка (АЛЖ), как правило,
имеют гемодинамически значимое поражение
коронарного русла, что сопряжено с повышенным
риском повторного ИМ и «аритмической» смер
тью. Оптимальным способом предупреждения
или уменьшения ремоделирования ЛЖ является
восстановление кровотока в инфаркт
артерии в острый период ИМ, что сохраняет функ
цию ЛЖ и улучшает выживаемость (5). Позднее
открытие инфаркт
связанной артерии также
важно, так как уменьшает тяжелое желудочковое
ремоделирование, хотя по сравнению с ранним
восстановлением кровотока приводит к отсро
ченному восстановлению функции и геометрии
желудочка (9).
Миокард в области кровоснабжения инфаркт
связанного сосуда может иметь довольно моза
ичную структуру и включать в себя сохран
ный миокард в области преходящей ишемии,
измененный миокард, станнированный
и гибернированный миокард (15). При наличии
значительного обыема гибернированного мио
карда в области некроза или рубца выполнение
даже отсроченной реваскуляризации миокарда,
вероятно, может улучшить показатели внутри
сердечной гемодинамики.
Лечение пациентов с постинфарктной АЛЖ
является прерогативой кардиохирургической
службы, однако оптимальным временем опера
ции считается срок спустя 4–6 мес после ИМ
(4). Отсроченная кардиохирургическая опера
ция является оправданным вариантом, так как
позволяет выполнить реконструкцию АЛЖ на уже
сформировавшемся рубце и избежать периопе
рационных осложнений, характерных для острого
периода ИМ (2). Следует учитывать и тот факт, что
при выполнении отсроченного коронарного шун
тирования (КШ) показатели госпитальной леталь
ности пациентов существенно ниже, чем при КШ,
выполненным в острую или подострую стадию
ИМ. Тем не менее не всегда представляется воз
можным откладывать реваскуляризацию миокар
да на такой срок в силу высокого риска неблаго
приятных событий. В данной ситуации ЧКВ, явля
ясь малотравматичной методикой реваскуляри
зации миокарда, не связанной с искусственным
кровообращением и вентиляцией легких, может
быть выполнено в более ранние сроки, что дает
меньший риск периоперационных осложнений
и, по
видимому, позволяет с меньшим риском
неблагоприятных исходов дождаться оптималь
ных сроков выполнения аневризмэктомии.
Несмотря на широкое применение мето
дик эндоваскулярной хирургии в лечении ИБС,
вопросы показаний, допустимости, эффектив
ности, безопасности, временных рамок и про
гноза отсроченных чрескожных коронарных вме
шательств (ЧКВ) для больных с постинфарктной
АЛЖ практически не освещены в литературе и,
безусловно, представляют научный интерес.
Цель исследования.
Выяснение роли отсро
ченных ЧКВ (4–8 нед после ИМ) в лечении паци
ентов с ИМ, осложненным АЛЖ.
Материал и методы
Анализировались ближайшие и отдаленные
результаты отсроченного в среднем на 4,8 ± 1,7 нед
(медиана — 4 нед) после ИМ ЧКВ с имплантаци
ей обычных металлических стентов в переднюю
нисходящую артерию (ПНА) у 10 пациентов с
Мдрсн нсрпнцдммыф цпдрйнемыф йнпнмяпмыф
блдчясдкырсб б кдцдмзз анкымыф р онрсзмуяпйсмни
ямдбпзжлни кдбнвн едктгнцйя
Ганюков
Р.С.
Тарасов,
Сусоев,
Ганюков В.И.
630047, г. Новосибирск,
ул. Залесского 6, корп. 8.
Тел.: (383) 216
Факс: (383) 226
mail [email protected]
Статья получена 11 мая 2006 г.
Принята в печать 20 сентября 2006 г.
вмешательств
образующим передним ИМ, осложненным АЛЖ
(группа I). Группу контроля составили 7 больных с
давностью ИМ 8,0 нед и постинфарктной АЛЖ,
получающих консервативную терапию (группа II).
Все исследуемые в представленной выборке –
мужчины, сопоставимые по возрасту и основным
клиническим данным (табл. 1). В представленных
группах отсутствовали больные сахарным диа
бетом. По одному пациенту из I и II групп ранее
переносили ИМ (10 и 14% соответственно), тогда
как для большей части больных ИМ, осложнив
шийся АЛЖ, был единственным. Гипертонической
болезнью страдали 8 пациентов (80%) I группы и
3 больных (43%) группы контроля. Все больные
имели II–III функциональные классы (ФК) хрони
ческая сердечная недостаточность (ХСН) (NYHA).
Постинфарктная стенокардия являлась един
ственным клиническим признаком, по которому
получена достоверная разница между исследуе
мыми группами при первичном обследовании.
Постинфарктная стенокардия имела место в 7
случаях (70%) у больных I группы и в одном слу
чае (14%) из группы II (р < 0,05). Наличие при
ступов стенокардии свидетельствует о присут
ствии жизнеспособного миокарда, находящегося
в ишемии (1). Этот признак, наряду с данными
ангиографического исследования, принимался
во внимание при принятии решения о целесо
образности выполнения отсроченного ЧКВ на
связанном сосуде.
Все пациенты по результатам коронарогра
фии имели гемодинамически значимое (>70%)
поражение ПНА. При этом у половины больных
(n = 5) группы I диагностирована окклюзия данно
го сосуда. (табл. 2). Однососудистое поражение
коронарного русла в данной группе наблюдалось
в 80% случаев (n = 8) (см. табл. 2). Окклюзия ПНА
имела место у 57% (n = 4) больных группы II. При
этом однососудистое поражение встречалось
также в 57% случаев (n = 4). Уровень поражения
ПНА распределился следующим образом: поло
вина больных I группы имела проксимальную
локализацию стеноза, оставшиеся 50% (n = 5) —
среднюю. В группе контроля проксимальную
локализацию поражения ПНА имели 57% боль
ных (n = 4), в то время как у трех пациентов (43%)
стеноз располагался в среднем отделе ПНА.
Коронарография проводилась по методике
Judkins (8) на двухпроекционной кардиоваску
лярной ангиографичеcкой установке фирмы
PHILIPS Integris BH 3000. Оценка гемодинамиче
ских параметров и электрокардиографический
контроль осуществлялись при помощи физио
логической станции Midas 5000 фирмы HELLIGE.
Инфузионное устройство «Ангиомат» исполь
зовалось для проведения вентрикулографии.
Архивация данных осуществляется на CD при
помощи архивирующей системы CD
MEDICAL
фирмы PHILIPS.
Всем пациентам группы I выполнялись отсро
ченные ЧКВ с имплантацией обычных метал
лических стентов в инфаркт
связанный сосуд
(ПНА). Контроль уровня гепаринизации больных
во время ЧКВ осуществляли, мониторируя акти
вированное тромбиновое время при помощи
автоматического таймера коагуляции.
В качестве ближайших результатов ЧКВ оце
нивались непосредственный успех вмешательства
(реваскуляризация целевого сосуда с остаточным
стенозом менее 10%) и такие осложнения в течение
госпитализации, как смерть, повторный ИМ и КШ.
Отдаленные результаты изучались на основа
нии клинических данных и результатов вентри
кулокоронарографии, выполненной после ЧКВ
спустя в среднем 7,9 ± 4,5 мес, медиана — 6,0.
Анализировались клинический статус пациентов,
показатели внутрисердечной гемодинамики, при
знаки рестеноза в области имплантации стентов и
дальнейшая хирургическая тактика лечения боль
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
Клинические данные
абс.
абс.
Мужской пол
Возраст, лет
54,3 ± 8,32
51,28 ± 11,04
Ранее перенесенный ИМ
Гипертоническая болезнь
Сахарный диабет
ХСН (NYHA) II–III ФК
Таблица 1.
Клиническая характеристика пациентов.
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
Ангиографические данные
абс.
абс.
Однососудистое поражение
Поражение ПНА менее 70%
Окклюзия ПНА
Проксимальный отдел ПНА
Средний отдел ПНА
Таблица 2.
Ангиографическая характеристика пациентов.
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
абс.
абс.
ФВ ЛЖ, мл
34,2 ± 7,2
35 ± 10,8
КДО ЛЖ, мл
186,3 ± 33,9 ml
254 ± 64,5 ml
КСО ЛЖ, мл
123,7 ± 32,7 ml
201,4 ± 84 ml
УО ЛЖ, мл
62 ± 12,55 ml
78,6 ± 22,7ml
Аневризма ЛЖ
Таблица 3.
Исходные данные вентрикулографии.
вмешательств
Статистический анализ проводили с исполь
зованием ANOVA, при определении корреляци
онных связей использовали метод Пирсона по
программе STATISTICA for Windows, Stat. Soft,
Inc., 1984–2001.
Результаты и обсуждение
Отсроченные ЧКВ после перенесенного ИМ,
выполненные в группе I оказались успешными в
100% случаев. При этом в 80% достигнута пол
ная реваскуляризация миокарда. Смертельных
исходов, повторных ИМ и необходимости выпол
нения КШ в течение госпитализации не было ни в
одном случае.
В отдаленном периоде после выполнения
отсроченного ЧКВ (через 6,2 ± 1,68 мес) у пациен
тов группы I достигнуто улучшение клинического
статуса. На момент контрольного обследования
90% больных (n = 9) имели стабильное течение
ИБС с функциональным классом стенокардии
напряжения 0–I по Канадской классификации, что
свидетельствует об успешности реваскуляриза
ции и исходном присутствии жизнеспособного
миокарда в области кровоснабжения инфаркт
связанной артерии. Лишь у одного пациента при
сутствовала клиника нестабильной стенокардии,
что было обусловлено рестенозом в области
имплантации стента. 6 пациентов (86%) из группы
II на момент контрольного исследования имели
стенокардию напряжения, соответствующую II–III
ФК, у 1 больного (14%) отмечалась клиника
прогрессирующей стенокардии. Смертельных
исходов и повторных ИМ не отмечено и в отда
ленном периоде как в I, так и во II группе (табл. 4).
Выраженность ХСН (NYHA) на момент повторного
обследования пациентов соответствовала II ФК у
100% больных I группы и у 86% группы контроля.
1 пациент из группы II имел тяжелую сердечную
недостаточность, соответствующую IV ФК.
Важнейшей общей характеристикой функцио
нального состояния ЛЖ является общая ФВ ЛЖ,
которая, несомненно, имеет большое прогности
ческое значение у этой тяжелой категории паци
ентов как для естественного течения заболева
ния, так и для прогнозирования результатов и
риска хирургического лечения (1). В отдаленном
периоде после отсроченного ЧКВ у пациентов
группы I отмечено улучшение глобальной сокра
тительной способности миокарда ЛЖ (табл. 5).
Так, средний показатель ФВ ЛЖ по данным вен
трикулографии возрос с 34,2 ± 7,2 до 45,5 ± 11,6%
(р = 0,003). Известно, что пациенты с ФВ ближе
к 50% не имеют дополнительных факторов риска
из
за снижения сократительной способности
миокарда (1). При этом у больных, получающих
консервативную терапию после ИМ (группа II),
глобальная сократительная способность миокар
да ЛЖ была существенно ниже нормы как исходно,
так и на момент контрольного исследования (35 ±
10,8 и 37 ± 14,7% соответственно). По
видимому,
к сроку 4,8 ± 1,7 нед процесс ремоделирования
ЛЖ не завершен, и даже в отдаленном периоде
при наличии жизнеспособного миокарда в обла
сти кровоснабжения инфаркт
связанного сосуда
возможно положительным образом повлиять на
его функцию. В литературе приводятся данные
о том, что период восстановления может пред
ставлять собой время, необходимое для регене
рации ткани и устранения структурных повреж
дений клеток (14). Поэтому чем более тяжелой
была дисфункция миокарда, тем медленнее про
исходит восстановление (12).
Использование количественной левой вентри
кулографии позволило доказать, что риск смерти
возрастает с увеличением степени расширения
ЛЖ (6). Из литературных данных известно, что
рентгенологически диагностируемое увеличение
ЛЖ после ИМ является неблагоприятной наход
кой для прогноза выживаемости. Отмечено трех
кратное увеличение смертности у пациентов с
постинфарктным расширением левых отделов
сердца (10). По результатам вентрикулографии
получены данные, свидетельствующие об улуч
шении ряда показателей внутрисердечной гемо
динамики у больных после отсроченного ЧКВ в
сравнении с группой контроля. В отдаленные
сроки после отсроченных ЧКВ (через 6,2 ± 1,68
мес) отмечена тенденция к снижению КДО ЛЖ с
186,3 ± 33,9 (медиана — 180,5) до 174,6 ± 37,1 мл
(медиана 160,5) (p > 0,05). У пациентов группы II
показатель КДО ЛЖ оставался стабильно высо
ким исходно и при контрольном исследовании
(254 ± 64,5 и 220,6 ± 56,9 мл соответственно)
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
Клинические данные
абс.
абс.
Стенокардия напряжения 0–I ФК
Стенокардия напряжения II
III ФК
Прогрессирующая стенокардия
Повторный инфаркт миокарда
ХСН (NYHA) I–II ФК
ХСН (NYHA) III–IV ФК
Таблица 4.
Клинические показатели в отдаленном периоде.
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
ФВ ЛЖ, %
34,2 ± 7,2
45,5 ± 11,6
35 ± 10,8
37 ± 14,7
КДО ЛЖ, мл
±
174,6 ± 37,1
254 ± 64,5
220,6 ± 56,9
КСО ЛЖ, мл
±
±
201,4 ± 84
167,3 ± 76,3
УО ЛЖ, мл
±
±
78,6 ± 22,7
77,88 ± 24,2
Таблица 5.
Динамика ангиографических показателей в отдален
ном периоде.
вмешательств
(p > 0,05). КСО ЛЖ также является важнейшим
прогностическим критерием у пациентов после
ИМ в течение первого года (1). В отдаленном
периоде у пациентов группы I получены данные,
свидетельствующие о достоверном снижении
КСО ЛЖ в исследуемой группе. КСО ЛЖ умень
шился с 123,7 ± 32,74 до 97,2 ± 40,36 мл при кон
трольном исследовании (p = 0,017). У пациентов
группы II достоверных различий между значе
ниями исходного и контрольного КСО ЛЖ в дина
мике не получено (201,4 ± 84 и 167,3 ± 76,3 мл;
(р > 0,05). Среднее значение УО ЛЖ у больных
после отсроченного ЧКВ возросло с 62 ± 12,55
до 76,6 ± 16,6 мл (p = 0,03), тогда как пока
затель УО ЛЖ у пациентов контрольной груп
пы существенным образом не изменился
(78,6 ± 22,7 и 77,88 ± 24,2 мл; p > 0,05).
Приведенные данные свидетельствует о положи
тельном влиянии отсроченной реваскуляризации
миокарда на показатели внутрисердечной гемо
Отсроченная реваскуляризация только одного
связанного сосуда обеспечивает при
рост глобальной сократительной способности
миокарда ЛЖ и положительным образом влияет
на другие показатели внутрисердечной гемоди
намики, что, по
видимому, связано как с частич
ным восстановлением функции жизнеспособного
миокарда в области кровоснабжения ПНА, так
и с улучшением работы отдаленных от области
инфаркта сегментов. Это может быть связано с
тем, что процесс ремоделирования затрагивает
не только дисфункциональные, но и нормально
перфузируемые сегменты миокарда, в которых
отмечается хроническое повышение преднагруз
ки или растяжение сердца (13). При многосо
судистом поражении коронарного русла восста
новление перфузии в инфаркт
связанном сосу
де может обеспечивать прирост сократительной
способности миокарда ЛЖ и за счет функциони
рования межсистемных коллатералей.
Частота рестеноза в области имплантации
обычных металлических стентов у пациентов на
момент выполнения контрольной коронарогра
фии составила 20% (n = 2). При этом клиника
рестеноза имела место только у одного больно
го. Одному пациенту было выполнено КШ в соче
тании с резекцией аневризмы левого желудочка,
второму — ЧКВ с повторной имплантацией стен
та в целевой стеноз.
Что касается дальнейшей тактики лечения
пациентов после отсроченного ЧКВ (группа I), то
четверо больных (40%) имели показания к выпол
нению операции КШ в сочетании с резекцией
АЛЖ. Одному пациенту выполнена реинтервен
ция по поводу рестеноза, тогда как 50% больных
(n = 5) не имели прямых показаний к кардиохи
рургическому вмешательству или реинтервен
ции (табл. 6). Следует учитывать, что исходно
всем больным группы I была показана хирургиче
(n = 8) являлись кандидатами на оперативное
лечение АЛЖ. Очевидно, что всем пациентам
группы II на момент контрольного исследования,
по показаниям, было выполнено КШ, при этом в
71% случаев КШ сочеталось с резекцией АЛЖ.
Представленные данные свидетельствуют о
том, что выполнение даже отсроченного ЧКВ у
ряда пациентов с постинфарктной АЛЖ способно
стабилизировать течение ИБС, снижая ФК сте
нокардии напряжения и хронической сердечной
недостаточности. Наши наблюдения показали,
что отсроченное ЧКВ у ряда пациентов со свер
шившимся ИМ и постинфарктной АЛЖ может
улучшить показатели внутрисердечной гемоди
намики, предотвратить тяжелое ремоделирова
ние миокарда ЛЖ и повлиять на судьбу паци
ентов, нуждающихся в хирургическом лечении
АЛЖ и повторной реваскуляризации миокарда, а
также на сроки выполнения операции.
Таким образом, установлена возможность
положительного влияния на процессы патологи
ческого ремоделирования миокарда у пациентов с
постинфарктной АЛЖ путем выполнения отсрочен
ного ЧКВ со стентированием инфаркт
артерии, что, в свою очередь, способно повлиять
на прогноз течения заболевания и необходимость
последующего хирургического вмешательства.
1. Отсроченное ЧКВ, выполненное через 4 нед
после острого переднего ИМ, является безопас
ным методом реваскуляризации миокарда у паци
ентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ.
2. Отсроченное ЧКВ, выполненное через 4
нед после острого переднего ИМ, у пациентов с
постинфарктной аневризмой ЛЖ стабилизирует
течение ИБС в постинфарктном периоде.
3. Поздняя реперфузия инфаркт
связанного
сосуда — ПНА через 4 нед после острого передне
го ИМ, посредством ЧКВ у пациентов с аневризмой
левого желудочка способна благоприятно влиять
на показатели внутрисердечной гемодинамики.
4. Отсроченное ЧКВ — через 4 нед после острого
переднего ИМ, способно влиять на долю пациентов,
нуждающихся в хирургическом лечении аневризмы
Группа I (n = 10)
Группа II (n = 7)
Варианты дальнейшей
тактики ведения
абс.
абс.
Нет прямых показаний
к реваскуляризации
и хирургическому
лечению аневризмы
Есть показания к КШ
Есть показания к КШ в
с хирургическим
лечением аневризмы
Есть показания к
реинтервенции на
целевом стенозе
Таблица 6.
Дальнейшая тактика ведения пациентов после отсро
ченного ЧКВ
вмешательств
левого желудочка и коронарном шунтировании.
Список литературы
1. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключникова И.В..
Ишемическое ремоделирование левого желудочка. М.
2002. С. 12–121.
2. Чернявский А.М., Караськов А..М, Марченко А.В., Хапаев
С.А.. Реконструктивная хирургия постинфарктных анев
ризм левого желудочка. Новосибирск, Изд
во СО РАН,
филиал “Гео”, 2003, стр. 4, 35.
3. Dambrink J.H.
E., Sippens Groenewegen A., Van Gilst
W.H. et al. Assotiation of left ventricular remodeling and
nonuniform electrical recovery expressed by nondipolar QRST
integral map patterns in survivors of a first anterior myocardial
infarction. Circulation, 1995, 92, 3, 300–310.
4. Cohn L.H., Edmunds L.H., Cardiac Surgery in the Adult.
New York, Marcel Dekker,1997, p. 1542.
5. Geraci E., Tognoni G., The open infarct
related artery theory:
A critical view. J. Cardiovasc. Risk, 1994, 1, 4, 301–309.
6. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Doge H.T. Variables
predictive of survival in patients with coronary disease:
Selection by univariate and multivariate analyses from clinical
electrocardiographic, exercise, arteriographic and quantitative
arteriographic evaluations. Circulation, 1979, 59, 421–430.
7. Horie H., Takahashi M., Minai K.et al. Long
Term Beneficial
Effect of Late Reperfusion for Acute Anterior Myocardial
Infarction With Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty. Circulation, 1998, 98, 2377–2382.
Judkins MP. Selective coronary arteriography. A percutane
ous transfemoral technique. Radiology, 1967, 89, 815–824.
Jugutt B.I., Khan M.I., et al. Impact of left ventricular
unloading after late reperfusion of canine anterior myocardial
infarction on remodeling and function using isosorbide
mononitrate. Circulation, 1995, 92, 4, 926–934.
Kostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M.P., et al. Left
ventricular size after acute myocardial infarction. Circulation,
1973, 47, 1173–1179.
Meizlish J.L., Berger H.J., et al. Functional ventricular
aneurism formation after acute anterior transmural myocardial
infarction. N. Engl. J. Med., 1984, 311, 1001–1006.
Sicari R, Picano E, Landi R et al. Prognostic value of
dobutamine
atropine stress echocardiography early after
acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 29,
Vanoverscheide J.L.J., Melin J.A. Pathophysiology of
chronic but reversible ischemic dysfunction. Heart Metab.
2003, 20, 4–11.
Vanoverscheide J.L.J., Wijins W., Borgers M. et al. Chronic
myocardial hibernation in humans: from bedside to bench.
Circulation, 1997, 95, 1961–1971.
Yellon D.M., Rahimtoolan S.H. et al. New ischemic
syndromes. New York: Lippencot
Raven, 1997.
вмешательств
Превосходство коронарной ангиопластики
(КА) над тромболитической терапией (стрепто
киназа и тканевые активаторы плазминогена)
острого инфаркта миокарда (ОИМ) доказано в
многочисленных рандомизированных исследо
ваниях (1–7). Поэтому в данном обзоре основное
внимание уделено не сравнительному анализу
эффективности тромболизиса и ангиопластики,
а особенностям эндоваскулярных вмешательств
у пациентов с кардиогенным шоком, у больных
сахарным диабетом, пожилых людей и женщин;
проведен сравнительный анализ эффективности
реканализации инфаркт
ответственной артерии
с помощью баллонной ангиопластики и с помо
щью стентирования. Значительное внимание
уделено проблемам коронарной ангиопластики
при ОИМ.
Коронарная ангиопластика у пациентов
с кардиогенным шоком
Общеизвестно, что наиболее тяжело проте
кает ИМ, осложненный кардиогенным шоком.
Первые публикации о том, что выживаемость
пациентов с кардиогенным шоком можно суще
ственно повысить с помощью коронарной ангио
пластики (КА), появились в конце 80–х — начале
90–х годов прошлого столетия (8–10). Однако
эндоваскулярные вмешательства в этих иссле
дования были выполнены у сравнительно неболь
ших групп пациентов (от 24 до 45) (8–10). Кроме
того, в 1999 г. было опубликовано сообщение
P. Urban et al. (11) о том, что КА не улучшает
прогноз у пациентов с кардиогенным шоком.
Однако, как и ранние работы, данное исследо
вание было выполнено у небольшого контин
гента больных (n = 27) (11). Таким образом,
в 90–х годах ХХ века назрела настоятельная
необходимость в проведении рандомизирован
ного исследования, направленного на оценку
эффективности эндоваскулярных вмешательств
у больных с кардиогенным шоком. В 1999 г.
были опубликованы результаты двух независи
мых рандомизированных исследований, посвя
щенных применению КА при кардиогенном шоке
(12, 13). В исследование, выполненное в Нью
Йорке, было включено 152 пациента с экстренной
реваскуляризацией (ангиопластика или коронар
ное шунтирование) и 150 больных, у которых про
водилась только консервативная терапия (12, 14).
Через 30 дней после ОИМ достоверной разницы
по частоте летальных исходов между группами не
выявили (12). Через 6 мес после кардиогенного
шока смертность у пациентов, которым прово
дилась консервативная терапия, составила 63%,
а в группе с реваскуляризацией — 50% (p = 0,027)
(12). Через год после консервативной терапии
смертность составила 67%, а после реваскуляри
зации — 54% (p < 0,03) (14). Результаты исследо
вания, выполненного в клинике Мейо (Рочестер,
США), оказались более оптимистичными (13).
В исследование был включен 1321 пациент с
кардиогенным шоком, 578 больным была выпол
нена реваскуляризация миокарда (КА или КШ),
а 728 — тромболизис (13). Через год в группе
с реваскуляризацией выжило 92% больных, а в
группе с тромболизисом только 85% (p = 0,0003)
(13). Таким образом, оба рандомизированных
исследования показали, что реваскуляризация
существенно увеличивает выживаемость среди
пациентов с кардиогенным шоком. Из статей не
ясно, почему после реваскуляризации у паци
ентов из клиники Мейо летальность состави
ла через год всего лишь 8%, а среди пациен
тов из Нью
Йорка через полгода умерло 54%.
Большинство литературных источников указыва
ет на то, что годовая летальность у пациентов с
кардиогенным шоком после КА составляет около
50% (12, 14–18). В 2003 г. были опубликованы
данные канадского рандомизированного иссле
дования (15), результаты которого во многом
совпадают со сведениями, опубликованными
J.S. Hochman et al. (14). В канадское исследова
ние было включено 82 пациента с кардиогенным
шоком и КА (15). Средний интервал времени от
момента возникновения ОИМ до момента выпол
нения эндоваскулярного вмешательства соста
вил 11 ч (15). Через год смертность в группе с
коронарной ангиопластикой составила 50% (15).
Авторы попытались выяснить, существует ли вза
имосвязь между смертностью среди пациентов
с кардиогенным шоком и эффективностью река
нализации инфаркт
ответственной артерии (15).
Эффективность реканализации оценивали по
шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)
(15). Летальность за год была 39%, если эндо
васкулярное вмешательство было успешным,
а в случае безуспешной ангиопластики — 85%
(p < 0,001) (15). Смертность была равна 38% при
TIMI = 3,55% при TIMI = 2, 100%, если TIMI была
равна 0 или 1 (p < 0,001) (15).
Таким образом,
Орнадммнрсз йнпнмяпмни ямвзнокярсзйз опз нрспнл
змуяпйсд лзнйяпгя (нажнп)
Томского
научного
РАМН
Крылов А.Л.
634034, Томск,
ул. Красноармейская, 151, кв. 14.
Тел.: (3822) 26
mail [email protected]
Статья получена 2 июня 2006 г.
Принята в печать 28 сентября 2006 г.
авторам работы удалось доказать, что между
величиной коронарного кровотока и смертностью
существует достоверная обратная корреляция:
чем ниже кровоток в зоне инфаркта, тем выше
смертность (15). Кроме того, установлено, что
смертность коррелирует с возрастом пациентов
(p < 0,001) (15). Существует обратная корреля
ция между продолжительностью ишемии (интер
вал времени между моментом возникновения
коронаротромбоза и моментом реперфузии) и
смертностью пациентов (p = 0,019) (15). Авторы
пришли к выводу, что ангиопластика при кардио
генном шоке дает положительный эффект, если
она осуществляется не позднее чем через 12 ч
от момента возникновения ОИМ (15). Последний
вывод, сделанный J.G. Webb et al. (15), во многом
совпадает с заключением, к которому пришли
B.R. Brodie et al. (16). Они показали, что у паци
ентов с кардиогенным шоком внутригоспиталь
ная летальность прогрессивно увеличивается по
мере удлинения интервала времени до начала
реперфузии (time
reperfusion). Авторы назва
ли time
reperfusion временным промежутком
от момента возникновения симптомов инфар
кта до момента баллонной дилатации инфаркт
ответственной коронарной артерии (16). Для
интервала времени (time
reperfusion) менее
3 ч смертность составляет 31%, для времен
ного промежутка от 3 до 6 ч — 50%, а в случае
задержки более чем на 6 ч погибает 62% больных
(p = 0,01) (16). Следовательно, у пациентов с
кардиогенным шоком ангиопластику желательно
выполнять в первые 3 ч после возникновения ОИМ
и не позднее чем через 6 ч от момента возникно
вения коронаротромбоза. Интересно отметить,
что у пациентов с ОИМ, но без шока, не удалось
выявить зависимости между внутригоспитальной
летальностью и временем проведения эндоваску
лярного вмешательства (16). Выше мы отмечали,
что в первые рандомизированные исследова
ния, посвященные экстренной реваскуляризации
миокарда у пациентов с кардиогенным шоком,
были включены больные, у которых проводилась
коронарная ангиопластика и коронарное шунти
рование (12–14). Участники этих исследований не
пытались сопоставить эффективность КА и КШ.
В 2005 г. были опубликованы результаты исследо
вания H.D. White et al., которые попытались выяс
нить, какой же метод реваскуляризации при кар
диогенном шоке более эффективен: хирургиче
ский или эндоваскулярный (17). В исследование
было включено 128 пациентов с кардиогенным
шоком; у 81 из них выполнялась КА (1
я группа),
а у 47 — КШ (2
я группа) (17). В течение месяца
после ОИМ в 1
й группе выжило 55% пациентов, а
во второй — 57% (р = 0,86). Через год в 1
й груп
пе выжило 52% пациентов, а во второй — 47%
(р = 0,71) (17). Авторы работы сделали вывод, что
между КА и КШ не существует различий в отно
шении выживаемости пациентов с кардиогенным
шоком (17).
Таким образом, анализ представленных выше
данных позволяет сделать вывод о том, что КА
является более эффективным методом река
нализации инфаркт
ответственной коронарной
артерии у пациентов с кардиогенным шоком по
сравнению с тромболизисом. Коронарное шун
тирование не обладает заметным преимуще
ством над ангиопластикой в отношении прогноза
у пациентов с кардиогенным шоком. Высокая
смертность пациентов с кардиогенным шоком
по
прежнему остается нерешенной проблемой
Коронарная ангиопластика у пожилых
пациентов с острым инфарктом миокарда
Общеизвестно, что дополнительным факто
ром риска при ОИМ является пожилой возраст
пациентов. В исследование, выполнявшееся в
Голландии, было включено 87 пациентов старше
75 лет, которым проводилась тромболитическая
терапия или КА (19). Наблюдение за этими боль
ными в течение месяца показало, что неблаго
приятные события (смерть, инсульт, повторный
инфаркт) были зафиксированы у 9% больных с
ангиопластикой и у 29% пациентов с тромболи
зисом (p < 0,01) (19). Через год частота небла
гоприятных исходов в первой группе составила
13%, а во второй — 44% (p < 0,001) (19). В ходе
исследования ST
elevation myocardial infarction
(STEMI) было установлено, что возраст может
быть независимым предиктором неблагоприят
ного исхода KA: чем старше пациент с ОИМ, тем
выше у него риск умереть в течение одного года
после первичной ангиопластики (p < 0,001) (20).
К аналогичному выводу пришли G. Guagliumi et al.
(21). Согласно их данным, годовая летальность
после первичной ангиопластики повышается в
зависимости от возраста (1,6% — для пациентов
моложе 55 лет, 2,1% — от 55 до 65 лет, 7,1% —
65–75 лет, 11,1% – старше 75 лет; p < 0,0001)
(21). Высокий риск летального исхода после KA
инфаркт
ответственной коронарной артерии у
пожилых людей связывают с тем, что у них хуже,
чем у людей среднего возраста, восстанавли
вается коронарная перфузия после эндоваску
лярных вмешательств (20). В этой связи следует
отметить, что у пожилых людей достаточно часто
встречается дисфункция эндотелия перифериче
ских артерий (22). Этот факт позволил G. De Luca
et al. предположить, что аналогичная дисфункция
эндотелия характерна и для коронарных артерий
людей старшее 65 лет (20). Именно с дисфунк
цией эндотелия коронарных артерий G. De Luca
et al. (20) связывают низкие показатели коронар
ной перфузии и плохой отдаленный прогноз KA
у пожилых людей. Однако в литературе пока не
представлены прямые доказательства этой гипо
тезы. Стентирование позволяет существенно
улучшить прогноз у пожилых людей с ОИМ. Так,
согласно данным G. Guagliumi et al. (21), после
баллонной дилатации инфаркт
ответственной
коронарной артерии у пожилых пациентов (стар
ше 65 лет) в течение года прибегать к повторной
реваскуляризации приходится в 17,6% случаев, а
после стентирования этот показатель составляет
всего 7% (p < 0,0001) (21). Вместе с тем у пожи
лых людей с ОИМ от метода эндоваскулярного
вмешательства не зависят смертность, часто
та инсультов и повторных инфарктов миокарда
Таким образом, первичная ангиопласти
ка позволяет существенно улучшить прогноз у
пожилых пациентов с ОИМ. У этих пациентов
предпочтение следует отдавать стентированию
ответственной артерии.
Коронарная ангиопластика у женщин
с острым инфарктом миокарда
Общеизвестно, что смертность от ОИМ среди
женщин выше, чем среди мужчин. Однако до
недавнего времени было неизвестно, как влияют
эндоваскулярные вмешательства на смертность
у женщин с ИМ. В 2002 г. были опубликованы
результаты рандомизированного исследования,
проводившегося в Мюнхене и включавшего 502
женщины и 1435 мужчин с ОИМ, которым выпол
нялась КА (23). По сравнению с мужчинами жен
щины были старше, у них чаще встречался сахар
ный диабет и гипертензия (23). Годовое наблюде
ние за обеими группами не выявило достоверной
разницы между группами по частоте летальных
исходов (23). После того как из исследования
исключили людей пожилого возраста (старше 75
лет), риск смерти через год после ангиопластики
инфаркт
ответственной коронарной артерии у
женщин оказался ниже, чем у мужчин (p = 0,004)
(23). Таким образом, несмотря на то что женский
пол сопряжен с такими факторами риска, как
диабет, пожилой возраст, гипертензия, ангио
пластика устраняет различия между полами по
летальности после ИМ.
Исходя из этого факта, авторы заключили, что
КА у женщин является более эффективным мето
дом реваскуляризации сердца, чем у мужчин
(23). Причина подобной высокой эффективности
КА у женщин оставалась неясной. Кардиологи
из Мюнхена попытались выяснить, существу
ют ли различия между мужчинами (n = 561)
и женщинами (n = 202) в состоянии коронар
ной перфузии после ангиопластики инфаркт
ответственной коронарной артерии (24). Размер
дефекта перфузии определяли с помощью пер
фузионной сцинтиграфии с радиофармпрепара
том 99mT
МИБИ (метоксиизобутил изонитрил)
до лечения и через 7–10 дней после первичной
коронарной ангиопластики (24). Указанный пре
парат накапливается только в тех участках мио
карда, где существует перфузия, что позволяет
выявлять очаг ишемии у пациентов с ИБС и ОИМ
(25). Исходно у женщин с ОИМ зона ишемии
составляла 22% от величины ЛЖ, а у мужчин —
24% (p = 0,26) (24). После ангиопластики дефект
перфузии у женщин уменьшался до 6%, а у муж
чин — до 10% (p = 0,001) (24). Кроме того, участ
ники исследования рассчитывали так называе
мый индекс спасения (salvage index) как отно
шение величины спасенного миокарда к вели
чине первоначального дефекта перфузии (24). У
женщин этот индекс составил 0,64, а у мужчин —
0,5 (p < 0,001) (24). Авторы статьи пришли к
выводу, что ангиопластика более эффектив
но восстанавливает коронарную перфузию в
инфарцированном миокарде женщин, чем в
миокарде мужчин (24). Авторам публикации не
удалось найти обыяснения подобного различия
между полами.
К совершенно иному выводу пришли участни
ки многоцентрового исследования STEMI (26),
которое включало 353 женщины и 1195 мужчин с
ОИМ. Через год после КА смертность у женщин
составляла 9,3%, в то время как у мужчин —
4,9% (p = 0,002). Во время пребывания в ста
ционаре каких
либо различий между полами по
величине размеров очага некроза, по состоянию
коронарной перфузии после эндоваскулярного
вмешательства выявить не удалось (26). Авторы
пришли к заключению, что первичная ангиопла
стика не устраняет различия между полами по
частоте летальных исходов при ОИМ (26). В ходе
исследования CADILLAC (Controlled Abciximab
and Device Investigation to Lower Late Angioplasty
Complications), включавшего 562 женщины с ОИМ,
выяснилось, что прогноз у них хуже, чем у муж
чин (27). Через год после ангиопластики умерло
7,6% женщин и только 3,2% мужчин (p < 0,001)
(27). Повторную реваскуляризацию проводили у
16,7% женщин и только у 12% мужчин (p < 0,006)
(27). Неблагоприятные сердечные события за год
происходили у 24% женщин и у 15% мужчин (27).
Полагают, что более высокий риск неблагопри
ятных исходов коронарной ангиопластики у жен
щин с ОИМ связан с тем, что они старше мужчин
с ИМ, у них чаще, чем у мужчин с ОИМ, встре
чаются сахарный диабет и гипертензия (26, 27).
Первичное стентирование у женщин позволило
снизить частоту неблагоприятных событий с 28
(при баллонной ангиопластике) до 19% (p < 0,01),
а частота повторных реваскуляризаций снизи
лась с 20% при баллонной дилатации до 11% при
стентировании (27).
Таким образом, литературные данные о влия
нии ангиопластики на отдаленный прогноз ИМ
у женщин носят противоречивый характер (23,
24, 26, 27). Авторы вышеуказанных работ при
чину подобного противоречия не обсуждают.
Однако в вопросе о выборе метода реканализа
ции инфаркт
ответственной артерии у женщин
противоречий не отмечается. Все исследовате
ли единодушно отдают предпочтение первичной
ангиопластике (23, 24, 26, 27). A.J. Lansky et al.
(27) полагают, что методом выбора для реваску
ляризации инфарцированного миокарда у жен
щин является стентирование.
Коронарная ангиопластика
у пациентов с сахарным диабетом
и острым инфарктом миокарда
В исследование, выполненное в Голландии,
было включено 74 пациента с ОИМ и сахар
ным диабетом, в качестве группы сравнения был
использован 391 пациент с ОИМ без диабета
(28). Реканализацию инфаркт
ответственной
артерии выполняли с помощью стрептокиназы
или KA (28). Оказалось, что после восстановле
ния коронарной перфузии у пациентов с диа
бетом меньше фракция выброса левого желу
дочка (ФВ ЛЖ), чем у остальных больных (p =
0,02), а смертность выше (p < 0,001). У них чаще,
чем у остальных пациентов, развивается тяже
лая сердечная недостаточность (p = 0,004) (28).
Авторы публикации еще раз подтвердили, что
диабет является независимым фактором риска
летального исхода у больных ИМ (28). В иссле
дование CADILLAC было включено 346 пациентов
с диабетом и ОИМ (у них проводился тромбо
лизис или ангиопластика). Годовое наблюдение
за этими пациентами показало, что риск небла
гоприятных исходов составляет у них 21,9%, в
то время как у остальных больных — 16,8% (p <
0,02) (29). В течение года после ОИМ пациенты
с диабетом умирали чаще (6,1%), чем осталь
ные больные (3,9%; p < 0,04) (29). Участники
исследования CADILLAC попытались выяснить,
существует ли зависимость между наличием диа
бета и состоянием коронарного кровотока после
реканализации инфаркт
ответственной артерии
(30). Состояние коронарной перфузии оценива
ли по шкале myocardial blush grade (MBG) и по
segment elevation resolution (STR
тесту) (30).
Реканализация инфаркт
ответственной артерии
осуществлялась с помощью тромболизиса или
эндоваскулярного вмешательства (30). По пока
зателям MBG добиться восстановления крово
тока в зоне ишемии удается только у 44% боль
ных диабетом, что существенно ниже показателя
реперфузии у остальных пациентов (p = 0,01) (30).
Подыем сегмента ST сохраняется после рекана
лизации у 20% диабетиков; в контроле этот пока
затель — 8% (p = 0,002) (30). Сходные данные
получили участники многоцентрового исследо
вания по программе STEMI, которое включало 64
пациента с диабетом и ОИМ, в группе контроля
(ОИМ без диабета) было 322 больных (31). В
группе контроля и у диабетиков реканализацию
ответственной коронарной артерии осу
ществляли с помощью эндоваскулярных вмеша
тельств (31). По данным MBG добиться возобнов
ления коронарной перфузии в зоне инфаркта не
удается у 20% больных диабетом, в контрольной
группе неудовлетворительное состояние коро
нарного кровотока в зоне ишемии отмечается в
10% случаев (p = 0,02) (31). Неполное снижение
подыема сегмента ST после ангиопластики отме
чается у 55% больных диабетом и у 35% осталь
ных пациентов с ОИМ (31). Эти факты позволили
авторам обеих работ (30, 31) прийти к выводу, что
причиной низкой эффективности тромболизиса
и эндоваскулярных вмешательств у пациентов
с диабетом по сравнению с другими больны
ми является неудовлетворительное состояние
коронарного кровотока в зоне инфаркта после
реканализации инфаркт
ответственной артерии.
Полагают, что у пациентов с диабетом чаще,
чем у остальных людей, встречается дисфункция
микрососудистого русла в зоне инфаркта. У диа
бетиков чаще отмечается агрегация форменных
элементов крови в микрососудах (31, 32), то
есть имеет место феномен невосстановленного
кровотока (no reflow phenomenon). Суть фено
мена сводится к тому, что возобновление тока
крови в магистральных коронарных артериях
после 60–120 мин коронароокклюзии не приво
дит к полноценному возобновлению кровотока в
микрососудах сердца (33). Именно с феноменом
невосстановленного кровотока исследователи
связывают низкую эффективность тромболизиса
и ангиопластики инфаркт
ответственной коро
нарной артерии у пациентов с сахарным диабе
том (31, 32).
Представленные факты говорят об актуаль
ности поиска оптимального метода реперфузии у
пациентов с ОИМ и диабетом. Одна из первых ста
тей, посвященных этой проблеме, была опублико
вана K. Thomas et al. в 1999 г. (34). Исследование
включало 16 пациентов с KA (1
я группа) и 16
пациентов с тромболизисом (2
я группа) (34).
Добиться открытия инфаркт
ответственной арте
рии удалось у 14 пациентов 1
й группы и только
у 5 больных 2
й группы (p < 0,001) (34). В первой
группе ФВ ЛЖ была равна 49%, а во второй —
36% (p < 0,05) (34). Серийное определение актив
ности лактатдегидрогеназы показало, что размер
зоны некроза у пациентов с ангиопластикой в 4
раза меньше, чем у пациентов с тромболизисом
(p < 0,05) (34). Более высокая ФВ и меньший раз
мер очага некроза в первой группе, очевидно,
являются следствием успешной реканализации
ответственной артерии (34). К сожале
нию, маленькая выборка (n = 32) не позволила
обнаружить других преимуществ ангиопластики
над тромболизисом в лечении ОИМ у пациентов
с диабетом (34). Согласно данным исследования
CADILLAC (346 больных диабетом и ОИМ) (29) за
год наблюдения рестеноз ангиографически выяв
лялся у 21% больных со стентами и у 48% паци
ентов, которым была выполнена баллонная дила
тация коронарных артерий (p = 0,009). Годовое
наблюдение показало, что у пациентов, которым
выполнялось стентирование, к повторной рева
скуляризации пришлось прибегать в 10% случаев,
а у больных с баллонной ангиопластикой — в 22%
случаев (p = 0,004) (29). Вместе с тем в исследо
вании, выполненном G. De Luca et al. (35), было
показано, что стентирование (n = 84) не облада
ет преимуществом над баллонной дилатацией
(n = 76) в отношении годовой смертности у паци
ентов с диабетом, перенесших ОИМ.
Следовательно, стентирование является наи
более оптимальным методом реваскуляризации
инфарцированного миокарда у больных сахар
ным диабетом. Кроме того, имплантация непо
крытых стентов у больных диабетом не решает
проблему высокой смертности у этой категории
в отдаленном периоде после ОИМ. Возможно,
что широкое внедрение в клиническую практи
ку стентов, содержащих антипролиферативные
препараты (сиролимус или паклитаксель), позво
лит решить эту проблему.
Сравнительный анализ эффективности
реваскуляризации миокарда с помощью
баллонной ангиопластики и стентирования
ответственной коронарной артерии
Дальнейшие исследования, выполненные
уже в XXI веке, были посвящены поиску наи
более эффективного метода реваскуляризации
сердца при ОИМ. Важно было решить, следу
ет ли при ОИМ проводить стентирование или
можно ограничиться баллонной дилатацией
коронарных артерий, тем более что последняя
на 2000 долларов США дешевле стентирования
(36). Исследование stent primary angioplasty in
myocardial infarction (stent
PAMI), выполненное у
448 пациентов с ОИМ и баллонной дилатацией
коронарных артерий и у 452 больных с ОИМ и
стентированием, показало, что через год после
реваскуляризации частота повторных реваскуля
ризаций и повторных госпитализаций достоверно
ниже при стентировании, чем после баллонной
дилатации (36). В исследование, проводившее
ся в Голландии, были включены 112 пациентов
я группа), у которых выполнялось первичное
стентирование инфаркт
ответственной коронар
ной артерии, и 115 больных (2
я группа), у кото
рых проводилась баллонная ангиопластика (37).
Через 6 мес частота повторных ИМ в 1
й группе
составила 1%, во 2
й — 7% (p = 0,036) (37). За
этот же период наблюдения повторная реваску
ляризация была выполнена у 4% больных 1
группы и у 17% — 2
й группы (p < 0,0016) (37).
Наблюдение за этими пациентами в течение года
показало, что частота неблагоприятных исходов
(смерть, повторный инфаркт) после стентиро
вания составила 4%, а после баллонной дила
тации — 11% (p = 0,04) (38). За год повторная
реваскуляризации была выполнена у 13% боль
ных 1
й группы и у 34% пациентов 2
й группы
(p < 0,001) (38). Через 6 мес после эндоваску
лярного вмешательства рестеноз ангиографи
чески был обнаружен у 12% пациентов со стен
тами и у 34% больных с баллонной дилатацией
(p < 0,001) (38). В 2002 г. были опубликова
ны результаты многоцентрового исследования
Controlled Abciximab and Device Investigation to
Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC),
проводившегося с ноября 1997
го по сентябрь
1999 г. и включавшего 2082 больных с ОИМ
(1). Пациенты были разбиты на четыре группы:
я — баллонная дилатация коронарных арте
рий (n = 518); 2
я — баллонная дилатация коро
нарных артерий плюс абсиксимаб — ингиби
тор тромбоцитарных рецепторов гликопро
теина IIb/IIIa (n = 528); 3
я — стентирование
(n = 512); 4
я — стентирование плюс абсикси
маб (n = 524) (1). Шестимесячное наблюдение
показало, что частота неблагоприятных событий
(смерть, повторный инфаркт, инсульт, повторная
госпитализация) максимальна в 1
й группе —
20%, меньше неблагоприятных событий во 2
группе — 16,5%, в 3
й группе (стентирование) —
11,5%, в 4
й (стентирование плюс абсиксимаб) —
10,2% (1). Таким образом, частота неблагопри
ятных событий в 2 раза ниже (p < 0,001) у паци
ентов, у которых проводилось стентирование и
терапия абсиксимабом, по сравнению с боль
ными, у которых проводилась только баллонная
дилатация коронарных артерий (1). Достоверной
разницы между группами по частоте повторных
инфарктов, инсультов, летальных исходов выя
вить не удалось; разница была только по частоте
повторных реваскуляризаций (1). К аналогичному
выводу пришли участники исследования STEMI,
которое включало 849 пациентов со стентирова
нием и 834 пациента с баллонной ангиопласти
кой инфаркт
ответственной коронарной артерии
(39). Годовое наблюдение показало, что стентиро
вание не обладает достоверным преимуществом
над баллонной дилатацией в отношении часто
ты летальных исходов и повторных инфарктов
миокарда (39). Вместе с тем в группе пациентов
с баллонной дилатацией коронарных артерий
повторная реваскуляризация за полгода была
выполнена у 15,7% пациентов, а у больных со стен
тированием только в 5,2% случаев (p < 0,001) (1).
Ангиографически рестеноз через 6 мес после
инвазивного вмешательства выявлялся у 41%
больных с баллонной дилатацией и у 22% паци
ентов со стентированием (p < 0,001). За этот срок
наблюдения реокклюзия возникла у 11% больных
й группы и только у 5,7% пациентов 4
й груп
пы (p < 0,01) (1). В 2003 г. были опубликованы
результаты дальнейших наблюдений за указан
ными 2082 больными, перенесшими ОИМ (40).
Эти наблюдения проводились в рамках иссле
дования CADILLAC (40). В ходе анализа клиниче
ских данных выяснилось, что в первые 30 дней
после первичной ангиопластики повторная анги
опластика потребовалась 5,1% пациентам с бал
лонной дилатацией коронарных артерий и 2,3%
больных с непокрытыми стентами (p < 0,007) (40).
Ранние тромбозы инфаркт
ответственной коро
нарной артерии возникли у 1,4% пациентов с
баллонной ангиопластикой и только у 0,5% со
стентированием (41). Годовое наблюдение пока
зало, что частота неблагоприятных исходов у
пациентов с баллонной дилатацией коронарных
артерий составила 21,9%, а после стентирова
ния — 13,8% (p < 0,001) (40). В 2004 г. были
опубликованы результаты рандомизированно
го исследования, выполнявшегося в Мюнхене
(42). В исследование были включены пациенты
(n = 181), у которых в течение 24 ч от момен
та госпитализации с помощью тромболизиса
не удалось добиться реканализации инфаркт
ответственной коронарной артерии (42). У 90
больных выполняли стентирование (1
я группа),
а у 91 пациента (2
я группа) — баллонную дила
тацию. Состояние коронарной перфузии оце
нивали сцинтиграфически до эндоваскулярного
вмешательства и через 7–10 дней после ангио
пластики (42). Оказалось, что salvage index в 1
группе равен 0,35, а во второй группе — 0,25 (42).
По частоте летальных исходов за год наблюдения
достоверной разницы между группами выявить
не удалось (42). Эти данные были подтвержде
ны в рандомизированном исследовании, выпол
ненном этим же авторским коллективом на 611
пациентах с безуспешным тромболизисом при
ОИМ (43).
Таким образом, рандомизированные иссле
дования показали, что стентирование является
более эффективным методом реваскуляриза
ции инфарцированного миокарда по сравнению
с баллонной дилатацией коронарных артерий,
поскольку после стентирования медленнее фор
мируется рестеноз и соответственно реже воз
никает необходимость в повторной реваскуля
ризации (42, 43). Вместе с тем стентирование не
обладает заметным преимуществом над баллон
ной дилатацией в отношении частоты летальных
исходов, инсультов и повторных ИМ. Вполне
очевидно, что для окончательных выводов о пре
имуществах реваскуляризации инфарцирован
ного миокарда с помощью баллонной дилатации
или стентирования коронарных артерий необ
ходимо проведение нового многоцентрового
рандомизированного исследования с примене
нием обычных стентов и стентов, содержащих
антипролиферативные препараты (сиролимус,
Первое подобное исследование было выпол
нено в Голландии (44). В это исследование было
включено 96 пациентов с ОИМ, у 46 из них было
многососудистое поражение коронарного русла,
у 12 — кардиогенный шок (44). Наблюдение за
пациентами велось в течение 6 мес от момен
та госпитализации. Частота неблагоприятных
исходов (смерть, повторный инфаркт миокар
да, повторная реваскуляризация) за этот период
составила 8,4% (44), при установке непокрытых
стентов — 10,2% (1). На первый взгляд, раз
ница между стентами, содержащими сироли
мус, и непокрытыми стентами незначительная.
Однако следует обратить внимание на то, что при
использовании сиролимус
элюирующих стентов
практически все неблагоприятные исходы при
ходятся на госпитальный период (только один
пациент умер после выписки из стационара) (44).
При использовании непокрытых стентов за пол
года повторная реваскуляризация была выполне
на у 5,7% больных (1), а при установке стентов с
лекарственным покрытием только у одного паци
ента — после неудачного стентирования во время
госпитализации с ОИМ (44). После установки
обычных стентов рестеноз развился у 22% боль
ных, а реокклюзия — у 5,7% пациентов (1). После
имплантации стентов, элюирующих сиролимус,
не было зафиксировано ни одного случая реок
клюзии или рестеноза (44). Эти факты позволили
авторам работы сделать вывод о безопасности и
эффективности применения стентов, содержа
щих сиролимус, для лечения ОИМ (44).
Таким образом, результаты независимых ран
домизированных исследований свидетельству
ют, что КА в настоящее время является мето
дом выбора в лечении ОИМ и по сравнению с
коронарным шунтированием и тромболизисом
сокращает время пребывания пациентов в ста
ционаре. Особенно заметно превосходство КА
над тромболизисом в лечении ИМ у пациентов с
кардиогенным шоком, у больных сахарным диа
бетом, у пожилых людей и женщин. По сравнению
с баллонной дилатацией стентирование является
более эффективным методом реваскуляризации
сердца при ОИМ, поскольку после стентирова
ния медленнее развивается рестеноз и соответ
ственно реже приходится прибегать к повторной
реваскуляризации сердца. Вместе с тем по влия
нию на летальность, частоту инсультов и повтор
ных ИМ стентирование не имеет заметных пре
имуществ перед ангиопластикой. Подводя итог
вышесказанному, мы решили акцентировать вни
мание читателя на тех проблемах, которые еще
ждут своего решения. Несмотря на внедрение
в клиническую практику баллонной дилатации и
стентирования инфаркт
ответственной артерии,
смертность у пациентов с кардиогенным шоком
за год составляет около 50%. Стентирование у
больных диабетом не решает проблему высокой
смертности у этих больных в отдаленном перио
де после ИМ. Неизвестно, обладают ли стенты,
содержащие антипролиферативные препараты
(сиролимус, паклитаксель), заметными преиму
ществами над обычными стентами при лечении
инфаркта миокарда.
Список литературы
Stone G.W., Grines C.L., Cox D.A. et al. Controlled
Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty
Complications (CADILLAC) Investigators. Comparison of
angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute
myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 2002, 346 (13),
Zijlstra F., de Boer M.J., Hoorntje J.C. et al. A comparison
of immediate coronary angioplasty with intravenous strepto
kinase in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1993,
328(10), 680–684.
Zijlstra F., Hoorntje J.C., de Boer M.J. et al. Long
benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,
1999, 341 (19), 1413–1419.
Schomig A., Kastrati A., Dirschinger J. et al. Coronary
stenting plus platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade compared
with tissue plasminogen activator in acute myocardial
infarction. Stent versus Thrombolysis for Occluded Coronary
Arteries in Patients with Acute Myocardial Infarction Study
Investigators. N. Engl. J. Med., 2000, 343(6), 385–391.
Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary angioplasty
versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet,
2003, 361(9351), 13–20.
de Jaegere P.P., Serruys P.W., Simoons M.L. Should all
patients with an acute myocardial infarction be referred for
direct PTCA? Heart, 2004, 90(11), 1352–1357.
Henriques J.P., Zijlstra F., van ‘t Hof A.W. et al. Primary
percutaneous coronary intervention versus thrombolytic
treatment: long term follow up according to infarct location.
Heart, 2006, 92(1), 75–79.
Lee L., Bates E.R., Pitt B. et al. Percutaneous transluminal
coronary angioplasty improves survival in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation,
1988, 78(6), 1345–1351.
Verna E., Repetto S., Boscarini M. et al. Emergency
coronary angioplasty in patients with severe left ventricular
dysfunction or cardiogenic shock after acute myocardial
infarction. Eur. Heart J., 1989, 10(11), 958–966.
Hibbard M.D., Holmes D.R., Bailey K.R. et al. Percutaneous
transluminal coronary angioplasty in patients with cardiogenic
shock. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 19(3), 639–646.
Urban P., Stauffer J.C., Bleed D. et al. A randomized
evaluation of early revascularization to treat shock complicating
acute myocardial infarction. The (Swiss) Multicenter Trial of
Angioplasty for Shock
(S)MASH. Eur. Heart J., 1999, 20 (14),
Hochman J.S., Sleeper L.A., Webb J.G. et al. Early revas
cularization in acute myocardial infarction complicated by car
diogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N.
Engl. J. Med. 1999, 341(9), 625–634.
Berger P.B., Tuttle R.H., Holmes D.R. et al. One
year survival
among patients with acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock, and its relation to early revasculariza
tion: results from the GUSTO
I trial. Circulation, 1999, 99 (7),
873–878.
Hochman J.S., Sleeper L.A., White H.D. et al. SHOCK
Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded
Coronaries for Cardiogenic Shock. One
year survival following
early revascularization for cardiogenic shock. JAMA, 2001,
285 (2), 190–192.
Webb J.G., Lowe A.M., Sanborn T.A. et al. SHOCK
Investigators. Percutaneous coronary intervention for cardio
genic shock in the SHOCK trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2003,
42(8), 1380–1306.
Brodie B.R., Stuckey T.D., Muncy D.B. et al. Importance
of time
reperfusion in patients with acute myocardial inf
arction with and without cardiogenic shock treated with pri
mary percutaneous coronary intervention. Am. Heart J., 2003,
145(4), 708–715.
White H.D., Assmann S.F., Sanborn T.A. et al. Comparison
of percutaneous coronary intervention and coronary artery
bypass grafting after acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock: results from the Should We Emergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock
(SHOCK) trial. Circulation, 2005, 112 (13), 1992–2001.
Sleeper L.A., Ramanathan K., Picard M.H. et al. SHOCK
Investigators. Functional status and quality of life after emergency
revascularization for cardiogenic shock complicating acute myo
cardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 46 (2): 266–773.
de Boer M.J., Ottervanger J.P., van’t Hof A.W. et al. Zwolle
Myocardial Infarction Study Group. Reperfusion therapy in
elderly patients with acute myocardial infarction: a randomized
comparison of primary angioplasty and thrombolytic therapy.
J. Am. Coll. Cardiol., 2002, 39 (11), 1723–1728.
De Luca G., van ‘t Hof A.W., Ottervanger J.P. et al. Ageing,
impaired myocardial perfusion, and mortality in patients with
segment elevation myocardial infarction treated by pri
mary angioplasty. Eur. Heart J., 2005, 26 (7), 662–666.
Guagliumi G., Stone G.W., Cox D.A. et al. Outcome in elderly
patients undergoing primary coronary intervention for acute
myocardial infarction: results from the Controlled Abciximab and
Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications
(CADILLAC) trial. Circulation, 2004, 110 (12), 1598–1604.
Singh N., Prasad S., Singer D.R., MacAllister R.J. Ageing is
associated with impairment of nitric oxide and prostanoid dila
tor pathways in the human forearm. Clin. Sci., 2002, 102 (5),
Mehilli J., Kastrati A., Dirschinger J. et al. Sex
based analy
sis of outcome in patients with acute myocardial infarction
treated predominantly with percutaneous coronary interven
tion. JAMA, 2002, 287 (2), 210–215.
Mehilli J., Ndrepepa G., Kastrati A. et al.. Gender and myo
cardial salvage after reperfusion treatment in acute myocar
dial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 45 (6), 828–831.
Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Радионуклидная диа
гностика в кардиологии. Глава 2.3. В кн.: Радионуклидная
диагностика для практических врачей. Под ред. Ю.Б.
Лишманова, В.И. Чернова.
Томск, STT, 2004: 55–137.
De Luca G., Suryapranata H., Dambrink J.H. et al. Sex
related differences in outcome after ST
segment elevation
myocardial infarction treated by primary angioplasty: data
from the Zwolle Myocardial Infarction study. Am. Heart J.,
2004, 148 (5), 852–856.
Lansky A.J., Pietras C., Costa R.A. et al. Gender differenc
es in outcomes after primary angioplasty versus primary stent
ing with and without abciximab for acute myocardial infarction:
results of the Controlled Abciximab and Device Investigation
to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) trial.
Circulation, 2005, 111 (13), 1611–1618.
Timmer J.R., Ottervanger J.P., Thomas K. et al. Zwolle
Myocardial Infarction Study Group. Long
term, cause
mortality after myocardial infarction in diabetes. Eur. Heart J.,
2004, 25 (11), 926–931.
Stuckey T.D., Stone G.W., Cox D.A. et al. CADILLAC inves
tigators. Impact of stenting and abciximab in patients with
diabetes mellitus undergoing primary angioplasty in acute
myocardial infarction (the CADILLAC trial). Am. J. Cardiol.,
2005, 95 (1), 1–7.
Prasad A., Stone G.W., Stuckey T.D. et al. Impact of dia
betes mellitus on myocardial perfusion after primary angio
plasty in patients with acute myocardial infarction. J. Am. Coll.
Cardiol., 2005, 45 (4), 508–514.
Timmer J.R., van der Horst I.C., de Luca G. et al. Zwolle
Myocardial Infarction Study Group. Comparison of myocardial
perfusion after successful primary percutaneous coronary inter
vention in patients with ST
elevation myocardial infarction with
versus without diabetes mellitus. Am. J. Cardiol., 2005, 95 (11),
1375–1377.
Angeja B.G., de Lemos J., Murphy S.A. et al., TIMI Study
Group. Thrombolysis In Myocardial Infarction. Impact of dia
betes mellitus on epicardial and microvascular flow after
fibrinolytic therapy. Am. Heart J., 2002, 144 (4), 649–656.
Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А.
Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реокси
генации миокарда.
М.: Медицина, 1994.
Thomas K., Ottervanger J.P., de Boer M.J. et al. Primary
angioplasty compared with thrombolysis in acute myocardial
infarction in diabetic patients. Diabetes Care., 1999, 22 (4),
De Luca G., Suryapranata H., Timmer J. et al. Impact of
routine stenting on clinical outcome in diabetic patients under
going primary angioplasty for ST
segment elevation myocar
dial infarction. Diabetes Care., 2006, 29 (4), 920–923.
Cohen D.J., Taira D.A., Berezin R. et al. Cost
of coronary stenting in acute myocardial infarction: results
from the stent primary angioplasty in myocardial infarction
PAMI) trial. Circulation, 2001, 104 (25), 3039–3045.
Suryapranata H., van’t Hof A.W., Hoorntje J.C. et al.
Randomized comparison of coronary stenting with balloon
angioplasty in selected patients with acute myocardial infarc
tion. Circulation, 1998, 97 (25), 2502–2505.
Suryapranata H., Ottervanger J.P., Nibbering E. et al. Long
term outcome and cost
effectiveness of stenting versus bal
loon angioplasty for acute myocardial infarction. Heart, 2001,
85 (6): 667–671.
Suryapranata H., De Luca G., van ‘t Hof A.W. et al. Is routine
stenting for acute myocardial infarction superior to balloon
angioplasty? A randomised comparison in a large cohort of
unselected patients. Heart, 2005, 91 (5), 641–645.
Cox D.A., Stone G.W., Grines C.L. et al. CADILLAC
Investigators. Outcomes of optimal or “stent
like” balloon
angioplasty in acute myocardial infarction: the CADILLAC trial.
J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 42 (6), 971–977.
Dangas G., Aymong E.D., Mehran R. et al. CADILLAC
Investigators. Predictors of and outcomes of early thrombo
sis following balloon angioplasty versus primary stenting in
acute myocardial infarction and usefulness of abciximab (the
CADILLAC trial). Am. J. Cardiol., 2004, 94 (8), 983–988.
Schomig A., Ndrepepa G., Mehilli J. et al. STOPAMI
study investigators. A randomized trial of coronary stenting
versus balloon angioplasty as a rescue intervention after failed
thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J.
Am. Coll. Cardiol., 2004, 44 (10), 2073–2079.
Kastrati A., Mehilli J., Nekolla S. et al. STOPAMI
3 Study
Investigators. A randomized trial comparing myocardial sal
vage achieved by coronary stenting versus balloon angio
plasty in patients with acute myocardial infarction considered
ineligible for reperfusion therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 2004,
43 (5), 734–741.
Saia F., Lemos P.A., Lee C.H. et al. Sirolimus
eluting stent
implantation in ST
elevation acute myocardial infarction: a
clinical and angiographic study. Circulation, 2003, 108 (16),
Еще недавно для диагностики заболеваний
сердца и сосудов требовалась госпитализация с
проведением малотравматичных вмешательств:
коронарографии или ангиографии. Эти иссле
дования, благодаря их высокой информативно
сти, заслуженно стали «золотым стандартом»
в обследовании сердечно
сосудистой системы.
Сегодня высокоскоростной 64
спиральный ком
пьютерный томограф является альтернативой
диагностической коронаро
или ангиографии,
имея при этом ряд преимуществ – скорость полу
чения информации и отсутствие необходимо
сти в госпитализации и проведении инвазивного
1. История развития метода.
2. Возможности 64
МСКТ в диагностике.
3. Методика проведения исследования.
4. Сравнение с другими методами визуализации.
5. Показания к проведению МСКТ.
6. Обсуждение.
1. История развития метода
Мультиспиральная компьютерная томография
(МСКТ) для диагностики атеросклеротическо
го поражения сосудов стала использоваться в
х годах прошлого века (1). В начале разви
тия метода прямая визуализация коронарных
артерий была невозможна ввиду низкой раз
решающей способности и высокого процента
артефактов движения, поэтому атеросклероти
ческое поражение артерий оценивалось с помо
щью подсчета содержания внутрисосудистого
кальция (1). Количественная оценка коронарного
кальциноза основана на коэффициенте рентге
новского поглощения и площади кальцинатов
(44). Согласно этой шкале коронарный кальци
ноз определяется как участок плотностью более
130 HU (1). Кальциевый индекс (КИ) по методу
Агатстона определяется как произведение пло
щади кальцинированного поражения на фактор
плотности. Было отмечено, что КИ отражает про
гноз поражения сердечно
сосудистой системы
и непосредственно коррелирует с частотой раз
вития атеросклероза: чем выше показатель, тем
больше риск атеросклеротического поражения
(1, 46). К примеру, при низком КИ — от 10 ед.
и ниже, вероятность атеросклероза венечных
артерий составляет не более 5–10%. При уме
ренном КИ — от 11 до 100 ед., возможность
наличия 50% сужения составляет не более 20%,
при КИ — 101–400 ед. — 75%, что соответствует
высокому риску атеросклероза. А при высоком
КИ — более 400 ед., вероятность атеросклероти
ческого поражения коронарных артерий составит
около 90% (46).
КИ является предиктором развития будущих
сосудистых катастроф, частота кото
рых достоверно возрастает с увеличением пока
зателя (57).
С созданием в 1999 г. 4 —, а затем, в 2001 г., —
спиральных компьютерных томографов (43)
появилась возможность диагностики не только
статичных обыектов c оценкой косвенных призна
ков атеросклеротического поражения, но и непо
средственной визуализации состояния коронар
ного русла (1). Но, к сожалению, ввиду высокой
частоты появления дыхательных артефактов или
возникающих ошибок, регистрируемых от дви
жения сердца при использовании компьютерных
томографов (КТ) с небольшим количеством спи
ралей (3), широкого развития данная методика
не получила. Поэтому была поставлена цель:
создать высокоскоростные системы, позволяю
щие получать изображение со скоростью одного
сердечного цикла, то есть менее 500 мс (время
полного оборота трубки), необходимого для
качественной визуализации коронарных арте
рий. Развитие технологии шло очень быстро, и в
конце 2001 г. появились 16
(1, 43), а затем и 32
и 40
спиральные КТ системы, но данная задача
окончательно не была решена. Лишь в начале
2005 г. (5, 46) в арсенале врача появились неин
вазивные 64
МСКТ, позволяющие еще быстрее
получать изображение с реконструкцией обы
емного изображения менее 0,5
0,6 мм
(5, 43).
Доказанное в прямом сравнении превос
ходство 64
спиральных КТ над 16
проявилось в более высокой степени достовер
ности визуализации со значительно меньшим
процентом артефактов движения (3, 5, 6, 22, 28).
Причинами этого являются (3,20):
1) более высокая скорость оборота трубки:
Внжлнемнрсз бырнйнрйнпнрсмни 64-розпякымни йнлоыэ
сдпмни снлнвпяузз б гзявмнрсзйд онпяедмзя одпзудпз
цдрйзф з йнпнмяпмыф япсдпзи
Глаголев
г.
Кавтеладзе З.А.
Отделение сердечно
сосудистой хирургии
Многопрофильной клиники ЦЭЛТ.
111123, Москва,
шоссе Энтузиастов, д. 62.
Тел.: (495) 305
34
Факс: (495) 305
mail: [email protected]
Статья получена 5 сентября 2006 г.
Принята в печать 7 ноября 2006 г.
330–420 против 375–500 м/с,
2) лучшая разрешающая способность: 0,4–0,6
против 0,75 мм;
3) меньшее временное разрешение: 165–210
против 188–250 м/с.
Помимо этого, при 64
МСКТ сканирование
занимает меньшее время — 6–13 с против 15–25 с
(у 16
спиральной), а также требуется меньший обыем
контрастного вещества — 50–80 мл против 70–100,
что позволяет снизить риск осложнений (3).
Поэтому в настоящее время наряду с инвазив
ными методами именно 64
МСКТ получила наи
более широкое распространение для диагности
ки заболеваний коронарных и периферических
артерий (3, 43).
2. Возможности 64
МСКТ в диагностике
МСКТ используется в диагностике заболева
ний сердечно
сосудистой системы при (2, 7, 9, 15):
1) ишемической болезни сердца (ИБС);
2) заболеваниях аорты (коарктации, аневризмы,
диссекции и т. д.);
3) поражении периферических артерий (облите
рирующий атеросклероз артерий нижних конеч
ностей, атеросклероз сонных артерий и т. д.);
4) миокардитах;
5) перикардитах;
6) инфекционных эндокардитах;
7) тромбоэмболии легочной артерии;
8) врожденных аномалиях развития сердечно
сосудистой системы;
9) приобретенных пороках сердца (например,
кальциноз аортального клапана с развитием сте
ноза или недостаточности и т. д.);
10) аритмиях.
I. Коронарные артерии сердца
Высокая разрешающая способность 64
а) достоверно визуализировать коронарные
артерии (2, 3, 4, 18) с уточнением локализации
атеросклеротического поражения, выявления
аномалий развития венечных сосудов сердца
(рис. 1, 5, 17);
б) определять состоятельность аортокоронар
ных шунтов и внутрисосудистых эндопротезов
(стентов) (7, 8, 17, 29, 33) (рис. 4);
в) проводить подсчет КИ (1 – 3, 12) с целью
уточнения прогноза заболевания;
г) отмечать нарушения перфузии и жизнеспо
собности миокарда у больных в ранние и более
поздние сроки ИМ (2, 13, 24, 45, 50);
д) оценивать сократительную способность
сердца (2, 11, 13, 21, 25);
е) изучать состояние перикарда, клапанов
сердца (2, 10) (рис. 18, 23, 29, 30).
Визуализация атеросклеротического пораже
ния коронарных артерий с помощью МСКТ явля
ется альтернативой инвазивной коронарографии
(КАГ) (рис. 5) и используется как при доказан
ной ИБС (2, 3,12,40), при подозрении на ИБС, а
также и у асимптоматических больных (2, 14, 67),
с целью диагностики, выявления групп риска
и определения их дальнейшего прогноза.
К числу показаний для проведения исследова
ния относятся (2, 3, 40, 42):
1) атипичные боли в грудной клетке;
2) наличие факторов риска:
— артериальная гипертензия,
— гиперлипидемия,
— ожирение,
Рис. 1.
реконструкция коронарных артерий при МСКТ.
Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.
Рис. 2.
МСКТ сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки
при ОИМ (стрелка).
Рис. 3.
МСКТ сердца. Аневризма в области верхушки левого
желудочка (стрелка); кальциноз коронарных артерий.
Рис. 4.
реконструкция у пациента после АКШ и ЧТКА со
стентированием:a — стрелками отмечены аортокоронарные
шунты; б — стеноз проксимального сегмента коронарной
артерии и ниже — функционирующий стент.
— сахарный диабет,
— курение,
— высокий КИ,
— отягощенный семейный анамнез коронар
ной болезни сердца, внезапной смерти, пораже
ния периферических артерий;
3) острые коронарные синдромы, ИМ без поды
ема ST для оценки поражения венечных артерий
сердца (16). МСКТ позволяет диагностировать
возможные осложнения при ИМ, например раз
рыв межжелудочковой перегородки (рис. 2) (56)
или развитие аневризмы ЛЖ (рис. 3);
4) состояния после перенесенных после опе
раций аортокоронарного шунтирования (АКШ)
или чрескожной транслюминальной ангиопла
стики коронарных артерий (ЧТКА) с импланта
цией стентов для определения состоятельности
аортокоронарных шунтов или внутрисосудистых
эндопротезов (7, 8) (рис. 4).
II. Экстра
и интракраниальные сосуды
МСКТ экстра
и интракраниальных сосудов
проводится при сосудистом поражении голов
ного мозга, нарушении мозгового кровообра
щения. Это показания для изучения анатомии
интракраниальных сосудов, сосудов шеи с целью
исключения аномалий развития, в том числе
выявление всевозможных мальформаций арте
рий (рис. 6, 7), а также для исключения атеро
склеротического поражения экстра
и интракра
ниальных артерий у больных, которые перенесли
острое нарушение мозгового кровообращения
или транзиторные ишемические атаки (рис. 8)
(2, 3). Одновременно с исследованием артерий
проводится реконструкция анатомии головного
мозга с выявлением мельчайших повреждений
(опухолей, гематом и т.д.) размером от 0,4
0,6
мм. Точная диагностика при МСКТ позволит
определить причину заболевания, локализацию
поражения, что необходимо для определения
тактики дальнейшего лечения.
III. Дуга аорты, грудная и брюшная аорты
МСКТ проводят при выявлении или подо
зрении на аномалии развития аорты и ее ветвей
(рис. 10, 11). Последствия аортита различного
генеза, атеросклеротическое поражение аорты
с развитием аневризмы или облитерации —
это далеко не весь перечень заболеваний, тре
бующих использования данного метода, чьи
диагностические возможности значительно пре
восходят другие методы обследования. Также
показана возможность визуализации диссекции
аневризмы аорты любой локализации (2, 3, 52).
Представляет интерес клинический случай,
описанный Leschka S. et al. (2005) (66): при про
ведении эндоваскулярной коррекции по поводу
коарктации аорты у больного появились боли в
области спины, экстренно выполненная 64
позволила диагностировать острую диссекцию
аорты, после чего пациенту была выполнена
Рис. 5.
КАГ (E, F) и МСКТ коронарных артерий (A, B, C, D).
Гемодинамически значимый стеноз ПКА (стрелки).
Рис. 6, 7.
Диагностированная аневризма артерии при МСКТ
интракраниальных артерий (стрелки).
Рис. 8.
МСКТ 3
реконструкция сонных артерий. Стеноз левой
внутренней сонной артерии (стрелка).
открытая аортопластика.
Возможность высокоточной анатомо
топической диагностики, скорость получения
информации и ее достоверность определяют
необходимость в направлении больных с такой
патологией на МСКТ.
Также МСКТ используется для контроля после
хирургического лечения коарктации аорты (рис.
9) (55).
Следующее показание для обследования
брюшной аорты и ее ветвей — злокачествен
ная артериальная гипертензия. Метод позволяет
выявить стеноз почечных артерий (2, 3) (рис.
Клиническая картина стенозирующего пора
жения ветвей аорты также требует уточнения.
Таким пациентам возможно проведение инвазив
ной аортоангиографии (ААГ) или более удобной
МСКТ (рис. 13, 14).
IV. Периферические артерии верхних
и нижних конечностей
Клиника поражения периферических артерий
(рис.15, 16) еще одно показание для направле
ния на МСКТ. Результаты исследования помогут
врачу в выборе проводимой терапии, в том числе
малоинвазивного эндохирургического лечения
Рис. 9.
МСКТ у пациента с коарктацией аорты (а, b) (стрелка).
Аортография (c, d). Контроль за эффективностью эндоскопиче
ского лечения. Последующее наблюдение(e, f).
Рис. 10.
МСКТ у пациента с коарктацией аорты.
Рис. 11.
Аномалия развития: двойная дуга аорты (стрелки).
Рис. 12.
МСКТ у пациента с вазоренальной артериальной
гипертензией. Стеноз правой почечной артерии (стрелка).
Рис. 13, 14.
МСКТ 3
реконструкция брюшной аорты и пери
ферических артерий: справа – стеноз верхней мезентериальной
артерии (стрелка); слева – окклюзия правой подвздошной арте
рии (стрелка).
Рис. 15, 16.
реконструкция периферических артерий
при МСКТ. Окклюзия левой подколенной артерии (стрелка).
Множественные атеросклеротические поражения правой бедрен
ной и правой подколенной артерий.
или реконструктивной хирургии.
V. МСКТ сердца
Помимо непосредственной визуализации
коронарных артерий, одновременно за одно
исследование 64
МСКТ позволяет неинвазивно
диагностировать различные аномалии развития
сердца и близлежащих сосудов, включая клапан
ную патологию (10, 15, 26). В данной ситуации
ской диагностики, необходимой для дальнейшего
лечения, а также позволяет одним исследова
нием заменить проведение множества других.
Например, у пациента с дегенеративным стено
зом аортального клапана и аневризмой началь
ного отдела аорты перед планируемым проте
зированием клапана и начального отдела аорты
необходимо оценить коронарный резерв для воз
можного дальнейшего одномоментного выпол
нения протезирования с АКШ. 64
МСКТ заменит
диагностическую КАГ, ААГ и ЭхоКГ, что значитель
но ускорит время обследования больного, не сни
жая при этом диагностической ценности
Скорость и достоверность исследова
ния важны во многих клинических ситуациях.
Например, описана возможность диагностики
разрыва аневризмы синуса Вальсальвы при ОИМ
с помощью 64
МСКТ. Следует отметить, что в
представленном случае разрыв не был опреде
лен при проведении ЭхоКГ (51). Быстрая и точная
диагностика при применении 64
МСКТ поможет
врачу выбрать соответствующую тактику лече
ния, не теряя драгоценного времени.
Описана возможность визуализации с помо
щью МСКТ бикуспидального аортального клапа
на (рис. 20, 21), а также выявления вегетаций на
аортальном клапане при инфекционном эндокар
дите (43) (рис. 24).
У пациентов с бикуспидальным аортальным
клапаном, подверженных высокому риску раз
вития аневризмы восходящего отдела аорты и
ее диссекции, крайне важна точная диагностика
поражения, необходимая для проведения сво
евременной хирургической коррекции данной
С учетом высокой визуальной способности
метода, МСКТ можно широко использовать у
больных с различными нарушениями ритма
сердца (2, 27, 54). Особенно ценным оказывается
Рис. 18, 19.
МСКТ. Аортальный клапан (слева), митральный и
аортальный клапаны (справа). Норма.
Рис. 22, 23.
Кальциноз аортального клапана (стрелка); справа —
протез аортального клапана.
Рис. 26.
Добавочная правая легочная вена (стрелка) выявленная
при МСКТ (a) и трансторакальной ЭхоКГ (b). Общее устье (двойная
стрелка) левой легочной вены, выявленное при МСКТ (c) и транс
торакальной ЭхоКГ (d).
Рис. 17.
Аномалия развития коронарных артерий. ЛКА берет
начало от ПКА (стрелка).
Рис. 20, 21.
Слева – бикуспидальный аортальный клапан (стрел
ка); справа – кальцинированный бикуспидальный аортальный
клапан (стрелка).
данный метод при:
1) подозрении на аритмогенную дисплазию
правого желудочка для изучения его структур
(рис. 25);
2) изучении состояния полостей сердца у
больных с фибрилляцией предсердий или други
ми нарушениями ритма;
3) исследовании перед радиочастотной абля
цией и после нее для оценки возможных измене
ний легочных вен и анатомии сердца (65) (рис.
26, 27);
4) идентификации тромба в ушке левого пред
сердия. У пациентов с пароксизмальными фор
мами фибрилляции предсердий для решения о
дальнейшей тактике лечения необходимо уточ
нить наличие тромба в ушке левого предсердия.
Обычный способ диагностики — чреспищеводная
ЭхоКГ. Альтернатива чреспищеводной ЭхоКГ —
проведение более комфортной МСКТ.
Другая область применения 64
МСКТ – это
диагностика новообразований сердца, инфиль
трации миокарда при амилоидозе, саркоидозе
(31, 53) (рис. 28). МСКТ за считанные мину
ты позволит с высокой степенью достоверно
сти уточнить локализацию поражения сердца, а
также даст дополнительную возможность изучить
состояние кровообращения в венечных артериях
сердца, провести оценку перикардиальных струк
тур, клапанов.
Экссудативный или рестриктивный перикар
дит или подозрение на заболевания перикар
да, в том числе при воспалительных поражениях
миокарда, тоже находятся в области применения
МСКТ (2) (рис. 29, 30).
VI. Легочные сосуды
МСКТ позволяет визуализировать, помимо
сердца, и другие системы организма. Поэтому
дополнительная визуализация легочной арте
рии, легких (рис. 40) позволяет диагностировать
тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) (19,
52). Высокая скорость исследования, достовер
ность получаемых данных при 64
МСКТ позволят
врачу вовремя начать необходимую терапию.
3. Методика проведения исследования
МСКТ ангиография основана на технике скани
рования в течение артериальной фазы во время
быстрого пассажа контрастного вещества.
Специальной подготовки пациента к исследо
ванию не требуется. Выполняется МСКТ в амбула
торном порядке. Больной находится в положении
лежа на спине (рис. 41). После предварительного
сканирования, необходимого для точного опре
деления расположения интересующих органов
в обследуемой области, внутривенно болюсом
вводится контрастное йодсодержащее вещество,
затем, с небольшой задержкой, начинается ска
нирование под контролем ЭКГ в течение чуть
более 10 с, затем полученные данные обраба
тываются на компьютере. Полное время иссле
дования пациента занимает около 15–20 мин.
Окончательные данные в дальнейшем доступны
для анализа и построения 4
мерных изображе
Развитию метода способствовали:
1) высокая диагностическая ценность;
2) относительная простота выполнения;
3) скорость получения информации;
4) удобство для пациента (отсутствие необ
ходимости в премедикации, в предварительной
Рис. 24.
Инфекционный эндокардит: вегетации на аортальном
клапане (стрелка).
Рис. 25.
МСКТ сердца. Визуализируется увеличенный правый
желудочек (стрелка).
Рис. 27.
МСКТ устьев легочных вен.
Рис. 28.
МСКТ сердца: миксома левого предсердия (стрелка).
Рис. 29, 30.
Экссудативный перикардит: выпот (стрелки).
Рис. 40.
МСКТ: визуализация сердца, легких, легочных вен и
сдаче анализов и т. д.);
обстоятельство, что МСКТ является пер
вой неинвазивной техникой визуализации коро
нарных артерий, не требующей госпитализации,
без риска интра
и послеоперационных осложне
4. Сравнение с другими методами
В настоящее время в медицинской практике
для визуализации сердца и сосудистого русла
1) ультразвук (эходопплер, внутрисосудистое
2) магнитно
резонансная томография (МРТ),
3) инвазивная ААГ и КАГ;
4) сцинтиграфия миокарда;
компьютерная томография (
, 16
, 32
Наиболее частым методом диагностики ИБС
является осуществление тестов с физической
нагрузкой. Проведенное Dewey M. et al.(2006)
прямое сравнение результатов теста толерант
ности к физической нагрузке у 80 пациентов с
показаниями 16
МСКТ показало значительное
преимущество последней методики в выявлении
коронарной болезни сердца: чувствительность
составила 73 против 91%, специфичность —
31 против 83% (р = 0,039) (КАГ завершала иссле
дование с целью точной верификации ИБС) (67).
Резюмируя выше изложенное, отметим, что для
регистрации поражений коронарных артерий
даже 16
МСКТ имеет более высокую диагности
ческую ценность, чем нагрузочные пробы.
Как известно, инвазивная ААГ и КАГ являют
ся «золотым стандартом» в диагностике пора
жений артерий. Поэтому с появлением МСКТ
коронарных артерий перед исследователями
была поставлена задача — сравнить получаемые
результаты с данными инвазивными методами
визуализации (2, 5, 20, 47, 48).
Непосредственное сравнение 16
КТ коронарных артерий с КАГ показало, что чув
ствительность, специфичность, положительная и
отрицательная предсказательная ценности соста
вили 85–89, 98, 90–91 и 96–98% соответственно
(36–38, 41), c достоверно большим процентом
артефактов движения, чем при использовании
МСКТ (22). Эти данные указали на меньшую
диагностическую возможность 16
спиральной КТ
по сравнению с 64
МСКТ (6, 22, 32). Garcia M.J. et
al. (2006) после изучения 187 пациентов с высо
ким коронарным КИ (более 600) отметили, что
чувствительность 16
спиральной КТ была в диа
пазоне от 89 до 94%, а специфичность составля
ла от 51 до 67%. В заключение авторы указывают,
что 16
спиральная КТ не является альтернати
вой диагностической КАГ ввиду большого числа
недиагностированных случаев поражения (60).
Как уже было отмечено, диагностические воз
можности 64
МСКТ выше, чем 16
спиральной.
Поэтому после создания более совершенного
прибора остался открытым вопрос: можно ли счи
тать 64
МСКТ альтернативой КАГ. Большое число
исследований, посвященных данному вопросу,
показали, что при диагностике гемодинамиче
ски значимого стенотического поражения (стеноз
более 50%) 64
МСКТ коронарных артерий имеет
по сравнению с КАГ чувствительность 94–100%,
специфичность — 95–97%, положительную пред
сказательную ценность — 87–97%, отрицатель
ную предсказательную ценность — 99–100%
(3, 20, 23, 30, 35, 47, 48). Приведенные результаты
подтвердили идентичность получаемых результа
тов МСКТ и КАГ в диагностике атеросклероза
венечных артерий (рис. 5, 42) и указали на воз
можность использования высокоскоростной КТ
вместо диагностического инвазивного исследо
Современная 64
МСКТ не уступает инвазив
ным методам (КАГ и ААГ), считающимся «золотым
стандартом» в диагностике заболеваний перифе
рических и коронарных артерий. В то же время
она имеет ряд преимуществ перед селективной:
1) относительная простота выполнения диа
гностической процедуры;
2) отсутствие возможных интра
и послеопе
рационных осложнений;
3) скорость проведения исследования и полу
чения информации;
4) отсутствие необходимости в госпитализа
5) отсутствие в проведении премедикации,
что, в конечном счете, определяет удобство для
Помимо вышеупомянутых преимуществ перед
КАГ, МСКТ дает дополнительную характеристику
атеросклеротической бляшке (выявление «мяг
ких» бляшек, степени кальциноза и т. д.) (2),
определяет систолическую функцию сердца (по
показателям диастолического и систолического
обыемов левого и правого желудочков проводит
ся точный подсчет фракции выброса), выявляет
зоны дискинезии миокарда ЛЖ (при построении
мерного обыемного изображения) с дополни
тельной оценкой анатомии сердца и сосудов.
И что немаловажно для прогноза, за МСКТ сохра
няется возможность определять перфузионную
Рис. 41.
Методика проведения исследования.
способность и оценивать жизнеспособность
миокарда (2, 13, 24, 45, 50), что особенно важно
для пациентов после перенесенного ИМ и для
больных с сердечной недостаточностью.
Следующим «золотым стандартом», но уже в
диагностике глобальной и региональной функции
ЛЖ, является МРТ. Проведенные исследования по
прямому сравнению высокоразрешающей МРТ с
МСКТ показали статистическое соответствие
полученных данных изучения состояния сердца у
больных с перенесенным ИМ (13). В этой работе
Baks T. et al. показали, что 64
МСКТ достоверно
определяет площадь зоны некроза миокарда в
сравнении с 1,5 Т МРТ.
Сопоставление двух методик — вентрикуло
графии и 64
МСКТ, используемых для изучения
глобальной функции ЛЖ, показало статистиче
скую идентичность полученных данных (21).
Проведенное сравнение 64
МСКТ и внутрисо
судистого УЗИ при стенозе внутренней сонной
артерии показало достоверное превосходство
МСКТ в верификации характера атеросклероти
ческой бляшки (58).
Khare K.R. (2006) при непосредственном изу
чении возможностей двух методик, стресс
и 64
МСКТ показал более высокую эффектив
ность последней в диагностике причин болей в
грудной клетке (49).
Gerber T.C et al. (2005) отметили идентичность
диагностических данных при использовании
трансторакальной ЭхоКГ и 16
МСКТ для визуа
лизации пролапса задней створки митрального
клапана (61) (рис. 43), а Alkadhi H. et al. (2006)
(62) и Gudrun M. et al. (2006) (63) — для изучения
стеноза аортального клапана. Авторы отмечают
100% чувствительность и 97,3% специфичность
МСКТ в диагностике заболеваний клапанного
аппарата сердца.
Zeitoun D. et al.(2006), сравнив воз
можности трансторакальной ЭхоКГ и 16
в изучении площади митрального клапана при
митральном стенозе, указали на более точное
измерение и анатомо
визуальное превосход
ство МСКТ перед ЭхоКГ (рис. 44) и предложили
использовать данное исследование у пациентов
с плохим ультразвуковым окном или перед про
тезированием пораженных клапанов (64).
Сходные данные представлены Gilard M. et
Рис. 42.
Прямое сравнение результатов селективной КАГ и
64
МСКТ: справа — стеноз среднего сегмента ПКА (стрелки); слева —
стеноз проксимального сегмента ПМЖА (большие стрелки).
В области поражения визуализируются включения кальция.
Рис. 43.
МСКТ сердца по длинной оси (слева) и ЭхоКГ по длинной
оси в парастернальной позиции (справа): LA – левое предсердие;
LV – левый желудочек; RA – правое предсердие; RV – правый желу
дочек. Пролапс задней створки митрального клапана (стрелки).
Рис. 44.
МСКТ с контрастированием (белый и черный цвета
реверсированы для сходства с ЭхоКГ). После адекватной ориен
тации по длинной оси в двухкамерную позицию (a), в четырехка
мерную (b), срез через митральный клапан (c), измерение площа
ди раскрытия митрального клапана (d).
Рис. 45.
Измерения левой нижней легочной вены (LIPV) при
МСКТ (слева) и при трансторакальной ЭхоКГ (справа): LA — левое
предсердие; LSPV — левая верхняя легочная вена.
al. (2006) (59), предложившими всем пациентам
перед протезированием аортального клапана
проводить МСКТ, позволяющую одновременно
изучить коронарный резерв сердца и анатомиче
скую характеристику аортального клапана.
Monique R.M. et al. (2005) опубликовали резуль
таты прямого сравнения трансторакальной ЭхоКГ
и МСКТ у 42 пациентов перед абляцией устьев
легочных вен: измеренный диаметр устьев легоч
ных вен был сопоставим, но при МСКТ отмечена
более высокая частота выявления добавочных
ветвей легочных артерий (65).
Таким образом, МСКТ не уступает ультразву
ковому исследованию сердца в изучении пора
жений клапанов и структур сердца, обладая при
этом значительным превосходством в качестве
изображения плюс возможностью одновремен
ного обследования коронарных артерий с харак
терологической оценкой атеросклеротической
бляшки и возможностью выявления перфузион
ных нарушений миокарда.
Возможности 16
МСКТ в диагностике интра
краниальных аневризм показаны M. Wintermark et
al. При сопоставлении с ААГ оказалось, что чув
ствительность, специфичность, точность резуль
татов 16
МСКТ составили 94,8, 95,2 и 94,9%,
соответственно (74).
Fraioli F. et al. (2006) при обследовании 50
пациентов со стенозом почечных артерий, под
твержденным ААГ, отметили высокую чувстви
тельность, специфичность, точность, предсказа
тельную положительную и отрицательную цен
ность МСКТ — 100, 98,6, 96,9 ,98,2 и 97,8%,
соответственно (73). Авторы исследования реко
мендуют более широкое использование МСКТ
для диагностики данной патологии.
Ряд исследователей сравнили эффективность
МСКТ с инвазивной ААГ при обследовании
стенозирующего атеросклероза сосудов нижних
конечностей (69–72). Bui T.D. et al. (2006) отме
тили, что для всех сегментов чувствительность
и специфичность составили: при стенозе более
50% — 86 и 90%, при стенозе от 50 до 99% — 79
и 89%, для окклюзий — 85 и 98% соответствен
но (69). Xiao
dan Zhang et al. (2006) при оценке
сегментов со стенозом более 50%, указали, что
чувствительность составила 94,3%, специфич
ность — 98,4%, положительная предсказательная
ценность — 92,7%, отрицательная предсказа
тельная ценность — 98,7% (70). Таким образом,
ученые доказали сопоставимость результатов
МСКТ с ААГ в диагностике поражений перифе
рических артерий (69–72), отметив значительно
меньше затраченного времени для проведения
исследования: 2,5 ± 0,3 мин при 16
МСКТ против
37,5 ± 5,2 мин при ААГ; p = 0,006 (71).
Результаты сопоставления диагностических
возможностей 64
МСКТ и других методов иссле
дования представлены в таблице 1 (2).
Как видно из представленной таблицы,
МСКТ включает в себя все возможности дру
гих методов визуализации, являясь в настоящее
время наиболее универсальным способом диагно
стики и сохраняя при этом высокую безопасность,
информативность и удобство для пациента.
5. Показания к проведению МСКТ
Следует отметить, что МСКТ имеет некоторые
ограничения в использовании, сходные с КАГ и
ААГ. Существуют следующие противопоказания
(3, 17).
1. Тяжелая и средней тяжести аллергическая
реакция на йод.
1. Почечная недостаточность тяжелой степени
(креатинин плазмы крови более 1,5 мкмоль/л).
2. Беременность.
3. Тяжелое клиническое состояние пациента, в
том числе тяжелая ХСН.
4. Невозможность пациентом принять положение
лежа на спине.
5. Невозможность пациентом выполнить задерж
ку дыхания до 15 с.
6. Выраженное ожирение, масса тела более 130 кг.
7. Множественная миелома.
8. Некомпенсированный гипертиреоидизм.
9. Феохромоцитома.
10. Постоянная форма фибрилляции предсердий.
11. Наличие в анамнезе тромбоэмболии.
6. Обсуждение
64
МСКТ сосудов и сердца — это новые
революционные возможности для всех врачей
клиницистов, позволяющие неинвазивно, без
госпитализации в считанные минуты получать
изображения сосудов любой локализации диа
метром от 0,1 до 0,3мм (43) с максимальным
комфортом для пациента.
Помимо анатомо
топографической точно
сти, 64
спиральная КТ дополнительно оценива
ет функциональные способности миокарда, что
поможет врачу в выборе тактики лечения и опре
Анатомия коронарных
функция сердца
Выявление зон
дискинезии миокарда
Анатомия сердца и
Только
Перфузия миокарда
Таблица 1.
Сравнение диагностических возможностей 64
и других методов исследования.
РМ – дальнейшее развитие метода.
деления прогноза заболевания.
В настоящее время, с появлением 64
МСКТ,
снижается необходимость в проведении диа
гностических КАГ и ААГ для изучения состояния
коронарных и периферических артерий, а это, в
свою очередь, значительно уменьшит количество
проводимых инвазивных исследований.
МСКТ расширяет диагностические возмож
ности для врачей всех специальностей, так как не
секрет, что многие специалисты не направляют
пациентов на инвазивные обследования, опа
саясь осложнений и дискомфорта, связанных с
выполнением интраваскулярных манипуляций. У
пациентов, проведение стресс
тестов у которых
невозможно или получены сомнительные резуль
таты, применение 64
МСКТ позволит точно диа
гностировать поражение венечных артерий серд
ца, что способствует исключению массы карди
алгий, скрывающихся под маской ишемической
болезни (67). В то же время выявление атеро
склеротических поражений сердечно
системы позволит более эффективно проводить
консервативное и при необходимости хирургиче
ское лечение (ангиопластика и АКШ). Результаты
МСКТ позволяют определить тактику оператив
ного вмешательства перед коронарной ангио
пластикой, оказывая этим большую помощь для
Современная 64
мультиспиральная компью
терная томография не уступает инвазивным
методам (КАГ и ААГ) в диагностике заболеваний
периферических и коронарных артерий, имея
при этом ряд неоспоримых преимуществ, таких,
отсутствие необходимости в госпитализации,
возможность анатомо
функциональной оценки,
скорость в получении визуальной информации,
удобство для пациента.
Новейший метод визуализации сосудистого
русла не отрицает использования проверенных
временем инвазивных методов, которые состав
ляют «золотой стандарт» диагностики, а является
достойной им альтернативой. 64
МСКТ — это
новый помощник для врача
клинициста, вклю
чающий в себя возможности других методов диа
гностики: УЗИ, МРТ и агиографии.
Помимо изучения сердечно
сосудистой систе
мы, 64
МСКТ позволяет детально обследовать
и другие системы организма, с возможностью
реконструкции полых органов, то есть прове
дения виртуальной бесконтактной колоно
или
бронхоскопии. Но в сравнении с менее скорост
ными 16
или 32
МСКТ значительных преиму
ществ не отмечено.
Дальнейшее развитие инновационных техно
логий приведет к созданию 128
и 256
МСКТ,
которые будут иметь еще более высокую степень
диагностической ценности (4), но с возрастани
ем колличества спиралей значительно увеличи
вается лучевая нагрузка на исследуемого.
Список литературы
Терновой С.К., Синицин В.Е и др. Неинвазивная диа
гностика атеросклероза и кальциноза коронарных арте
рий. М., Атмосфера, 2003, 144с.
Vignaux O. et al. Imagerie cardiaque. Scanner et IRM.
Masson, Paris, 2005, 245 p.
Hoffmann U. Coronary CT. Angiography. J. Nuclear Med.,
2006, 5, 797–806.
Reant P. et al. Predictive value of noninvasive coronary
angiography with multidetector computed tomography to
detect significant coronary stenosis before valve surgery. Am.
J. Cardiol., 2006,97,1506–1510.
Hara M., Oshima H. (True frontiers of diagnostic radiology –
PET/CT, 3DCT). Nippon Geka Gakkai Zasshi., 2005, Nov.,106
(11), 677–84.
Seifarth H., Ozgun M. et al. 64
Versus 16
slice CT angiog
raphy for coronary artery stent assessment: in vitro experi
ence. Invest. Radiol., 2006, Jan., 41 (1), 22–7.
Kopp A.F., Heuschmid M. et al. Evaluation of cardiac func
tion and myocardial viability with 16
and 64
slice multidetec
tor. Eur. Radiol., 2005, Nov., 15, Suppl. 4, D15–20.
Anders K. et al. Coronary artery bypass graft (CABG) pat
ency: assessment with high
resolution submillimeter 16
(MDCT) versus coronary angiography. Eur. J. Radiol., 2006,
Mar., 57 (3), 336–44.
Maintz D. et al. 64
slice multidetector coronary CT angiog
raphy: in vitro evaluation of 68 different stents. Eur. Radiol.,
2006, Apr., 16 (4), 818–26.
Pannu H.K. et al. Gated cardiac imaging of the aortic valve
on 64
multidetector
row computed tomography : preliminary
observations. J. Comput. Assist. Tomogr., 2006, May
309 (3), 443–6.
Salem R. et al. Integrated cardio
thoracic imaging with
slice multidetector
row CT: initial findings in 133
patients. Eur. Radiol., 2006, Apr.,25 (E
pub ahead of print).
Hoffman U., Butler J.l. Noninvasive detection of coro
nary atherosclerotic plaque by multidetector
row computed
tomography. Eur. Radiol., 2005 Sep., 29, Suppl. 2, S46–33.
Baks T. et al. Multislice computed tomography and mag
netic resonance imaging for the assessment of reperfused
acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 48,
Gertz S.D. et al. Usefulness of multidetector computed
tomography for noninvasive evaluation of coronary arteries in
asymptomatic patients. Am. J. Cardiol., 2006, Jan., 15, 97 (2),
Williams B.J. et al. Pediatric superior vena cava syndrome:
assessment at low radiation dose 64
slice CT angiography.
J.Thor. Imaging.,2006, 21 (1), 71–72.
Halon D.A. et al. Resolution of an intra
coronary filling
defect in the proximal left anterior descending coronary artery
demonstrated by 64
slice multi
detector computed tomogra
phy. Catheter. Cardiovasc. Interv., 2006, Feb., 67 (2), 246–9.
Nieman K. et al. Coronary angiography with multi
computed tomography. Lancet, 2001, 357, 599–603.
Morgan E. Expert share their views on multidetector CT
and high
powered MRI. The debate: Which is more appropri
ate for cardiac imaging? Cardiac Imaging, 2006.
Wildberger J.E. et al. Approaches to CT perfution imaging in
Raff G.L. et al. Diagnostic accurancy of noninvasive coro
nary angiography using 64
slice computed tomography.
J. Am. Coll. Cardiol., 2005, Aug., 2, 46 (3), 552–7.
Song L. et al. (Assessment of global left ventricular func
tion with multi
slice spiral computed tomography). Zhongguo
Yi Xue Ke Yuan Xue Bao. 2006, Feb., 28 (1), 36–9.
Mahnken A.H. et al. 64
slice computed tomography
assessment of coronary artery stents: phantom study. Acta
Radiol., 2006, Feb., 47 (1), 36–42.
Ehara M. et al. Diagnostic accuracy of 64
slice com
puted tomography for detecting angiographically significant
coronary artery stenosis in an unselected consecutive patient
population: comparison with conventional invasive angiogra
phy. Circ. J., 2006, May, 70 (5), 564–71.
Brodoefel H. et al. Late myocardial enhancement assessed
by 64
MSCT in reperfused porcine myocardial infarction: diag
nostic accuracy of low
dose CT protocols in comparison with
magnetic resonance imaging. Eur. Radiol., 2006, June, 27,
pub ahead of print)
Funabashi N. et al. New acquisition method to exclusively
enhance the left side of the heart by a small amount of contrast
material achieved by multislice computed tomography with 64
data acquisition system. Int. J. Cardiol., 2006, Mar., 6, (E
ahead of print)
Chehab E. et al . An unusual crossed course
of separately originating left circumflex and left anterior
descending arteries with concomitant anomalies found in
slice computed tomography. Folia Morphol. (Warszawa),
2005, Nov., 64 (4), 334–7.
Tops L.E. et al. Fusion of multislice computed tomography
imaging with three
dimensional electroanatomic mapping to
guide radiofrequency catheter ablation procedures. Heart
Rhythm, 2005, Oct., 2 (10), 1076–81.
Mather R. Multislice CT: 64 slices and beyond. Radiol.
Manage., 2005, May
Jun., 27 (3), 46–8, 50–2.
Rychter K. et al. Multifocal coronary artery myocardial bridg
ing involving the right coronary and left anterior descending
arteries detected by ECG
gated 64 slice multidetector CT cor
onary angiography. Int. J. Cardiovasc. Imaging, 2006, Apr., 20,
pub ahead of print)
Ferencik M. et al. Quantitative parameters of image quality
in 64
slice computed tomography angiography of the coronary
arteries. Eur. J. Radiol., 2006, Mar., 57(3),373
9. E
pub —
2006, Jan. 24.
Smedema J.P. et al. Cardiac sarcoidosis evaluated with
enhanced magnetic resonance and contrast
enhanced 64
slice computed tomography. Int. J. Cardiol.,
2005, Oct., 27, (E
pub ahead of print)
Kuetter A. et al. Image quality and diagnostic accuracy
of non
invasive coronary imaging with 16 detector slice spi
ral computed tomography with 188 ms temporal resolution.
Heart, 2005, July, 91 (7), 938–41.
Knez A. et al. (Technique and possibilities of cardiac com
puted tomography) (Article in German). MMW Fortschr. Med.,
2004, Dec., 2, 146 (49), 31–4.
Miki T. et al. Enhanced multidetector
row computed
tomography (MDCT) in the diagnosis of acute appendicitis
and its severity. Radiat. Med., 2005, June, 23 (4), 242–55.
Leschka S. et al. Accuracy of MSCT coronary angiography
with 64
slice technology: first experience. Eur. Heart J., 2005, 6,
Gulati G.S. et al. Non
invasive diagnosis of coronary artery
disease with 16
slice computed tomography. Natl. Med.
J. India, 2005, Sept.
Oct., 18 (5), 236–41.
Burgstahler C. et al. Image quality and diagnostic accuracy
of 16
slice multidetector computed tomography for the detec
tion of coronary artery disease in obese patients. Int. J. Obes.
(London), 2006, Mar., 30 (3), 569–73.
Burgstahler C. et al. Image quality and diagnostic accu
racy of 16
slice multidetector spiral computed tomography
for the detection of coronary artery disease in elderly patients.
J. Comput. Assist. Tomogr., 2005, Nov.
Dec., 29 (6), 734–8.
Gilard M. Assessment of coronary artery stents by 16 slice
computed tomography. Heart, 2006, Jan., 92 (1), 58–61.
pub — 2005, Apr. 21.
Mollet N.R. et al. Improved diagnostic accuracy with
row multi
slice computed tomography coronary angiogra
phy. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, Jan., 4, 45 (1), 128–32.
Martuscelli E. et al. Accuracy of thin
slice computed tomog
raphy in the detection of coronary stenoses. Eur. Heart J.,
2004, June, 25 (12), 1043–8.
Pannu H.K. et al. Current concepts in multi
detector row
computed tomography evaluation of the coronary arteries:
principles, techniques and anatomy. RadioGraphics, 2003, 23,
Fishman E.K. Introduction to 64
slice CT and its role in
coronary imaging. Suppl. Applied Radiol., 2005, S 8–13.
Agatston et.al. Quantification of coronary artery calcium
using ultrafast computed tomography. J. Amer. Coll. Cardiol.,
1990, 15, P827–832.
Lardo A.C et al. Contrast
enhanced multidetector computed
tomography viability imaging after myocardial infarction: char
acterization of myocyte death, microvascular obstruction, and
chronic scar. Circulation, 2006, Jan., 24, 113 (3), 394–404.
Rumberger J.A. et al. Electron beam computed tomography
coronary calcium scanning: a review and guidelines for use in
asymptomatic persons. Mayo Clin. Proc., 1999, 74, 243–252.
Fine J. J. Comparison of accuracy of 64
slice cardiovas
cular computed tomography with coronary angiography in
patients with suspected coronary artery disease. Amer. J.
Cardiol., 2006, Jan., 97, 2, 173–174.
Plass A. et al. Coronary artery imaging with 64 –slice com
puted tomography from cardiac surgical perspective. Eur. J.
Cardiothorac. Surg., 2006, 30, 109–116
Khare K.R. Cost
effectiveness decision analysis model
comparing 64
slice computed tomography with other means
of evaluation chest pain. Acad. Emerg. Med., 2006, May, 13, 5,
Suppl 1, S105.
Mooloo J. et al. Multidetector computed tomography
angiography vs. Myocardial perfusion imaging for early triage
of patients with suspected acute coronary syndromes. SAEM
Ann. Meet. Abstr., 2006, 104.
Das K.M. et al. Intracranial shunting of ruptured Sinus of
Valsalva aneurism in a patient presented with acute myo
cardial infarction: role of 64
slice MDCT. Int. J. Cardiovasc.
Imaging, 2006, May (E
pub ahead of print).
Booth A.E. Focus on: CT angiography triple rule
out. Am.
Coll. Emerg. Phys., 2006, March, 1–3.
Arslan S. et al. Asymptomatic cardiac lipoma originating
from the interventricular septum diagnosed by multi
slice
computed tomography. Int. J. Cardiovasc. Imaging, 2006,
July, 20 (E
pub ahead of print)
Yamanaka K. et al. Multislice computed tomography accu
rately quantifies left atrial size and function after the MAZE
procedure. Circulation, 2006, 114, I–5 — I–9.
Cademartiri F. et al. Multislice computed tomography for
the evaluation and follow
up of stenting of aortic coarctation.
Circulation, 2004, 109, e176.
Do an H. et al. Ventricular septum rupture after myocardial
infarction demonstrated by multislice computed tomography.
Circulation, 2005, 111, e449–e450.
Clouse M.E. Noninvasive screening for coronary artery dis
ease with computed tomography is useful. Circulation, 2006,
113, ,p125–146.
Lang W. et al. Risk evaluation of carotid artery plaque mor
phology: how can computed tomography add basic informa
tion to gray scale analysis by ultrasound? J.Endovasc. Ther.,
2005, 12, I–1 — I–50.
Gilard M. et al. Accuracy of multislice computed tomography
in the preoperative assessment of coronary disease in patients
with aortic valve stenosis. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 47,
Garcia M.J. et al. Accuracy of 16
Row Multidetector
Computed Tomography for the Assessment of Coronary
Artery Stenosis. JAMA, 2006, 296, 403–411.
Gerber T. C. et al. Posterior mitral valve leaflet prolapse
diagnosed with multislice spiral computed tomography. Heart,
2005, 91,130
Alkadhi H. et al. Aortic stenosis: comparative evaluation of
detector row CT and echocardiography. Radiology, 2006,
240, 47–55.
Gudrun M. et al. Multislice computed tomography for detec
tion of Patients With aortic valve stenosis and Quantification
of Severity. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 47,1410–1417,
doi:10.1016/j.jacc.2005.11.056 (Published online 14 March
Zeitoun D. et al. Assessment of the mitral valve
area in patients with mitral stenosis by multislice computed
tomography. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 48, 411–413.
Monique R.M. et al. Multislice computed tomography ver
sus intracardiac echocardiography to evaluate the pulmonary
veins before radiofrequency catheter ablation of atrial fibrilla
tion. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 45, 343–350, doi: 10.1016/j.
jacc. 2004.10.040
Leschka S. et al. Collateral circulation in aortic coarcta
tion shown by 64 channel multislice computed tomography
angiography. Heart, 2005, 91, 1422;
Schmermund A., Erbel R . Non
invasive computed tomo
graphic coronary angiography: the end of the beginning.
Europ. Heart J., 2005, 26, 15, 1451–1453.
Dewey M. et al. Head
to head comparison of multislice
computed tomography angiography and exercise electrocardi
ography for diagnosis of coronary artery disease. Eur. Heart J.,
2006, July, 31 (Pubmed)
Bui T.D. et al. Comparison of CT and cateter arteriog
raphy for evaluation of peripheral arterial disease. Vasc.
Endovascular Surg., 2006, 39, 481–90 (Pubmed)
Xiao
dan Zhang et al (Application of 16
slice spiral CT in
lower extremity arterial occlusive diseases).Zhongguo Yi Xue
Ke Xue Yuan Xue Bao, 2006 Feb., 28, 96–100.
Elsharawy M.A., Moghazy K.M. Can multi
detector com
puted tomographic angiography replace conventional angiog
raphy prior to lower extremity arterial reconstruction? Acta
Chir. Belg., 2006,106, 193–8
Gouny P. et al. Multi
detector row Computed Tomography
angiography: an alternative imaging method for surgical strat
egy in lower extremity arterial occlusive disease. Acta Chir.
Belg., 2006, 105, 592–601
Fraioli F. et al. Multidetector
row CT angiography of renal
artery stenosis in 50 consecutive patients: prospective inter
observer comparison with DSA. Radiol. Med. (Torino), 2006,
Apr.,111, 459–68
Wintermark M. et al. Multislice computerized tomography
angiography in the evaluation of intracranial aneurisms: a
comparison with intraarterial digital subtraction angiography.
J. Neurosurg., 2003, April, 98, 828–836.
Ключевые слова:
коронарная ангиография,
расчетная коронарная ангиография, внутрисо
судистое ультразвуковое исследование, внутри
сосудистая манометрия, фракционный резерв
Список сокращений
— аортокоронарное шунтирование
— внутрисосудистая манометрия
— внутрисосудистое ультразвуковое

— ишемическая болезнь сердца
— коронарная ангиография
минимальная площадь просвета артерии
ОВ ЛКА
— огибающая ветвь левой коронарной

— правая коронарная артерия
ПМЖВ ЛКА — передняя межжелудочковая ветвь

левой коронарной артерии
— расчетная коронарная ангиография
— функциональный класс
— фракционный резерв кровотока
— чрескожная коронарная интервенция
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) явля
ется наиболее распространенным заболева
нием сердечно
сосудистой системы во всех
экономически развитых странах. На долю ИБС
приходится более половины всех смертей от
сосудистых заболеваний. В Российской
Федерации отмечается один из наиболее высо
ких в Европе показателей распространенности и
смертности населения от ИБС. Все это опреде
ляет актуальность своевременной диагностики
ИБС (1).
Коронарная ангиография (КАГ), начиная с 50
годов ХХ века, превратилась в «золотой стан
дарт» диагностики и до сих пор не утратила свое
го значения. Но тем не менее даже это исследо
вание в полной мере не может дать необходимой
картины поражения коронарных артерий.
Внутрисосудистые методы исследования, к
которым относятся внутрисосудистое ультразву
ковое исследование (ВСУЗИ) и внутрисосудистая
манометрия (ВСМ), являются современными
методами нерентгеновской диагностики, позво
ляющими получить новый уровень информации
по сравнению с коронарной ангиографией.
ВСУЗИ имеет ряд преимуществ перед КАГ:
томографическое, а не планиметрическое, а точ
нее, силуэтное изображение; прямая визуали
зация просвета, а не его «тени»; возможность
визуализации всех структур стенки с высоким
разрешением; отсутствие необходимости вве
дения контрастного вещества; непосредствен
ное измерение диаметра и площади просвета;
прямая, а не косвенная визуализация бляшки, с
возможностью ее дифференцированной оцен
ки; большая чувствительность в выявлении дис
секции стенки артерии (2, 3). Toshihiko Nishioka
et al., сравнивая результаты ВСУЗИ с резуль
татами перфузионной сцинтиграфии миокарда,
установили, что минимальная площадь просвета
артерии (МППА) составляет около 4 мм
для
прогнозирования обратимых нарушений перфу
зии по результатам перфузионной сцинтиграфии
миокарда (4).
При всех положительных характеристиках
ВСУЗИ его применение ограничено тем фактом,
что это исследование обеспечивает получение
только анатомической информации. ВСМ позво
ляет получить данные о функциональном состоя
нии сосудистого русла и определить гемодина
мическую значимость стенозов.
С помощью специального проводника про
изводится измерение давления в коронарной
артерии дистальнее стеноза. Далее определя
ется величина фракционного резерва кровотока
(ФРК), которая является отношением дисталь
ного среднего коронарного давления к прок
симальному среднему коронарному давлению,
определенного при помощи измерительного
проводника на высоте гиперемии (через 20 с
после интракоронарного введения папаверина).
В неизмененной коронарной артерии величи
на фракционного резерва кровотока равна 1,0
(5). По данным исследований Nico H.J. Pijls et
al., сравнивавших результаты нагрузочных проб
с результатами ВСМ, было установлено погра
ничное значение величины ФРК, составившее
0,75. При снижении данного значения – менее
0,75, стеноз определяется как гемодинамически
русла
вмешательств
Кнлокдйрмыд лдснгы нхдмйз рнрснямзя рнртгзрснвн
птркя гкя нопдгдкдмзя сяйсзйз йнпнмяпмыф
бмтспзрнртгзрсыф блдчясдкырсб
Терехин,
Трунин,
г.
Иванов В. А., Мовсесянц М. Ю.
143420, Московская область, Красногорский район,
п/о Архангельское, ФГУ 3
й ЦВКГ им. А.А. Вишневского.
Тел.: (495) 564
Факс: (495) 561
mail: ivanov
[email protected], mov
[email protected]
Статья получена 12 августа 2006 г.
Принята в печать 9 ноября 2006 г.
значимый (6, 7). В настоящее время еще идут
дискуссии о показаниях к исследованию фракци
онного резерва кровотока, его диагностической
Цель исследования.
Комплексная оценка
состояния сосудистого русла при стенозах коро
нарных артерий от 50 до 70% для определения
тактики рентгенохирургического вмешательства
у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Материал и методы
На базе 3
го ЦВКГ им. А.А. Вишневского
обследовано 73 пациента с ишемической болез
нью сердца (из них 65 мужчин), средний возраст
которых составил 49 лет (± 5,5 года). Критериями
отбора являлись наличие стабильной стено
кардии напряжения II–III ФК по классификации
Канадской ассоциации кардиологов 1976 г. (1),
стенозов коронарных артерий от 50 до 70% по
данным КАГ и адекватная медикаментозная тера
пия. В исследование не включались пациенты
с острым коронарным синдромом. 38 пациен
тов (52,1%) в прошлом перенесли ИМ с сохра
няющейся стенокардией напряжения II–III ФК; у
35 пациентов (47,9%) отмечалась стенокардия
напряжения II–III ФК без ИМ в анамнезе.
Расчетная коронарная ангиография,
внутрисосудистое ультразвуковое исследо
вание и внутрисосудистая манометрия
Катетеризация коронарных артерий выполня
лась стандартным трансфеморальным доступом.
В начале процедуры всем пациентам вводился
гепарин (5000 ЕД болюсно). Дополнительное вве
дение гепарина осуществляли в том случае, если
процедура длилась более 90 мин. Нитроглицерин
(100 мкг) вводился перед коронарной ангиогра
фией и каждые 30 мин в течение процедуры.
Расчетная коронарная ангиография (РКАГ)
анализировалась с использованием системы
автоматического анализа контура. В качестве
калибровочного стандарта использовался про
водниковый катетер. Измерения производились
в кадре, наилучшим образом отражающем стено
зированный и референсный сегменты артерии.
Измерялся минимальный диаметр стенозиро
ванного сегмента. Определялись минимальное
и максимальное расстояния от границы стеноза
до наружной границы сосуда, на основании чего
рассчитывался индекс эксцентричности (ИЭ)
стеноза. Ангиографическая длина стеноза рас
считывалась как расстояние между проксималь
ной и дистальной границами стеноза. Кальциноз
выявлялся на основании наличия дополнитель
ной «тени» в проекции стеноза.
После диагностической ангиографии было
выполнено ВСУЗИ. Через стеноз проводил
ся коронарный проводник 0,014", по которому
непосредственно за стенозом устанавливался
датчик для ВСУЗИ. После этого осуществляли
автоматическое (со скоростью 0,5 или 1 мм/с)
или ручное вытягивание датчика, во время кото
рого непрерывно регистрировалось внутрисосу
дистое ультразвуковое изображение. Измерения
проводились с использованием программного
обеспечения, интегрированного в аппарат для
ВСУЗИ. Площадь просвета определялась по гра
нице интимы (рис. 1), площадь сосуда по наруж
ной эластической мембране (НЭМ) (8).
Давление в аорте измерялось через прово
дниковый катетер размером 6F или 7F. В ангио
графически нормальном референcном сосуде и
дистальнее стеноза в целевом сосуде скорость
кровотока измерялась с помощью оригинального
дюймового проводника, который обыеди
няет стандартный допплеровский датчик на кон
чике и стандартный датчик давления, располо
женный на 3 см проксимальнее кончика измери
тельного проводника. Сенсоры позиционирова
лись в одном и том же месте для всех измерений,
полученных в течение процедуры. Давление в
аорте (Pa), коронарное давление (Pd) и величина
фракционного резерва кровотока (ФРК = Pd/Pa),
а также ЭКГ непрерывно записывались в покое
и в течение гиперемии после болюсного внутри
коронарного введения папаверина (12 мг — для
левой коронарной артерии, 8 мг — для правой
коронарной артерии) (6) (рис. 2).
КАГ и ВСУЗИ были выполнены всем пациен
там. 1
ю группу наблюдения составили 47 (64,4%)
пациентов с минимальной площадью просвета
артерии менее 4,0 мм
Остальным 26 пациентам с минимальной пло
щадью просвета артерии более 4,0 мм
допол
нительно проводилось измерение фракционного
резерва кровотока.
Во 2
ю группу наблюдения вошли 9 (12,3 %)
пациентов с величиной ФРК менее 0,75.
В 3
й группе было 17 (23,3 %) больных с вели
Рис. 1.
ВСУЗИ: контуром обозначена площадь просвета артерии.
русла
вмешательств
чиной ФРК более 0,75.
По данным КАГ и ВСУЗИ наиболее часто в сте
нозирующий процесс были вовлечены передняя
межжелудочковая ветвь левой коронарной арте
рии – 53,7%, правая коронарная артерия – 26,6%
и огибающая ветвь левой коронарной артерии –
19,7%. Большая часть стенозов были тубулярными
40,8% (от 10 до 20 мм), диффузными 30,1% (более
20 мм) и дискретными 29,1% (менее 10 мм).
Результаты
В 1
й группе наблюдения минимальная пло
щадь просвета артерии по результатам ВСУЗИ
составила менее 4,0 мм
. Этим больным была
выполнена коронарная ангиопластика со стенти
рованием под контролем ВСУЗИ.
Во 2
й группе минимальная площадь просвета
артерии по результатам ВСУЗИ составила более
4,0 мм
, а величина ФРК менее 0,75. В этой груп
пе также выполнялась коронарная ангиопластика
со стентированием под контролем ВСУЗИ и изме
рением величины ФРК после вмешательства.
В 3
й группе наблюдения коронарная ангио
пластика со стентированием не выполнялась, так
как минимальная площадь просвета анатомиче
рии. Пациентам этой группы наблюдения была
назначена медикаментозная терапия, и они были
выписаны под наблюдение кардиолога.
Результаты рентгенохирургического вмеша
тельства оценивались по данным РКАГ, ВСУЗИ и
ВСМ (табл. 1).
Положительные ангиографические, ультра
звуковые и манометрические результаты были
получены в 100% наблюдениях.
Клинически эффективными считались вме
шательства, в результате которых происходило
повышении толерантности к физической нагрузке
на 2 или более ФК или при полном исчезновении
стенокардии и/или обыективных признаков ише
мии. При отсутствии повышения переносимости
нагрузок или возобновления симптоматики сте
нокардии на госпитальном этапе вмешательство
считалось неэффективным (табл. 2).
В 3
й группе проводилась оценка в течение 6
мес после вмешательства по наличию или отсут
ствию больших кардиальных событий, к которым
относятся возвратная ишемия, ОИМ, повторная
ЧКИ, АКШ, смерть (табл. 3).
Из 17 пациентов 3
й группы через 4 мес наблю
дения у 1 пациента возобновилась прежняя сим
птоматика стенокардии. При контрольной КАГ,
ВСУЗИ и измерении величины ФРК были получе
ны следующие данные (табл. 4).
Пациенту выполнена коронарная ангиопла
стика со стентированием под контролем ВСУЗИ и
измерением ФРК. Результат был положительным
по ангиографическим, ультразвуковым и мано
метрическим критериям. На госпитальном этапе
наблюдения толерантность к физической нагруз
Рис. 2.
Изображены кривая давления в аорте (Pa), кривая коро
нарного давления (Pd) и величина ФРК после интракоронарного
введения папаверина.
ФРК = 0,69
Критерии оценки
Остаточный стеноз не более 20%
Кровоток по TIMI III
Отсутствие диссекций
Остаточный стеноз более 20%
Кровоток по TIMI менее III
Наличие диссекций D-F
Критерии MUSIC
Имплантация стента по всей про
тяженности поражения
Достижение адекватной площади
просвета внутри стента
Симметричное расправление стента
* больше или равно 0,7*
Имплантация стента не по всей про
тяженности поражения
Недостаточная площадь просвета вну
три стента
Несимметричное расправление стента
меньше 0,7
ФРК больше 0,9
ФРК меньше 0,9
Таблица 1
*ДП – диаметр просвета.
я и 2
я группы
Повышение на 2 и более ФК
Повышение на 1 ФК
Прежняя симптоматика стенокардии
Таблица 2
Показатели в течение
6 мес наблюдения
Без изменений
Возвратная ишемия
Повторная ЧКИ
Таблица 3
Начало наблюдения
После 4 мес
наблюдения
РКАГ, %
Стеноз ПМЖВ, 55
Стеноз ПМЖВ 65
ВСУЗИ (МППА), мм
Таблица 4
русла
вмешательств
ке увеличилась на 2 ФК.
На основании результатов комплексной оцен
ки коронарного русла был проведен анализ дан
ных пациентов со стенозами коронарных артерий
от 50 до 70%. По нашему мнению, ангиографиче
ская картина таких стенозов является наиболее
неоднозначной и дает повод для субыективной
оценки интервенционным кардиоангиологом (5).
Это может приводить к диагностическим ошиб
кам и, как следствие, к неоправданному стенти
рованию. В связи с этим КАГ необходимо допол
нять более достоверными методами оценки
сосудистого русла, которые позволяют уточнить
анатомические и функциональные особенности
поражения коронарных артерий.
На основании результатов проспективных
многоцентровых исследований (COMIUS, MUSIC,
SIPS, CRUISE) и исследований, проведенных в
м ЦВКГ им. А.А. Вишневского, установлено, что
ВСУЗИ позволяет определить истинную площадь
просвета коронарных артерий, анатомическую
структуру атеросклеротической бляшки, площадь
остаточного просвета и протяженность пораже
ния. При выполнении рентгенохирургического
вмешательства следует подобрать необходимый
стент по диаметру и длине, а после имплантации
стента – оценить его раскрытие и площадь про
света внутри стента, при недостаточной площади
просвета внутри стента — провести дополни
тельную ангиопластику большим атмосферным
давлением. Данные критерии при сопоставлении
отдаленных результатов существенно снижают
количество рестенозов (8–11).
В нашем исследовании одним из основных кри
териев отбора пациентов являлась минимальная
площадь просвета артерии по результатам ВСУЗИ.
Так, минимальная площадь просвета менее 4 мм
служит однозначным показанием для проведения
ЧКИ с целью предотвращения необратимых нару
шений перфузии в миокарде (4), а более 4 мм
с нашей точки зрения, требует дополнительных
характеристик значимости стеноза.
Основными показаниями для определения
ФРК являются так называемые промежуточные
стенозы коронарных артерий от 30 до 70%, мно
гососудистые поражения, устьевые стенозы и
диффузные поражения. Величина ФРК не зависит
от частоты сердечных сокращений и артериаль
ного давления, имеет нормальное значение, рав
ное 1, и хорошо изученное, точно установленное
значение менее 0,75, при котором стеноз имеет
клинические проявления (6, 7). После проведения
ЧКИ величина ФРК должна быть не менее 0,9 (12).
По результатам проспективного многоцентрово
го исследования DEFER был сделан вывод, что у
пациентов с ФРК более 0,75 не улучшается отда
ленный прогноз при выполнении им коронарной
ангиопластики со стентированием (13).
Для определения пограничных значений пло
щади просвета артерии по результатам ВСУЗИ
во 2
й и 3
й группах дополнительно проводи
лась функциональная оценка стенозов, которая
в 9 наблюдениях (12,3%) позволила определить
пациентов, нуждающихся в проведении коро
нарной ангиопластики со стентированием, и в
16 наблюдениях (22%) позволила не выполнять
1. Комплексный метод исследования коронар
ных сосудов — ангиография, внутрисосудистое
ультразвуковое исследование, внутрисосуди
стая манометрия, является высокоинформатив
ным способом анатомической и функциональной
оценки коронарного русла и в настоящее время
может быть определен как современный стан
дарт обследования пациентов с ишемической
болезнью сердца.
2. При неоднозначной ангиографической кар
тине необходимо использование внутрисосу
дистого ультразвукового исследования с целью
оценки изменений в коронарных артериях.
3. При получении пограничных данных вну
трисосудистого ультразвукового исследования
необходимо измерение фракционного резерва
кровотока для более точной оценки гемодинами
ческого состояния коронарного русла.
4. Комплексный метод оценки позволяет с
большей точностью определить показания для
стентирования и избежать неоправданного стен
Список литературы
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни.
сосудистая система. М., Издательство БИНОМ,
2003, 856 с., стр. 346, стр. 366–69.
Демин В.В. Клиническое руководство по внутрисосу
дистому ультразвуковому исследованию. Оренбург, 2005,
400 с., стр. 35.
3.
Anuja Nair, Barry D. Kuban, E. Murat Tuzcu et al.
Coronary Plaque Classification With Intravascular Ultrasound
Radiofrequency Data Analysis. Circulation, 2002, 106, 2200.
4.
Toshihiko Nishioka, Aman M. Amanullah, Huai Luo et
al. Clinical validation of intravascular ultrasound imaging for
assessment of coronary stenosis severity. J. Am. Coll. Cardiol.,
1999, 33, 1870–78.
William F. Fearon, Alan C. Yeung Evaluating Intermediate
Coronary Lesions in the Cardiac Catheterization Laboratory.
Reviews in cardiovascular medicine, 2003, 4, 14.
Nico H.J. Pijls, Klauss V., Siebert U. et al. Coronary pressure
measurement after stenting predicts adverse events at follow
up: a multicenter registry. Circulation, 2002, 105, 2950–54.
7.
Nico H.J. Pijls, van Son J.A., Kirkeeide R.L. et al.
Experimental basis of determining maximum coronary, myo
cardial, and collateral blood flow by pressure measurements
for assessing functional stenosis severity before and after
percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation,
1993, 87, 1354–67.
русла
вмешательств
8.
M. Yamagishi, H. Hosokawa, S. Saito et al. Coronary
Disease Ultrasound. Re
Evaluation in a Cooperative Multicenter
Intravascular Ultrasound Study (COMIUS). Circulation, 2002,
66, 735–40.
P. J. de Feyter, P. Kay, C. Disco et al. Reference Chart
Derived From Post–Stent
Implantation Intravascular Ultrasound
Predictors of 6
Month Expected Restenosis on Quantitative
Coronary Angiography. Circulation, 1999, 100, 1777–83.
Axel W. Frey, John M. Hodgson, Christian M
ller et al.
Ultrasound
Guided Strategy for Provisional Stenting With Focal
Balloon Combination Catheter. Results From the Randomized
Strategy for Intracoronary Ultrasound
Guided PTCA and
Stenting (SIPS) Trial. Circulation, 2000, 102, 2497.
Peter J. Fitzgerald, Akio Oshima, Motoya Hayase et al. for
the CRUISE Investigators Final Results of the Can Routine
Ultrasound Influence Stent Expansion (CRUISE) Study.
Circulation, 2000, 102, 523–30.
G. Jan Willem Bech, Nico H.J. Pijls et al. Usefulness of
Fractional Flow Reserve to Predict Clinical Outcome After
Balloon Angioplasty. Circulation, 1999, 99, 883–888.
G. Jan Willem Bech, Bernard De Bruyne, Nico H.J. Pijls et
al. Fractional Flow Reserve to Determine the Appropriateness
of Angioplasty in Moderate Coronary Stenosis. Circulation,
2001, 103, 2928.
русла
вмешательств
Тампонада сердца является наиболее тяжелым
расстройством гемодинамики, которое характе
ризуется быстрым развитием клинических при
знаков острой сердечно
сосудистой недостаточ
ности (ССН). Считается, что тампонада сердца
связана со сдавлением камер сердца жидкостью
или газом, накапливающимися в полости пери
карда (1, 2, 4).
При отсутствии адекватного лечения тампо
нада приводит к смерти пациента. В этой связи
своевременная диагностика тампонады является
одной из актуальных задач неотложной меди
цины. Для ее решения используется комплекс
диагностических мероприятий, важное
место среди которых занимает эхокардиография
(ЭхоКГ) (3). Однако исследования внутрисер
дечной гемодинамики при развитии тампонады
сердца с помощью данного метода в клиниче
ской практике встречаются редко.
Цель исследования.
Изучение изменений
внутрисердечной гемодинамики у пациентов с
тампонадой сердца различного генеза.
Материал и методы
Эхокардиографическое исследование было
проведено у 10 пациентов. Двое больных были
доставлены в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с
подозрением на расслоение аневризмы восходя
щей аорты, три пациента – с колото
ранениями левой половины груди. У двух постра
давших поводом для госпитализации явилась
закрытая травма груди, в одном – отравление
прижигающей жидкостью и в двух – медиастинит.
У всех этих пациентов на основании клиники, дан
ных физикального и рентгенологического обсле
дования была заподозрена тампонада сердца.
Эхокардиография проводилась на аппаратах
НР Sonos 100 CF, GE 500 PRO, ESAOTE Idea и
Megas (Италия). Помимо оценки состояния поло
сти перикарда, были изучены показатели конеч
ных диастолического и систолического обыемов
левого желудочка (КДО и КСО ЛЖ, мл), опре
делены значения общей сократимости левого
желудочка (ФВ ЛЖ, %), ударного (УИ, мл/м
) и
сердечного индекса (СИ, л/мин/м
). Из апикаль
ной позиции измеряли конечные диастолическую
и систолическую площади правого желудочка
(КДП КСИ ПЖ, см
), а также рассчитывали фрак
цию изменения площадей правого желудочка
(ФИП ПЖ, %). Из левой парастернальной пози
ции определяли конечный диастолический раз
мер правого желудочка (КДР ПЖ, см) и диаметр
ствола легочной артерии (ДЛА, см) на уровне ее
клапана. С помощью импульсной допплерогра
фии измеряли ударный (УИ ЛА, мл/м
) и минут
ный (МИ ЛА, л/мин/м
) обыемный кровоток по
легочной артерии.
Обыем жидкостного содержимого полости
перикарда рассчитывали при двухмерной ЭхоКГ
из апикальной четырехкамерной позиции.
Всем пациентам было выполнено хирургиче
ское вмешательство: в одном случае — экстрен
ная торакотомия, в двух — дренирование перед
него средостения и у семи пациентов — дрени
рование и катетеризация полости перикарда.
Диагностическая пункция перикарда с после
дующей катетеризацией производилась по Броку
(5
е межреберье по левой среднеключичной
линии) катетером типа Pig
tail диаметром 6F, с
несколькими боковыми отверстиями. Положение
кончика катетера контролировали введением
водорастворимого контраста.
Результаты
При проведении данного исследования было
выявлено несоответствие клинической картины,
рентгенологических данных и результатов эхо
кардиографии. Значительное расширение гра
ниц сердца и снижение его пульсации при рент
генографическом исследовании было выявлено
во всех случаях.
Клинические признаки тампонады сердца в
виде расширения сердечной тупости, приглу
шенности тонов сердца, тахикардии, гипотонии и
набухания вен шеи наблюдали только у 5 человек
(у двух пациентов с медиастинитом, в двух случа
ях при закрытой травме груди и у одного постра
давшего с колото
резаным ранением груди).
При проведении эхокардиографического
исследования разобщение листков перикарда
от 10 до 40 мм было отмечено у 8 пациентов.
Обыем содержимого перикарда колебался от 200
до 1400 мл. В двух случаях свободная жидкость в
полости перикарда отсутствовала, однако име
лись эхопризнаки обыемного образования в обла
сти переднего средостения. При этом грубые
нарушения внутрисердечной гемодинамики были
ранением груди, в двух случаях сдавления право
Эфнйяпгзнвпяузя опз сялонмягд рдпгхя
Г.Е.
Белозеров Г.Е.
Отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.
129010, Москва, Б. Сухаревская пл., 3.
Тел.: (495) 280 45 79.
Факс: (495) 921
Статья получена 16 мая 2006 г.
Принята в печать 7 сентября 2006 г.
го желудочка извне и у одного пострадавшего
с травмой грудной клетки). В остальных случа
ях, несмотря на наличие свободной жидкости в
полости перикарда, показатели внутрисердечной
гемодинамики оставались на удовлетворитель
ном уровне.
Одной из причин развития тампонады являлось
кровотечение в полость перикарда при травме и
ранении сердца. При этом клинические признаки
гемотампонады появлялись уже в первые часы от
момента ранения или травмы.
Подобная клиническая ситуация была отме
чена у пациента П., 25 лет, поступившего в реа
нимационное отделение института через два
часа после падения с мотоцикла. При клиниче
ском обследовании были выявлены признаки
острой сердечной недостаточности в виде тахи
кардии, гипотонии, одышки и бледности кож
ных покровов. На ЭхоКГ отмечалось снижение
амплитуды зубца R в грудных отведениях с V1 по
V6. Рентгенологическое исследование выявило
расширение границ сердца и сглаженность его
талии. При экстренной эхокардиографии, выпол
ненной при поступлении больного, определя
лось разобщение листков перикарда до 10 мм
по контуру желудочков, что соответствовало
150–200 мл жидкости (рис. 1). Величина разоб
щения листков нарастала во время исследова
ния. При этом отмечали уменьшение размеров
обоих желудочков (КДО ЛЖ — 79 мл, КДР ПЖ —
1,8 см), снижение показателей ударного и сер
дечного индексов и обыемного кровотока по
легочной артерии. Сократимость миокарда
обоих желудочков оставалась на высоком уров
не (ФВ ЛЖ составила 75%, ФИП ПЖ — 47%).
Пациенту было выполнено экстренное дрениро
вание полости перикарда, при котором удалено
200 мл свежей крови. После ликвидации гемо
тампонады отмечалось значительное улучшение
показателей внутрисердечной гемодинамики
(табл. 1).
Выраженность гемодинамических нарушений
зависела не только от темпа нарастания коли
чества жидкости в полости перикарда, но и от
ее характера. На рисунке 2 представлена ЭхоКГ
пациента Ш., 22 года, поступившего в институт
по поводу колото
резаного ранения левой поло
вины груди. Состояние при поступлении удовлет
Артериальное давление и ЧСС были в преде
лах нормы. При рентгенологическом исследова
нии отмечались признаки левостороннего гемо
торакса. При ЭхоКГ, выполненной при поступле
нии пациента в стационар, разобщение листков
перикарда отсутствовало. Показатели внутри
сердечной гемодинамики находились в преде
лах нормы. Пациенту были проведены первичная
хирургическая обработка раны и дренирование
левой плевральной полости.
Внезапно состояние пациента ухудшилось.
Появились клинические признаки острой сердеч
ной недостаточности. При повторном эхокардио
графическом исследовании отмечалось наличие
в полости перикарда массивного свертка крови,
деформирующего желудочки. Диастолический
размер ПЖ уменьшился с 4,9 до 2,7 см, а его диа
столическая площадь — с 28,4 до 14,7 см
. Все
это сопровождалось снижением обыемного кро
вотока по легочной артерии, выраженными изме
нениями наполнения левого желудочка и умень
шением его диастолического обыема со 130 до
78,6 мл. Было отмечено снижение ударного и
сердечного индексов сердца. Как и в первом слу
чае, сократимость миокарда обоих желудочков
оставалась нормальной, и даже повышенной.
Таблица 1.
Показатели гемодинамики пациента П. до и после
удаления 200 мл крови из полости перикарда
ЧСС в 1 мин
70,0 ± 4,9
КДО ЛЖ, мл
124,2 ± 4,3
ФВ ЛЖ, %
65,2 ± 2,7
УИ, мл/м
41,4 ± 6,0
СИ, л/мин/м
3,1 ± 0,5
КДР ПЖ, см
2,4 ± 0,02
КДП ПЖ, см
17,5 ± 1,2
ФИП ПЖ, %
45,0 ± 3,7
УИ ЛА, мл/м
39,1 ± 1,8
МИ ЛА, л/мин/м
2,7 ± 0,4
1,9 ± 0,07
I – до дренирования.
II – после дренирования перикарда.
Рис. 1.
Эхокардиограмма при гемоперикарде.
Рис. 2.
Сгусток крови в полости перикарда.
Во время операции было выявлено наличие в
полости перикарда свертка крови обыемом 150 мл.
Причиной гемотампонады являлась проникающая
рана правого желудочка, которая была успешно
ушита. В таблице 2 представлены показатели
гемодинамики пациента Ш. при поступлении и
непосредственно перед операцией.
В двух случаях клинические признаки сердечной
недостаточности были обусловлены сдавлением
сердца извне. На рисунке 3 показана ЭхоКГ паци
ента Ф., 45 лет, с колото
резаным ранением лево
го легкого. Течение послеоперационного периода
осложнилось развитием абсцесса переднего сре
достения. При этом обыемное образование перед
него средостения вызывало деформацию полости
правого желудочка и сопровождалось изменениями
гемодинамики, типичными для тампонады (табл. 3).
После дренирования переднего средостения и
удаления 250 мл гноя показатели гемодинамики
значительно улучшились и клинические проявле
ния острой сердечной недостаточности исчезли.
При повторном исследовании было отмечено
достоверное увеличение полости не только лево
го, но и правого желудочков, выраженное повыше
ние показателей ударного и сердечного индексов
и обыемного кровотока по легочной артерии.
Несмотря на то что одним из основных эхокар
диографических признаков тампонады считается
наличие жидкости или газа в полости перикарда,
даже значительное разобщение листков пери
карда далеко не всегда сопровождается выра
женными гемодинамическими расстройствами.
На рисунке 4 представлена ЭхоКГ пациента
К., 43 года, у которого течение медиастинита
осложнилось развитием гнойного перикардита с
постепенным увеличением количества жидкости
в полости сердечной сорочки.
При эхокардиографии в полости перикарда
было выявлено 1400 мл жидкости, содержащей
включения средней эхогенности. При этом раз
меры правого желудочка и его сократимость были
в пределах нормы. Показатели функции лево
го желудочка и обыемного кровотока по легоч
ной артерии находились на достаточно высоком
недостаточности отсутствовали (табл. 4)
При допплеровском исследовании было выяв
лено ухудшение диастолического наполнения
левого желудочка, что проявлялось в снижении
отношения Е/А до 1,09. Таким образом, медлен
ное накопление жидкости в полости сердечной
сорочки, несомненно, ухудшало работу сердца,
Таблица 2.
Показатели гемодинамики пациента Ш. при посту
плении и перед операцией
ЧСС в 1 мин
70,0 ± 4,9
КДО ЛЖ, мл
124,2 ± 4,3
ФВ ЛЖ, %
65,2 ± 2,7
УИ, мл/м
41,4 ± 6,0
СИ, л/мин/м
3,1 ± 0,5
КДР ПЖ, см
2,4 ± 0,02
КДП ПЖ, см
17,5 ± 1,2
ФИП ПЖ, %
45,0 ± 3,7
УИ ЛА, мл/м
39,1 ± 1,8
МИ ЛА, л/мин/м
2,7 ± 0,4
1,9 ± 0,07
I – при поступлении.
II – перед операцией.
Рис. 3.
Абсцесс переднего средостения.
Таблица 3.
Гемодинамические показатели пациента Ф. до и
после удаления 250 мл гноя из переднего средостения
ЧСС в 1 мин
70,0 ± 4,9
КДО ЛЖ, мл
124,2 ± 4,3
ФВ ЛЖ, %
65,2 ± 2,7
УИ, мл/м
41,4 ± 6,0
СИ, л/мин/м
3,1 ± 0,5
КДР ПЖ, см
2,4 ± 0,02
КДП ПЖ, см
17,5 ± 1,2
ФИП ПЖ, %
45,0 ± 3,7
УИ ЛА, мл/м
39,1 ± 1,8
МИ ЛА, л/мин/м
2,7 ± 0,4
1,9 ± 0,07
I – до дренирования.
II – после дренирования абсцесса.
Рис. 4.
Эхокардиограмма при перикардите.
однако не вызывало грубых расстройств внутри
сердечной гемодинамики, сопровождавшихся
синдромом малого выброса желудочков.
Во время дренирования полости перикарда
было эвакуировано 1400 мл гнойного содержи
мого. Удаление жидкости привело к увеличению
кровотока по аорте и по легочной артерии и
улучшению диастолической функции ЛД в виде
увеличения отношения Е : А до 1,37.
На основании проведенного исследования
было отмечено, что разобщение листков перикар
да не является достоверным признаком гемотам
понады. О наличии данного осложнения свиде
тельствовало уменьшение размеров камер серд
ца и определенные гемодинамические признаки.
К таким гемодинамическим признакам относили
уменьшение ударного и сердечного индексов,
снижение показателей обыемного кровотока по
легочной артерии и изменение характера диа
столического наполнения левого желудочка.
Именно изменения данных показателей обуслов
ливали появление клинических признаков ОСН.
При этом в раннем периоде развития тампонады
снижение сократимости миокарда отсутствова
ло. Подобные нарушения внутрисердечной гемо
динамики возникали при быстром нарастании
количества жидкости в полости перикарда или
при изменении ее физического состояния (появ
лении свертка крови).
Схожие гемодинамические изменения развива
лись и при механическом сдавлении сердца извне,
например абсцессом переднего средостения.
Ликвидация гемотампонады или устранение
сдавления сердца извне приводило к быстрому
восстановлению показателей внутрисердечной
1. Тампонада сердца сопровождается выра
женным снижением обыемного кровотока как по
большому, так и по малому кругам кровообраще
2. Сократимость миокарда желудочков в ран
нем периоде тампонады сердца сохраняется на
нормальном уровне.
3. В патогенезе гемотампонады имеют значе
ние скорость накопления жидкости и наличие в
полости перикарда свертков крови.
4. Своевременное хирургическое вмешатель
ство, направленное на ликвидацию тампонады
сердца, приводит к быстрому восстановлению
показателей внутрисердечной гемодинамики.
Список литературы
Абакумов, М.М. и др. Ранения сердца и перикарда. В кн.
Абакумов М.М., Погребниченко И.В. Профилактика и лече
ние осложнений ранений сердца: материалы городского
семинара НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
М., 1996, стр. 4–18
Bolton J.W., Bynoy R.P., Lazar H.L. Two
dimensional
echocardiography in the evaluation of penetrating intraperi
cardial injuries. Ann. Thorac. Surg., 1993, 56, 3, 506–509
Bostman L.A., Salo J.A., Bostman O.M. Stab wounds to the
pericardium and heart: an analysis of 85 consecutive patients.
Eur.J.Surg., 1992, 158, 5, 271–275.
4. Tyburski J.G., Astra L, Wilson R.F. et al. Factors affecting
prognosis with penetrating wounds of the heart. J.Trauma,
2000, 48, 4, 587–591.
Таблица 4.
Гемодинамические показатели пациента К. до и
после удаления 1400 мл гноя из полости перикарда
ЧСС в 1 мин
70,0 ± 4,9
КДО ЛЖ, мл
124,2 ± 4,3
ФВ ЛЖ, %
65,2 ± 2,7
УИ, мл/м
41,4 ± 6,0
СИ, л/мин/м
3,1 ± 0,5
КДР ПЖ, см
2,4 ± 0,02
КДП ПЖ, см
17,5 ± 1,2
ФИП ПЖ, %
45,0 ± 3,7
УИ ЛА, мл/м
39,1 ± 1,8
МИ ЛА, л/мин/м
2,7 ± 0,4
1,9 ± 0,07
I – до дренирования.
II – после дренирования.
В 1912 г. J. Herric впервые описал поражение
ствола ЛКА (СЛКА), выявленное при аутопсии у
летнего мужчины, умершего от инфаркта мио
карда (ИМ), осложненного кардиогенным шоком
(1). Поражение СЛКА (гемодинамически значи
мое сужение более 50%) выявляется в 3–5%
случаев при катетеризации коронарных артерий
у пациентов с острым коронарным синдромом,
ИМ. При консервативном лечении данной груп
пы пациентов стенозирующее поражение ствола
ЛКА является крайне неблагоприятным прогно
стическим фактором заболевания и сопряжено
с высокой летальностью в среднеотдаленном
периоде (до 1 года) (2).
Особо грозным проявлением поражения ство
ла ЛКА является его окклюзия, которая, по данным
различных авторов, наблюдается в 0,01–0,7%
случаев (3). В большинстве случаев острая окклю
зия СЛКА приводит к летальному исходу. Раннее
восстановление окклюзированного ствола ЛКА
с использованием эндоваскулярных процедур
(ангиопластики) и метода интрааортальной бал
лонной контрпульсации (ИАБКП) является «опе
рацией спасения» для пациентов с острым транс
муральным ИМ, как правило, сопровождающим
ся кардиогенным шоком (4).
Стволовое поражение левой коронарной арте
рии до недавнего времени являлось прямым
показанием для проведения операции АКШ (5).
Однако, по данным многих исследователей, от
11 до 19% пациентов с выявленным стенозом
СЛКА, в зависимости от возрастных групп, явля
ются неоперабельными или имеют крайне высо
кий риск внутригоспитальной летальности (6–8).
Такие факторы, как наличие у пациента сопут
ствующей патологии (сахарный диабет, ожире
ние, хронические системные заболевания и др.),
низкие показатели контрактильной способности
миокарда левого желудочка (ФВ < 30%), митраль
ная регургитация 3–4 степеней, обусловленная
развившимся ОИМ, уровень креатинина более
2,0 мг/длитр, малый диаметр и выраженная каль
цинированность сосудов существенно влияют на
неутешительный прогноз при стволовом пора
жении ЛКА. Летальность в первые 3 мес после
выявления поражения СЛКА у таких пациентов
достигает 24,2%, причем кардиальная смертность
составляет 20,2% (10,8% — от инфаркта миокар
да, 9,4% — после операции АКШ) (7–9).
В настоящее время показания для проведения
эндоваскулярных вмешательств на незащищен
ном СЛКА расширены. Все чаще успешно выпол
няются эндоваскулярные процедуры у пациентов,
которые ранее считались абсолютными канди
датами на операцию прямой реваскуляризации
миокарда. В настоящее время при правильно
определенных показаниях у пациентов с пораже
нием СЛКА при выполнении процедуры стенти
рования отмечается хороший непосредственный
результат, а госпитальная летальность не превы
шает 0–2%.
Внедрение в клиническую практику усовер
шенствованных стентов, в особенности покрытых
антипролиферативными и антитромботическими
лекарственными препаратами и т.д., позволило в
значительной степени увеличить количественные
и качественные показатели выполненных эндо
васкулярных процедур на незащищенном СЛКА
13). Исследования SIRIUS и TAXUS II показали
существенное снижение рестеноза в отдаленном
периоде после стентирования незащищенно
го ствола ЛКА стентами, покрытыми антипро
лиферативными лекарственными препаратами,
в сравнении с результатами других исследова
ний, где при применении обычных стентов часто
та рестеноза в отдаленном периоде составила
50–60% (14).
НПЦИК располагает опытом стентирования
на незащищенном стволе ЛКА у 16 пациентов,
включающим в себя 4 случая успешной ургентной
реваскуляризации миокарда при острой окклю
зии СЛКА и плановое стентирование СЛКА по
поводу его критического сужения у 12 пациен
тов. При проведении процедуры стентирования
на незащищенном СЛКА в основном применя
лись матричные стенты, в 100% случаев удалось
достичь хорошего ангиографического результа
та. Во всех случаях процедура стентирования на
незащищенном СЛКА протекала без осложне
У всех пациентов на госпитальном этапе лече
ния отмечалось улучшение клинического течения
заболевания. В среднеотдаленные сроки были
обследованы все пациенты, подвергшиеся стен
тированию ствола голометаллическими стентами;
Ккзмзцдрйзи опзлдп тродчмни ьйрспдммни
ьмгнбярйткяпмни опнхдгтпы т ояхздмсйз р
азутпйяхзнммыл йпзсзцдрйзл онпяедмздл рсбнкя ЛКА
Д.Г.
Д.Г.
Громов,
Н.В.Кучкина
Научно
Костянов И.Ю.
101000, Москва, Сверчков пер., 5,
практический центр интервенционной кардиоангиологии.
Тел.: (495) 624
Факс: (495) 624
mail: davidgi
Статья получена 1 июня 2006 г.
Принята в печать 16 октября 2006 г.
успешной

рестеноз стента СЛКА составил 50%. Общая и
кардиальная выживаемость в отдаленном перио
де после стентирования на незащищенном СЛКА
составила 87,5%.
Ниже представлен клинический случай, демон
стрирующий возможность успешного стентиро
вания бифуркации ствола ЛКА у пациентов с
острым коронарным синдромом. Выбор эндо
васкулярного лечения был обусловлен наличи
ем у больной рефрактерной к медикаментозной
терапии нестабильной стенокардии и высокого
риска развития осложнений в случае выполнения
коронарного шунтирования (ожирение, сахарный
диабет, онкологическое заболевание и правосто
ронняя нефрэктомия в анамнезе).
Пациентка Р., 61 год, И.б. № 1149, была достав
лена в отделение кардиореанимации НПЦИК
24.03.2006 г. в 21.35 бригадой скорой медицин
ской помощи с интенсивным ангинозным присту
пом и ЭКГ картиной циркулярной субэндокарди
альной ишемии миокарда. При поступлении про
водилась дифференциальная диагностика между
необразующим циркулярным ИМ и тяжелым
течением нестабильной стенокардии.
Анамнез: длительное время повышение АД,
максимально до 285/145 мм рт. ст.; гипотензив
ную терапию принимала нерегулярно. ОИМ и
ОНМК в анамнезе отрицает. Приступы стенокар
дии отмечает с 2002 г. С января 2006 г. ангиноз
ные приступы участились, стали более продол
жительными и интенсивными; резко снизилась
толерантность к физической нагрузке; появились
приступы стенокардии покоя; возросла потреб
ность в нитратах. В феврале–марте 2006 г. паци
ентка находилась на лечении в ГКБ № 55 с диагно
зом «нестабильная стенокардия». Несмотря на
назначенную в стационаре, с последующим про
должением на постгоспитальном этапе, терапию
дезагрегантами, нитратами, бета
антагонистами кальция, ингибиторами АПФ и
препаратами, улучшающими внутриклеточный
метаболизм, у пациентки сохранялась стенокар
дия малых напряжений и покоя с тенденцией к
прогрессированию. Ангинозные боли возникали
до 8–10 раз в сут с непродолжительным эффек
том от дополнительного перорального примене
ния нитроминт
спрея и таблеток НТГ. Состояние
пациентки отягощалось сопутствующей патоло
гией: первично
множественный рак с поражени
ем правой почки (правосторонняя нефрэктомия
в 2001 г.) и правой молочной железы (правосто
ронняя секторальная мастэктомия в 2003 г.) с
курсом лучевой терапии в 2003 г., а также сахар
ный диабет 2
го типа, средней степени тяжести,
субкомпенсированный. У пациентки 24.03.2006
г. возник очередной затяжной ангинозный при
ступ, без эффекта от приема нитратов, в связи
с которым была вызвана бригада скорой меди
цинской помощи. С целью купирования болевого
синдрома применялись дополнительные дозы
спрея, вводились анальгетики сме
шанного типа действия: трамал 2,0, внутривенно,
струйно. В 21.35 пациентка была госпитализиро
вана в НПЦИК.
Состояние при поступлении средней тяжести.
Кожные покровы бледные, влажные. В легких
дыхание жесткое, проводится во все отделы,
хрипов нет. ЧДД — 17 в мин. Тоны сердца при
глушены, ритмичны, шумов нет. Акцент II тона на
аорте. ЧСС — 72 уд./мин. АД — 130/80 мм рт. ст.
Печень у края реберной дуги. Неврологический
статус без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, нор
мальное положение ЭОС. ЧСС — 68 в мин.
Горизонтальная депрессия сегмента ST до 3 мм в
отведениях I, II, III, AVF, V3
Анализы крови: лейкоцитоз до 11,8
10
/л; повы
шение уровня глюкозы в крови до 18,2 ммоль/л.
В отделении кардиореанимации было начато
лечение инфузией 1%
го раствора нитроглице
рина в дозе 100 мкг/мин и раствора гепарина в
дозе 1500 ЕД/ч, ацетилсалициловой кислотой
100 мг/сут, бисопрололом 10 мг/сут, амлодипи
ном 10мг/сут, тиклопидином 500 мг/сут, инсули
ном 16 ЕД/сут. За период наблюдения с 25.03.
по 26.03.2006 г. у пациентки на фоне инфузии
нитратов в покое неоднократно рецидивиро
вали интенсивные ангинозные боли, сопрово
ЭКГ 1
ЭКГ 2
успешной

Рис. 1.
ждавшиеся отрицательной динамикой на ЭКГ в
виде углубления депрессии сегмента ST в I, II,
III, AVF, V2–V6 отведениях до 7 мм. (рис.1, ЭКГ I).
Инфузия нитроглицерина была увеличена до
250 мкг/мин, дважды вводились наркотические
анальгетики (промедол 2%, 1,0, в/в). Учитывая
сохраняющиеся болевые приступы, рефрактер
ные к комбинированной антиангинальной терапии,
с целью оценки состояния коронарного русла и
выработки дальнейшей тактики лечения 26.03.06 г.
больной была выполнена диагностическая селек
тивная коронароангиография, при которой было
выявлены: эксцентрический стеноз ствола ЛКА
(90%) с вовлечением бифуркации; ОВ ЛКА стено
зирована в устье на 95%; ПМЖВ ЛКА и ПКА диф
фузно изменены без гемодинамически значимого
стенозирования (рис. 2, ангиограммы 1–3).
27.03. в 9.15 в отделении рентгенохирургии
пациентке было проведено прямое стентиро
вание (стентом Bx Sonic размерами 4
18 мм)
ствола ЛКА с переходом на устье ПМЖВ с
последующей ангиопластикой и стентировани
ем (стентом Bx Sonic размерами 2,75
8 мм)
устья ОВ (через ячейку стента, расположенного
в стволе ЛКА с переходом на ПМЖВ) с хорошим
ангиографическим результатом (рис. 3, ангио
граммы 4–7). При контрольном контрастирова
нии определялся антеградный кровоток TIMI 3.
Признаки остаточного стеноза, диссекции,
периферической эмболизации отсутствовали.
Таким образом, данной пациентке была прове
дена полная эндоваскулярная реваскуляриза
ция миокарда.
Для дальнейшего наблюдения и лечения паци
ентка была переведена в отделение кардиореа
нимации. После проведенного эндоваскулярного
лечения отмечена положительная динамика на
ЭКГ в виде возвращения сегмента ST к изолинии
во всех отведениях; ангинозные приступы не
рецидивировали (рис. 1, ЭКГ II). Пациентка была
переведена на пероральный прием нитратов —
изосорбида мононитрат 80 мг/сут, уменьшена
доза бисопролола до 5 мг/сут, прекращена инфу
зия гепарина. Режим физической активности был
расширен. 30.03.06 г. пациентка была переведе
на в кардиологическое отделение. В дальнейшем
у больной ангинозные боли не рецидивировали;
физические нагрузки переносила хорошо; гемо
динамические показатели оставались в пределах
физиологической нормы. В кардиологическом
отделении пациентке проведены ЭхоКГ и суточ
ное мониторирование ЭКГ.
По данным ЭхоКГ: фракция выброса — 77%,
сократимость удовлетворительная, КСО — 32 см
КДО — 144 см
. Аорта не расширена; клапанный
аппарат без патологии. По данным суточного
мониторирования ЭКГ ишемические изменения
сегмента ST отсутствовали.
Учитывая данные ЭхоКГ, отсутствие повышения
кардиоспецифических маркеров крови, положи
тельную динамику ЭКГ пациентке был выставлен
окончательный диагноз: ИБС. Нестабильная сте
нокардия, II клиническая форма. Стенозирующее
поражение ствола ЛКА (90%) и устья ОВ ЛКА
(95%). Состояние после прямого стентирования
ствола ЛКА и ТЛАП и стентирования устья ОВ ЛКА.
Гипертоническая болезнь II ст. Сахарный диабет
го типа, средней степени тяжести. Первично
множественный рак. Состояние после правосто
ронней мастэктомии (2001 г.). Состояние после
правосторонней нефрэктомии (2003 г.).
В кардиологическом отделении пациентке
была продолжена дезагрегантная, антиангиналь
ная, гипотензивная и гипогликемическая тера
пия, на фоне которой ангинозные боли не реци
дивировали, гемодинамические и лабораторные
показатели оставались в норме. 05.04.2006 г.
Рис. 2.
Рис. 3.
успешной

пациентка была выписана в стабильном состоя
нии домой с рекомендацией повторного обсле
дования через 6 мес.
Таким образом, на данном клиническом при
мере продемонстрирована высокая эффектив
ность эндоваскулярного лечения стенозирующе
го поражения ствола ЛКА у пациентки с тяжелой
сопутствующей патологией (ожирение, сахарный
диабет, онкология и правосторонняя нефрэк
томия в анамнезе), с высоким риском неуте
шительного ближайшего прогноза заболевания
при выборе консервативного метода лечения
и крайне высоким риском при хирургическом
вмешательстве. Проведение успешной полной
реваскуляризации миокарда позволило в крат
чайшие сроки добиться стабилизации клиниче
ского состояния и минимизировать медикамен
тозную терапию, что крайне важно для пациентки
с одной почкой и нарушением обмена веществ.
В настоящее время разумной и, подчас, един
ственной альтернативой к проведению операций
прямой реваскуляризации миокарда у подобных
пациентов, по нашему мнению, являются эндова
скулярные интервенционные процедуры.
Список литературы
Herrik J. Cliniсal features of sudden obstruction of the
coronary arteries. JAMA, 1912, 59, 2015–20.
Cohen M., Gorlin R. Left main coronary artery disease.
Clinical experience from 1964–1974. Circulation, 1975, 52,
Dacosta A., Tardy B., Favre J. et al. Left main coronary artery
Disease. Arch. Mal. Coeur Vaiss., 1994, 87,9,1225–1232.
Д.Г. Иоселиани, А.Г. Колединский, С.П. Семитко,
И.Ю. Костянов, и др. Клинический пример успешной экс
тренной эндоваскулярной процедуры у пациента с острой
окклюзией ствола ЛКА. Международный журнал интер
венционной кардиоангиологии, 2003, 2, 59–62.
Белов Ю.В. Показания и противопоказания к аор
токоронарному шунтированию. Грудная и сердечно
сосудистая хирургия, 1992, 12, 812.
Tan W.A., Tamai H., Park S.J., et al. For ULTIMA Investigators.
term clinical outcome after unprotected left main trunk
percutaneous revascularization in 279 patiens. Circulation,
2001, 104,1609–14.
O’Connon G.T., Plume S.K. et al. A regional prospective
study of in
hospital mortality associated with coronary artery
bypass grafting: the Northern New England Cardiovascular
Disease Study Group. JAMA, 1991, 266, 803–09.
Tu J.V., Sycora K. et al. Assessing the outcomes of coro
nary artery bypass graft surgery: how many risk factors are
enough? Steering Committee of the Cardiac Care Network of
Ontario. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 30, 1317–23.
Risk factors for deep sternal wound infection after sterno
tomy: prospective multicenter study. J. Thorac. Cardiovasc.
Surg., 1996, 111, 1200–7.
Bayet G., Commeau P., Sainsous J. et al. Stenting in unpro
tected left main coronary artery: 1
year in 240 consecutive elec
tive procedures. Am. J. Cardiol., 2001, 88, Issue 5 (Suppl. 1),
Boccalatte M., Sousa P., Hasan Ali et al. Unprotected left
main coronary stenting: long
and medium
term outcomes.
Am. J. Cardiol., 2001, 88, Issue 5 (Suppl. 1), 4–6.
Silvestri M., Barragan P., Sainsous J. et al. Unprotected
left main coronary artery stenting: immediate and medium
term outcomes of 140 elective procedures. JACC 2000, 99,
Sharma S., Kini A., Kamran M. et al. Intervention of unpro
tected left main stenosis in high
risk patients: predictors of
target lesion revascularization at 1 year. Am. J. Cardiol., 2001,
88, Issue 5 (Suppl. 1), 4–6.
Рoyen V., Silvestri M., Labrunie P., Valeix B. Indications of
coronary angioplasty and stenting in 2003: what is left to sur
gery? Am J Cardiol. , 2003, 91 (1), 12–6.
успешной

Стеноз ствола левой коронарной арте
рии (СтЛКА) связан с максимальной сложно
стью выполнения эндоваскулярной процеду
ры. Поражение СтЛКА ассоциируется с крайне
неблагоприятным прогнозом (1–5).
Цель данного сообщения — показать возмож
ность успешного выполнения в экстренной ситуа
ции эндоваскулярной реваскуляризации миокар
да при субтотальном поражении СтЛКА и правой
коронарной артерии (ПКА).
ГУ НППЛ РХСС СО РАМН располагает опытом
пяти успешных процедур чрескожной транслюми
нальной ангиопластики на защищенном СтЛКА.
Пациент К
., 67 лет, И. б. № 990, был направ
лен в отделение рентгенохирургических методов
диагностики и лечения (РХМДиЛ) 27.04.2006 г.
для проведения коронарографии с диагнозом:
ИБС. Стенокардия III ФК. Постинфарктный
кардиосклероз (ИМ в 1995 г.). ХСН I. ФК II.
Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.
Более 10 лет страдает артериальной
гипертензией с подыемами АД до 220/120 мм рт. ст.
Постоянной гипотензивной терапии не полу
чал. Наследственность не отягощена, сахарным
диабетом не страдает. В 1995 г., без предше
ствующей стенокардии, перенес Q
задненижний, заднебазальный инфаркт миокар
да (ИМ). После ИМ стенокардия в пределах III ФК.
Состояние при поступлении удовлетворитель
ное. Дыхание в легких без хрипов, ЧД — 18 в мин.
Тоны сердца ритмичные, приглушены, АД 135/80
мм рт. ст., ЧСС — 75 уд./мин.
На ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 64 уд./мин,
рубцовые изменения задненижних отделов лево
го желудочка.
При ЭХОКГ полости сердца не расширены. ФВ
ЛЖ — 63%. Клапанный аппарат — без выражен
ной патологии.
На селективной коронарографии выявлено:
при правом типе кровоснабжения субтотальный
стеноз СтЛКА в среднем и дистальном сегменте,
калибр артерии 4,0 мм протяженностью около
20 мм (рис. 1); окклюзия огибающей артерии
(ОА) в среднем сегменте, с удовлетворительным
заполнением дистального русла через коллате
рали из системы ПКА; стеноз передней межже
лудочковой артерии (ПМЖА) в среднем сегменте
менее 75%, субтотальный стеноз ПКА в среднем
сегменте (рис. 2) протяженностью более 15 мм.
Утром, в 8 ч 20 мин, 28.04.2006 г. у пациента
развился эпизод потери сознания с судорога
ми, с восстановлением сознания через 30 сек, с
последующим появлением ангинозных болей за
грудиной. Изменений ЭКГ не выявлено. Данное
состояние было расценено как острый коронар
ный синдром. Пациент с клиникой прогресси
рования стенокардии доставлен в рентгеноопе
рационную. Под контролем флюороскопии дис
тальнее левой подключичной артерии установлен
баллон для внутриаортальной баллонной кон
трпульсации (ВАБК) в режиме 1 : 1. Гемодинамика
Ккзмзцдрйзи рктцяи тродчмни ьйрспдммни
ьмгнбярйткяпмни опнхдгтпы т ояхздмся р ртаснсякымыл
рсдмнжнл мджяшзшдммнвн рсбнкя кдбни йнпнмяпмни
япсдпзз б рнцдсямзз р ртаснсякымыл рсдмнжнл опябни
йнпнмяпмни япсдпзз
Научно
лаборатория
РАМН,
Азаров А.А.
[email protected]
Статья получена 15 декабря 2006 г.
Принята к публикации 12 января 2007 г.
Рис. 3.
На контрольной коронарограмме полное восстановление
геометрии СтЛКА.
Рис. 4.
Полное восстановление кровотока по ПКА после стенти
Рис. 1.
Субтотальный стеноз СтЛКА. В ветвь тупого края установ
лен коронарный проводник.
Рис. 2.
Субтотальный стеноз ПКА с установленным коронарным
успешной
стабилизирована: АД — 100/60 мм рт. ст., ЧСС —
71 уд./мин.
После предварительной установки коронар
ного проводника (рис. 1) произведена предила
тация субтотального стеноза СтЛКА баллоном
Sprinter (2,5
18,0 мм) с последующей импланта
цией коронарного стента DRIVER (4,0
23,0 мм)
под давлением 12 атм., длительность дилатации —
15 сек. На контрольной коронарограмме выяв
лено полное восстановление геометрии СтЛКА
(рис. 3). Вторым этапом выполнено прямое стен
тирование субтотального стеноза ПКА в сред
нем сегменте с имплантацией стента DRIVER
18,0 мм) под давлением 11 атм., длитель
ность дилатации — 20 сек, с полным восстанов
лением просвета артерии (рис. 4). На протяже
нии всей операции гемодинамика сохранялась
стабильной. Пациент переведен в БИТ. ВАБК уда
лен на третьи сутки после стабилизации АД —
120/80 мм рт. ст.
Восстановление просвета ПМЖА и ОА решено
выполнить в плановом порядке через 3 мес.
Пациент выписан 16.05.06 г. На фоне прово
димого консервативного лечения приступы сте
нокардии не рецидивировали; нарушения ритма
не регистрировались; гемодинамика стабильная;
выполняет нагрузки III режима: ходьба по прямой
до 500 м в день, по лестнице до 1
го этажа —
реакция адекватная.
Таким образом, несмотря на неблагоприят
ный прогноз ургентных эндоваскулярных вме
шательств у данной категории больных с пора
жением незащищенного СтЛКА, субтотальным
стенозом ПКА, ангиопластика со стентировани
ем эффективна и оправдана, желательно на фоне
поддержки ВАБК.
Список литературы
Бокерия Л.А., Мерзляков В.Ю. и др. Реваскуляризация
миокарда при поражении ствола левой коронарной арте
рии. Грудная и сердечно
сосудистая хирургия, 2005, 6,
Бабунашвили А.М. и др. Эндопротезирование венеч
ных артерий сердца. М., Изд
во АСВ, 2000.
Ганюков В.И., Осиев А.Г. Частные вопросы коронарной
ангиопластики. Новосибирск, 2002.
Marco J. et al. Endovascular therapy course coronary and
peripheral. Paris, 2000, р. 65–79
J. Fajadet, A.J. Black et al. Unprotected Left Main Stenting.
In: J. Marco et al. The Paris Course on Revascularzation. Paris,
2001, 63
успешной
Список сокращений
– активированное время рекальцификации
– аденозин
АТ III
– антитромбин III
АЧТВ
активизированное частичное тромбо

стиновое время
– диссеминированное внутрисосудистое

– индекс адекватности гепаринотерапии
– ишемическая болезнь сердца
– индекс дифференциации фибриноли

тической и гепаринотерапии
– инфаркт миокарда
– коронарная ангиопластика
– коэффициент калликреинообразования
– калликреин
кининовая система
– калликреин плазмы
– коронарное стентирование
– коэффициент тромбоопасности
– нестабильная стенокардия
– острый инфаркт миокарда
– острый коронарный синдром
– правая коронарная артерия
– передняя межжелудочковая артерия
– прогрессирующая стенокардия напря

– прекалликреин плазмы
– протамин
сульфатный тест
– протромбиновый индекс
– растворимые комплексы мономеров

– система фактора Хагемана
– тромбиновое время
– фибринолитическая активность
– фибриноген
– фибриназа, фибринстабилизирующий

чрескожное коронарное вмешательство
– чрескожная транслюминальная (бал

лонная) коронарная ангиопластика
– электрокардиография
– этаноловый тест
– эхокардиография
Революционным достижением в современ
ной кардиологии стало интенсивное внедрение
инвазивных методов диагностики и лечения ИБС
(20, 38, 46–49), особенно чрескожной транслю
минальной коронарной баллонной ангиопласти
ки (ЧТКА) (23–25, 33, 41) и коронарного стен
тирования (29, 30, 42, 43, 51), позволившего
значительно снизить риск острых коронарных
осложнений и частоту рестенозов (35, 36, 44).
В США и Европе более 50% первичных ЧТКА
завершается имплантацией стента (2). В настоя
щее время только в США ежегодно проводит
ся около 500 тыс. чрескожных вмешательств на
коронарных артериях, а в мире их число пре
вышает 1,2 млн в год (1, 20, 21, 16), тогда как
в России количество чрескожных коронарных
вмешательств, несмотря на определенную тен
денцию к росту (3895 процедур в 2001 г., 6996 —
в 2003
м), явно недостаточно (5).
На ранних этапах развития коронарного стен
тирования острый и подострый тромбозы стен
тов отмечены в 15–24% случаев (27, 31, 52).
В случае развития острого тромбоза стентиро
ванной артерии очень высок риск развития “боль
ших кардиальных осложнений”. Так, летальный
исход наблюдается в 7–19%, ОИМ — в 57–85%,
экстренная АКШ — в 30–44% случаев (3, 4, 34).
Общепризнано, что риск
фактором развития
тромбоза стентов являются нестабильная сте
нокардия (6, 11, 12, 19) и недавно перенесенный
ОИМ (до 2–3 нед) (39, 40). Важная роль исходно
го состояния отдельных показателей системы
гемостаза пациента в возникновении тромбозов
далеко не всем пациентам удается выполнить
исследование таких гемостатических маркеров,
как активность GP рецепторов 11В/111А тром
боцитов, протромбиновых фрагментов F 1 + 2.
По мнению некоторых авторов, при упрощении
и уменьшении стоимости таких исследований
детальный анализ состояния системы гемостаза
станет обязательной составной частью коронар
ной ангиопластики (17, 32). Улучшению результа
тов коронарной ангиопластики способствовала
разработка мощных антитромбоцитарных пре
паратов, достоверно снижающих риск тромбо
тических осложнений КА (17, 18, 22, 26, 28, 45).
Снрснямзд змвзазснпмыф рзрсдл йпнбз, рбдпсыбямзя,
узапзмнкзжя з йзмзмнвдмджя опз йнпнмяпмни
ямвзнокярсзйд рн рсдмсзпнбямздл т анкымыф
мдрсяазкымни рсдмнйяпгзди
г.
Иванов В.А.
Россия, 143420, Московская область, г. Красногорск,
й Центральный военный госпиталь им. А.А. Вишневского.
mail: ivanov
Статья получена 4 апреля 2006 г.
Принята в печать 27 декабря 2006 г.

Однако тромботические осложнения коронарной
ангиопластики до настоящего времени остают
ся актуальной проблемой интервенционной кар
диологии. Гемостазиологические факторы риска
развития ИМ после КС, состояние ингибитор
ных систем крови, свертывания, фибринолиза и
кининогенеза при развившемся ИМ после КА, а
также состояние этих систем ограниченного про
теолиза при неосложненном течении ИБС после
ЧКВ изучены недостаточно (11, 14, 15).
Цель исследования.
Оптимизация гемоста
зиологического прогноза и диагностики ОИМ при
КА со стентированием у больных нестабильной
Задачи исследования
1. Изучить динамику показателей ингибитор
ных систем крови, свертывания, фибринолиза
и кининогенеза у больных нестабильной стено
кардией без тромботических осложнений КА со
стентированием, а также у больных нестабильной
стенокардией при КА со стентированием, ослож
нившейся ОИМ.
2. Определить гемостазиологические факто
ры риска развития и гемостазиологические кри
терии ОИМ при КА со стентированием.
Материал и методы
В 3
м ЦВКГ им. А.А. Вишневского с 1991
го по
2004 г. включительно выполнено 2042 ЧТКА 1236
больным ИБС (1,65 дилатация на 1 больного), 758
больным — 1037 стентирований (1,35 стента на
1 больного) с летальностью в целом за весь этот
период 0,73%. Наиболее значимыми осложне
ниями КА являлись острый ИМ (21, или 1,7% от
числа оперированных), ангиографически уста
новленный тромбоз стента (19, или 1,8% от числа
стентирований) и кровотечения (9, или 0,7% от
числа оперированных). Больше всего неудовлет
ворительных результатов КА было в начальный
период внедрения ЧТКА. Так, если в период с
го по 1996 г. выполнено ЧТКА 252 больным
ИБС с летальностью 1,6%, то в период с 1997
по 2004 г. — 984 пациентам, включая 92 больных
(9,3%) с ОКС, с летальностью 0,3%. Последние
5 лет летальность при КА составляет 0,2–0,3%.
В исследование были включены больные
нестабильной стенокардией (n = 55), которым
в Центре рентгенохирургических методов диа
гностики и лечения Центрального военного
клинического госпиталя им. А.А. Вишневского
после клинического обследования, включав
шего лабораторное исследование взаимос
вязанных систем свертывания крови, фибри
нолиза и кининогенеза, липидного обмена,
ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрической пробы с
дозированной физической нагрузкой (ВЭМ),
перфузионной сцинтиграфии миокарда с тал
201 или Тс
технетрилом, коронаро
ангиографии (КАГ), выполнена ЧТКА со стен
Перед операцией больным проводились
общеклинические исследования крови, мочи,
кала, биохимические исследования на автоана
лизаторах SMA 12/60 фирмы Technicon (США)
или SPECTRUM фирмы ABBOT (США) (АСТ, АЛТ,
билирубин, креатинин, азот мочевины, сахар,
холестерин, общий белок, ионы калия и натрия),
осмолярность крови, фенотипирование дисли
попротеидемий, кислотно
основное состояние
(КОС), газы крови, коагулограмма.
Инструментальные методы исследования
включали исследование центральной гемо
динамики методом тетраполярной реографии
по Кубичеку (1973) на аппарате Bioset 8000
(Германия), нагрузочные тесты на велоэргоме
тре (Ergoffit
777, США) или тредмиле (Technogim
T, Италия), а при невозможности выпол
нения их по тем или иным причинам — суточное
(Холтеровское) мониторирование ЭКГ (ROSIN,
США), двухмерная эхокардиография камер серд
ца и крупных магистральных сосудов на ультра
звуковой системе ASPEN (фирма Acuson, США),
рентгенография органов грудной клетки с целью
идентификации кальциноза стенок коронарных
артерий, оценки камер сердца и состояния мало
го круга кровообращения, особенно в группе
пациентов, в разное время перенесших ОИМ.
Для уточнения диагноза, определения харак
тера и степени атеросклеротического поражения
коронарного артериального русла, а также для
определения состояния миокарда ЛЖ по обще
принятой методике Джадкинса чрезбедренным
доступом катетерами фирм URCI, CORDIS, ACS
(США) и COOK (Дания) (Рабкин И.Х. и др., 1987),
проводили коронарографию на ангиографиче
ских установках Advantx DLX фирмы GE (США) или
Angioscop D33 с приставкой Digitron 3V фирмы
Siemens (Германия).
Для оценки состояния кардиомиоцитов и
миокардиальной микроциркуляции проводили
перфузионную сцинтиграфию миокарда с талли
201 или Тс
технетрилом на гамма
Starcam 4000i фирмы General Electric (США) или
перфузионную томосцинтиграфию миокарда с
Тс
технетрилом, синхронизированную с ЭКГ
на гамма
камере E.cam фирмы Siemens (США) по
программам 3D
и 4D
MSPECT с определением
параметров центральной гемодинамики и фрак
ции выброса ПЖ и ЛЖ сердца.
Концентрацию общего холестерина (ХС), три
глицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов
низкой плотности (ХС
ЛПНП), холестерина липо
протеидов очень низкой плотности (ХС
ЛПОНП) и
холестерина липопротеидов высокой плотности
ЛПВП) определяли на биохимическом анали
заторе Abbot с использованием биохимического
набора Spectrum (США).
До операции, в 1, 3, 7 и 14 сут после КС, иссле
довали показатели системы фактора Хагемана
(СФХ) в соответствии с “Инструкцией по приме
нению унифицированных клинических лаборатор

ных методов исследования” (7), Методическими
рекомендациями МЗ СССР “Изучение гумораль
ных механизмов действия био
и фармакологи
ческих препаратов в регуляции ингибиторных
систем крови, свертывания, фибринолиза и кини
ногенеза” (13) и Учебно
методическим пособием
ГИУВ МО РФ (9).
В качестве материала для исследования ком
понентов калликреиновой, свертывающей и
фибринолитической систем использовали веноз
ную кровь, стабилизированную в соотношении
9 : 1 3,8% раствором трехзамещенного цитра
та натрия. В целях предупреждения контактной
активации кровь забирали из локтевой вены
силиконированной иглой с широким просве
том самотеком без применения жгута в мерные
силиконированные пробирки. Обработку крови
и лабораторной посуды, силиконирование, при
готовление реактивов для методов исследования
свертывающей системы крови и фибринолиза
проводили в соответствии с вышеуказанными
руководящими документами. Богатую тромбо
цитами плазму получали центрифугированием
крови при 1000 об/мин (300 g) в течение 5 мин, а
бедную тромбоцитами плазму — при 3000 об/мин
(1000 g) в течение 10 мин при комнатной темпе
В богатой тромбоцитами плазме определяют
активированное время рекальцификации (АВР)
(каолиновое время) по Bergerhof, Roka (1954)
в модификации межклинической коагулологи
ческой лаборатории Московской медицинской
академии (ММА) им. И.М. Сеченова.
В бедной тромбоцитами плазме исследо
вали: калликреин (КП) и прекалликреин (ПКП)
плазмы по Пасхиной и Кринской (1977); активи
рованное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) по Proctor, Rapaport (1961) в модификации
А.Я. Смоляницкого и др. (1982); протромбиновый
индекс (ПТИ) по Quick (1943); фибриноген (ФГ) по
Рутбергу (1961); фибринстабилизирующий фак
тор (фХIII) (фибриназа) по методу Сигга и Дукерта
в модификации В.П. Балуды и др. (1965); тромби
новое время (ТВ) по Сирмаи (1957); гепариновое
время (ГВ) по Сирмаи (1957); растворимые ком
плексы мономеров фибрина (РКМФ) с помощью:
а) этанолового теста (ЭТ) по Godal, Abildgaard
(1966); б) протамин
сульфатного теста (ПСТ) по
Lipinski, Worowski (1968); фибринолитическую
активность (ФА) плазмы крови методом лизиса
эуглобулинов по Kowalski et al. (1959); активность
антитромбина III (АТIII) по Крашутскому (9, 10,
Таким образом, исследовали как активность
калликреина, содержание его предшественни
ка прекалликреина, так и основного ингибитора
активированных факторов свертывания крови
АТIII. Внутренний путь свертывания крови оцени
вали по АЧТВ и АВР, внешний — по протромби
новому индексу, конечный этап процесса свер
тывания крови — по содержанию фибриногена,
активности фXIII и наличию РКМФ (с помощью
этанолового и протамин
сульфатного тестов).
О состоянии фибринолитической системы суди
ли по времени лизиса эуглобулинов (как косвен
ном показателе активаторов плазминогена).
Для характеристики системы фактора
Хагемана и контроля эффективности антитром
ботических мероприятий рассчитывали ряд
индексов и коэффициентов (9, 10, 13):
— коэффициент тромбоопасности
(КТО) : (фХIII : АТШ)
1,778 (в норме 1,0
— индекс адекватности гепаринотерапии
(ИАГ) : (АЧТВ : ПТИ)
2 (в норме 1,0
0,05; адек
ватно 1,5 – 2,5);
— индекс дифференциации фибринолитиче
ской и гепаринотерапии (ИДФГТ) : (АТIII : АЧТВ)
0,45 (в норме 1,0
— коэффициент калликреинообразования
(ККО) : (КП : ПКП)
33 (в норме 1,0
Для расчета в формулы проставляли: величи
ны КП, ПКП — в мкмоль/мин.л; АТIII, ПТИ — в %;
АЧТВ, фХIII — в сек.
Результаты исследований сопоставлялись с
данными, полученными при обследовании 57
практически здоровых людей. Формы и стадии
синдрома определяли по Крашутскому (8).
В зависимости от исходов коронарной ангиопла
стики, больные были распределены на 2 группы.
ю группу (n = 40) составили больные НС, у
которых не было ИМ после коронарной ангио
пластики, вторую — 15 больных НС, у которых
развился ОИМ после КА.
В 1
й группе больных средний возраст соста
вил 53,6
1,3 года. Мужчин было 39, женщин —
одна. 9 больных (22,5%) страдали гипертониче
ской болезнью, 1 (2,5%) — сахарным диабетом,
11 (27,5%) — переносили инфаркт миокарда.
Длительность ИБС составила 3,8
0,8 года, про
должительность периода нестабильности стено
кардии до поступления в госпиталь — 9,7
1,3 дня.
11 операций (27,5%) выполнено при впервые
возникшей стенокардии (длительность ВВС при
этом составила 23,8
5,3 дня), 18 (45,0%) —
при прогрессирующей стенокардии напряжения,
11 (27,5%) — при постинфарктной стенокардии,
в среднем на 41,9
6,1 сут ИМ. Гемодинамически
значимое однососудистое поражение коронар
ных артерий наблюдалось в 21 случае (52,5%),
поражение двух сосудов — в 14 (35,0%), трехсо
судистое поражение — в 5 (12,5%). ЧТКА выполня
лась после стабилизации состояния больного НС,
в среднем на 18,07
1,5 сут госпитализации.
33 больным (82,5%) выполнена ангиопластика
одной артерии, 7 (17,5%) — двух пораженных арте
рий. В 25 случаях (62,5%) после выполнения ЧТКА
стенокардия не рецидивировала, в 7 (17,5%) —
стенокардия рецидивировала в послеопераци
онном периоде в среднем на 2,4
0,7 сут после
ангиопластики (“ранний рецидив” стенокар
дии), в 8 (20,0%) — стенокардия рецидивиро
вала после выписки больного из стационара, в

среднем через 3,4
1,1 мес (6 больным повторно
выполнена ЧТКА, 1 — операция прямой реваску
ляризации миокарда). У 2 больных (5,0%) после
ЧТКА на ЭКГ регистрировалась преходящая ише
мия миокарда, в 1 случае (2,5%) операция ослож
нилась фибрилляцией желудочков, в 1 (2,5%) —
пароксизмом мерцательной аритмии, в 2 (5,0%)
— остро возникшими нарушениями атриовен
трикулярной и внутрижелудочковой проводимо
сти. У 2 больных (5,0%) в послеоперационном
периоде развились профузные кровотечения из
мест пункции бедренных артерий, потребовав
шие гемотрансфузий, у 1 — выполнена экстрен
ная операция по ушиванию дефекта бедренной
У 15 больных 2
й группы в 1 сут после опе
рации развился ИМ (у 9 — трансмуральный,
у 6 — субэндокардиальный) в бассейне той коро
нарной артерии, где выполнялась ЧТКА (в бас
сейне ПМЖА — у 9, ПКА у 6), в 2 (13,3%) случаях
наступил летальный исход. Предрасполагающими
факторами к возникновению ОИМ после ЧТКА
1) субинтимальное механическое поврежде
ние атеросклеротической бляшки – у 6 больных;
2) тромбоз стента — у 3;
3) выполнение ЧТКА с техническими затруд
нениями (сложная коронарная анатомия) — у 3
Результаты и обсуждение
Динамика показателей СФХ у больных НС без
тромботических осложнений транслюминальной
КА со стентированием представлена в табли
це 1, из которой видно, что в 1 сут. после ЧТКА
отмечаются повышение активности калликреина
плазмы крови в 2,4 раза, коэффициента калли
креинообразования — в 3,9 (t = 1,7989), индекса
адекватности гепаринотерапии — в 1,7 раза,
потребления антитромбина — III на 9% от исхо
дного уровня.
На 3 сут. отмечаются достоверные проявле
ния структурной гиперкоагуляции: повышение
активности фXIII, генерации тромбина и РКМФ по
данным ЭТ с потреблением антитромбина III (на
25,5% от исходного уровня), калликреина плазмы
в 2,4 раза, коэффициента калликреинообразо
вания в 2,6 раза, а также повышение коэффи
циента тромбоопасности в 2,2 раза в сравнении
с исходными значениями на фоне депрессии
фибринолиза (увеличение времени лизиса эугло
булинов). На 7 сут. после ЧТКА в сравнении с
исходным уровнем отмечается укорочение АЧТВ,
повышение содержания фибриногена и снижение
активности АТIII на фоне повышенной активности
калликреина и коэффициента калликреинообра
зования. Через 2 нед после баллонной дилатации
коронарных артерий со стентированием пока
затели СФХ восстанавливаются до исходного
Динамика показателей СФХ у больных НС
после чрескожной транслюминальной коронар
ной ангиопластики, осложнившейся ОИМ, пред
ставлена в таблице 2, из которой видно, что в 1 сут.
ИМ после КА по сравнению с исходными данны
ми до эндоваскулярной операции на коронарных
артериях отмечаются: увеличение АЧТВ в 1,9 раза,
КТО — в 2,2 раза, активности калликреина плаз
мы крови — в 2,4 раза, коэффициента калли
креинообразования — в 2,8 раза; уменьшение
ИДФГТ — в 4,4 раза, содержания ФГ — в 1,37
раза, активности фXIII — в 1,2 раза, потребления
ATIII — в 2,3 раза; уменьшение ФА — увеличение
времени лизиса эуглобулинового сгустка — в 1,5
раза. Таким образом, у больных НС с развившим
ся ОИМ в 1 сут. после КА отмечается частичная
коагулопатия потребления ингибитора (ATIII) и
факторов свертывания крови (ФГ, фХIII). В целом
показатели системы гемостаза соответствуют
подострому ДВС
синдрому. На 3 сут. после КА
сдвиги показателей системы гемостаза пример
Таблица 1.
Динамика показателей калликреиновой, свер
тывающей и фибринолитической систем крови у больных
нестабильной стенокардией без осложнений после транслю
минальной коронарной ангиопластики
Показатели агре
гатного состоя
ния крови
данные до
1 сут
3 сут
7 сут
14 сут
ПТИ, %
±
±
±
±
±
±
АВР, с
±
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
±
АЧТВ, с
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
ФГ, г/л
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
фХIII, с
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
±
±
ЭТ (+)
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
ПСТ, ед. оптич.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
АТ III, %
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
±
±
КТО, у.е.
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
ФА, мин.
±
±
±
±
±
(P1 < 0,05)
±
КП, мкмоль/л
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ПКП, мкмоль/л
±
±
±
±
±
±
ККО, у.е.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ИАГ, у.е.
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
±
ИДФГТ, у.е.
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
(P1 < 0,05) — достоверность различий в сравнении с нормой.
(P2 < 0,05) — достоверность различий в сравнении с исходны
ми данными.

но такие же, как и в 1 сут. ИМ, но больше ЭТ и
КТО, меньше — АЧТВ, ИАГ, ФА (больше время
лизиса эуглобулинов). На 7 сут. ИМ после ЧТКА
генерация тромбина не уменьшается; увеличи
вается активность ATIII; активация калликреи
новой системы сохраняется высокой. К 14 сут.
показатели системы гемостаза приближаются к
исходным значениям.
Сравнительная характеристика исходного
состояния системы гемостаза у больных НС без
осложнений и с развитием ИМ после КА пред
ставлена в таблицах 1–3, из которых видно, что у
больных НС с развитием ИМ после ЧТКА в исхо
дном до операции состоянии достоверно более
выражены активация свертывания крови (больше
ФГ, фXIII, генерация тромбина, РКМФ по данным
ПСТ, КТО), фибринолиза (меньше время лизиса
эуглобулинов) и кининогенеза (больше актив
ность калликреина) по сравнению с больными
без осложнений КА.
Таким образом, если у больных НС без тром
ботических осложнений ЧТКА в исходном состоя
нии до операции отмечались умеренная актива
ция свертывания крови (повышение ФГ и генера
ции тромбина по данным РКМФ) и кининогенеза
(повышение КП и ККО, увеличение ПКП) в форме
хронического ДВС
синдрома, то у больных НС, у
которых в 1 сут. после КА развился ИМ, накануне
оперативного вмешательства имела место акти
вация свертывания крови, фибринолиза и кини
ногенеза в форме пограничного состояния между
хроническим и подострым ДВС
Сравнительная характеристика динамики
показателей калликреиновой, свертывающей
и фибринолитической систем крови у больных
нестабильной стенокардией без тромботических
осложнений транслюминальной КА и с развитием
ИМ представлена в таблицах 4, 5 и на рисунках
1–4, из которых видно, что при развитии ИМ
после ЧТКА у больных НС отмечаются значитель
Таблица 2.
Динамика показателей калликреиновой, свер
тывающей и фибринолитической систем крови у больных
нестабильной стенокардией после коронарной ангиопласти
ки, осложнившейся ИМ
Показатели агре
гатного состоя
ния крови
данные до
1 сут
3 сут
7 сут
14 сут
ПТИ, %
±
±
±
±
±
±
АВР, с
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
АЧТВ, с
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ФГ, г/л
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
фХIII, с
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ЭТ (+)
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
ПСТ, ед. оптич.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
АТ III, %
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
КТО, у.е.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ФА, мин.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
±
(P2 < 0,05)
КП, мкмоль/л
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ПКП, мкмоль/л
±
±
±
±
(P2 < 0,05)
±
±
ККО, у.е.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
ИАГ, у.е.
±
±
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P2 < 0,05)
ИДФГТ, у.е.
±
±
(P1 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05)
(P2 < 0,05)
±
(P1 < 0,05) — достоверность различий в сравнении с нормой.
(P2 < 0,05) — достоверность различий в сравнении с исходны
ми данными.
Таблица 3.
Исходное состояние калликреиновой, сверты
вающей и фибринолитической систем крови у больных неста
бильной стенокардией без осложнений и с развитием ОИМ
после коронарной ангиопластики
Показатели агре
гатного состоя
ния крови
НС без
ЧТКА (p1
НС с раз
ИМ после
ЧТКА (p2)
ПТИ, %
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
АВР, с
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
АЧТВ, с
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ФГ, г/л
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
фХIII, с
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ЭТ (+)
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ПСТ, ед. оптич.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
АТ III, %
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
КТО, у.е.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ФА, мин.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
КП, мкмоль/л
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ПКП, мкмоль/л
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ККО, у.е.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ИАГ, у.е.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05
ИДФГТ, у.е.
±
±
±
> 0,05
> 0,05
> 0,05

но более выраженное повышение коэффициента
тромбоопасности (в 1,9 раза, тогда как при ЧТКА
без осложнений – в 1,2 раза), более резкое (в 2,3
раза) потребление ATIII в сравнении с предопе
рационным уровнем (при КА без осложнений ATIII
снизился в 1,1 раза). При ИМ после КА отмеча
ется также более резкое повышение маркеров
генерации тромбина, в частности ЭТ, что находит
подтверждение в более выраженном потребле
нии ФГ и фXIII у больных ИМ в 1 сут. после ЧТКА в
сравнении с больными НС без осложнений КА.
1. У больных НС без тромботических ослож
нений ЧТКА со стентированием в исходном до
операции состоянии отмечалась умеренная акти
вация свертывания крови (повышение ФГ и гене
рации тромбина по данным РКМФ) и кининогенеза
(повышение КП и ККО) в форме хронического
синдрома. В 1 сут. после КА отмечается адек
ватная гепаринизация (повышение АЧТВ, ИАГ в
1,7 раза в сравнении с исходным уровнем) без выра
женной динамики ФГ, фXIII, ATIII, ЭТ, ПСТ и КТО.
2. Гемостазиологическими критериями про
гноза ИМ у больных НС после КА в исходном до
операции состоянии является активация свер
тывания крови, фибринолиза и кининогенеза в
форме пограничного состояния между хрониче
ским и подострым ДВС
3. Гемостазиологическими критериями ИМ в
1 сут. после коронарной ангиопластики со стен
тированием являются нарушения свертывания
крови, фибринолиза и кининогенеза в форме
подострого ДВС
синдрома: выраженная гене
рация тромбина, РКМФ по данным этанолового
теста, повышение коэффициента тромбоопасно
сти в 2 и более раз в сравнении с исходным уров
нем, частичное потребление ФГ, фXIII, факторы
внутреннего пути свертывания (увеличение АЧТВ
в 1,9 раза) и резкое потребление ATIII в 2 и более
Таблица 4.
Сравнительная характеристика динамики показа
телей калликреиновой, свертывающей и фибринолитической
систем крови у больных НС без осложнений после КА и с раз
витием ИМ (1–3 сут после ЧТКА)
Показатели агре
гатного состоя
ния крови
1 сут. после ЧТКА
3 сут. после ЧТКА
ЧТКА без
ИМ после ЧТКА
ЧТКА без
ИМ после ЧТКА
ПТИ, %
97,1 ± 3,85
95,1 ± 2,15
94,0 ± 3,36
96,0 ± 2,14
АВР, с
77,7 ± 9,36
53,3 ± 3,6
(P < 0,05)
62,33 ± 2,04
52,8 ± 2,1
(P < 0,05)
АЧТВ, с
76,0 ± 6,39
102,8 ± 4,1
(P < 0,05)
40,42 ± 2,12
65,4 ± 2,15
(P < 0,05)
ФГ, г/л
3,3 ± 0,27
3,1 ± 0,31
3,69 ± 0,25
4,56 ± 0,32
(P < 0,05)
фХIII, с
55,16 ± 1,35
65,2 ± 3,25
(P < 0,05)
74,0 ± 3,45
86,4 ± 3,8
(P < 0,05)
ЭТ (+)
0,29 ± 0,19
0,9 ± 0,11
(P < 0,05)
1,14 ± 0,16
2,0 ± 0,21
(P < 0,05)
ПСТ, ед. оптич.
0,495 ± 0,068
0,6 ± 0,06
0,48 ± 0,078
0,74 ± 0,08
(P < 0,05)
АТ III, %
87,8 ± 7,25
43,0 ± 5,0
(P < 0,05)
71,4 ± 7,35
44,3 ± 4,0
(P < 0,05)
КТО, у.е.
1,34 ± 0,14
3,1 ± 0,39
(P < 0,05)
2,41 ± 0,48
3,5 ± 0,31
(P < 0,05)
ФА, мин.
261,7 ± 27,19
274,4 ± 21,13
296,3 ± 23,0
310,0 ± 20,0
КП, мкмоль/л
75,0 ± 9,4
93,1 ± 11,2
76,75 ± 10,6
77,8 ± 9,8
ПКП, мкмоль/л
236,1 ± 91,5
367,8 ± 61,5
356,9 ± 54,49
256,9 ± 53,6
ККО, у.е.
10,4 ± 4,3
8,3 ± 1,39
7,08 ± 1,2
10,0 ± 2,18
ИАГ, у.е.
1,56 ± 0,16
2,15 ± 0,15
(P < 0,05)
0,96 ± 0,05
1,36 ± 0,05
(P < 0,05)
ИДФГТ, у.е.
0,43 ± 0,043
0,19 ± 0,03
(P < 0,05)
0,6 ± 0,09
0,3 ± 0,012
(P < 0,05)
(P < 0,05) — различия достоверны в группах больных.
Таблица 5.
Сравнительная характеристика динамики показа
телей калликреиновой, свертывающей и фибринолитической
систем крови у больных НС без осложнений после КА и с раз
витием ИМ (7–14 сут после ЧТКА)
Показатели агре
гатного состоя
ния крови
7 сут. после ЧТКА
14 сут. после ЧТКА
ЧТКА без
ИМ после ЧТКА
ЧТКА без
ИМ после ЧТКА
ПТИ, %
98,3 ± 1,05
97,4 ± 2,3
96,5 ± 2,87
96,0 ± 2,14
АВР, с
54,8 ± 2,49
55,3 ± 2,6
61,5 ± 6,02
54,7 ± 3,2
АЧТВ, с
41,5 ± 1,8
60,4 ± 1,3
(P < 0,05)
43,5 ± 2,72
58,8 ± 1,7
(P < 0,05)
ФГ, г/л
4,17 ± 0,17
5,29 ± 0,35
(P < 0,05)
3,37 ± 0,52
4,3 ± 0,29
фХIII, с
62,5 ± 2,5
93,5 ± 4,2
(P < 0,05)
58,3 ± 3,4
69,3 ± 3,8
(P < 0,05)
ЭТ (+)
0,29 ± 0,11
2,6 ± 0,25
(P < 0,05)
0,35 ± 0,18
0,53 ± 0,24
ПСТ, ед. оптич.
0,49 ± 0,084
0,69 ± 0,09
0,4 ± 0,042
0,5 ± 0,05
АТ III, %
75,2 ± 13,7
76,5 ± 14,5
92,0 ± 9,6
95,6 ± 8,2
КТО, у.е.
1,55 ± 0,27
2,17 ± 0,43
1,35 ± 0,3
1,3 ± 0,09
ФА, мин.
275,8 ± 10,28
300,0 ± 60,4
262,6 ± 18,56
261,0 ± 24,5
КП, мкмоль/л
70,0 ± 7,2
75,0 ± 8,4
43,67 ± 6,75
44,6 ± 5,7
ПКП, мкмоль/л
406,6 ± 79,8
324,3 ± 69,8
514,4 ± 73,5
448,6 ± 82,9
ККО, у.е.
5,57 ± 1,19
7,64 ± 1,7
2,8 ± 0,6
3,3 ± 0,65
ИАГ, у.е.
0,94 ± 0,04
1,24 ± 0,04
(P < 0,05)
0,9 ± 0,06
0,88 ± 0,05
ИДФГТ, у.е.
0,78 ± 0,16
0,57 ± 0,11
0,95 ± 0,1
1,03 ± 0,08
(P < 0,05) — различия достоверны в группах больных.

раз в сравнении с исходным уровнем.
Список литературы
Бабунашвили А.М., Иванов В.А., Бирюков С.А.
Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий
сердца. М., Изд
во АСВ, 2000., стр. 415
431, 579–593.
2.
Бабунашвили А.М., Иванов В.А., Дундуа Д.П. и др.
Лечение коронарного атеросклероза: влияние “массового”
применения стентов на ближайшие и отдаленные резуль
таты коронарной ангиопластики. Международный журнал
интервенционной кардиоангиологии, 2003, 2, 38–45.
Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемиче
ской болезни сердца: Автореф. дисс… д
ра. мед. наук. М.,
Белявский В.И., Крашутский В.В., Иванов В.А. и др.
Острый инфаркт миокарда после чрескожной транслюми
нальной коронарной ангиопластики. Материалы XVIII науч.
практ. конф. врачей ЗабВО., Чита, 1996, стр. 409–411.
Ганюков В.И., Протопопов А.В. Чрескожные эндоваску
лярные вмешательства при остром коронарном синдро
ме. Новосибирск, 2005, 155 с.
Иванов В.А., Гришин Г.П., Пырьев А.Н. и др. Исходы
чрескожной транслюминальной коронарной ангиопласти
ки (ЧТКА) при нестабильной стенокардии. Тез. докл. и
сообщений Третьей ежегодной сессии Научного центра
сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН с
Всероссийской конференцией молодых ученых 23
25 мая
1999 года. М., Изд
во НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН,
1999, стр . 79.
Инструкция по применению унифицированных клини
ческих лабораторных методов исследования. МЗ СССР,
М., 1986, стр. 107–133.
Крашутский В.В. ДВС
синдром в клинической медици
не. Клин. мед., 1998, 76, 3, 8–14.
Крашутский В.В. Методология диагностики и лечения
синдрома: Учебно
методическое пособие ВМедФ.
М., 1997, 108 с.
Крашутский В.В. Нарушения свертывания крови,
фибринолиза и кининогенеза, их диагностика и фарма
кологическая регуляция в клинике внутренних болезней:
ра мед. наук. М., 1991, 687 с.
Крашутский В.В., Немытин Ю.В., Бабунашвили А.М. и
др. Влияние чрескожной транслюминальной коронарной
ангиопластики на состояние свертывания крови, фибри
нолиза и кининогенеза, течение и исходы нестабильной
стенокардии. Материалы Междунар. симпоз. по серд.
сосуд. и интервенциональной радиологии 12–13 октября
1995 г. М., 1995, стр. 55–56.
Крашутский В.В., Раков А.Л., Пырьев А.Н. и др. Острый
инфаркт миокарда после чрескожной транслюминальной
коронарной ангиопластики (ЧТКА). Современные методы
диагностики и лечения. Современные методологические
подходы к проведению врачебно
летной экспертизы: тез.
докл. науч. конф. 7
го ЦНИАГ 21
22 ноября 1996 г. М.,
1996, стр. 138–140.
Крашутский В.В., Бабаниязов Х.Х. Изучение гумораль
ных механизмов действия био
и фармакологических пре
паратов в регуляции ингибиторных систем крови, сверты
вания, фибринолиза и кининогенеза: Метод. рекоменда
ции/МЗ СССР. М., 1987, 47 с.
Крашутский В.В., Пырьев А.Н. Гемостаз и факторы риска
острого коронарного синдрома при хирургическом лечении
ишемической болезни сердца. Тез. Докл. На V Всеросс.
Конф. «Тромбозы, геморрагии, ДВС
синдром. Проблемы
лечения» 22–24 марта 2000 г. М., 2000, стр. 99–100.
Крашутский В.В., Пырьев А.Н., Иванов В.А. Острый
коронарный синдром при коронарной ангиопластике. Тез.
докл. на Пятом Всеросс. сыезде сердечно
сосудистых
хирургов 23–26 ноября 1999 года в Новосибирске. М.,
во НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН, 1999, стр. 178.
Лекции по сердечно
сосудистой хирургии. Под ред.
Л.А.Бокерия. М.. Изд
во НЦССХА им. А.Н.Бакулева РАМН,
2001, т.2, стр. 69–136.
Моисеев С.В. Перспективы антитромбоцитарной тера
пии. Клин. фармакология и терапия, 2003, 12 (4), 18–22.
Панченко П.Е. Антитромботическая терапия острых
коронарных синдромов без подыемов сегмента ST.
Consilium medicum, 2001, 3, 10, 472–479.
Пырьев А.Н., Крашутский В.В., Белявский В.И., Иванов В.А.
Нестабильная стенокардия как фактор риска развития
инфаркта миокарда после чрескожной транслюминаль
ной коронарной ангиопластики. Актуальные вопросы
совершенствования специализированной медицинской
помощи: тез. докл. науч. конф., посвященной 30
3 Центрального военного клинического госпиталя им.
А.А.Вишневского. Красногорск, 1998, стр. 252–253.
Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможно
сти повышения эффективности ее лечения Форум, 2000, 1,
стр. 2–5.
Чернов В.А., Миронков А.Б. Хирургические аспекты
лечения острого коронарного синдрома без стойких поды
2
0
4
0
6
0
8
0
1
0
0
1
2
0

1


3


7


1
4



0
,
5
1
1
,
5
2
2
,
5
3
3
,
5
4
1
3
7
1
4
0
,
5
1
1
,
5
2
2
,
5
3
1
3
7
1
4
2
0
4
0
6
0
8
0
1
0
0
1
2
0
1
3
7
1
4
Рис. 1.
Динамика ATIII (%) у
больных НС без осложнений КА
и с развитием ИМ.
Рис. 3.
Динамика этанолового
теста (ЭТ, у.е.) у больных НС
без осложнений КА и с разви
тием ИМ.
Рис. 2.
Динамика коэффици
ента тромбоопасности (КТО,
у.е.) у больных НС без ослож
нений КА и с развитием ИМ.
Рис. 4.
Динамика содержания
фибриногена (ФГ, г/л) у боль
ных НС без осложнений КА и с
развитием ИМ.

емов сегмента ST на ЭКГ. Сердце, 2003, 2, 2 (8), стр.
Шалаев С.В. Низкомолекулярные гепарины в лече
нии нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без
зубца Q. Consilium medicum, 2002, 4, 3, 148–151.
ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary
Intervention (Revision of the 1993 PTCA Guidelines). Executive
Summari. A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Commitee to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty). Circulation, 2001, 103,
Ajay Jain, Jonathan Hill. Стентирование у больных пожи
лого возраста. Сердце и метаболизм, 2003, 10, 19–20.
Andersеn H., Shaw R., Brindis R. et al. A contempo
rary overview of percutaneuos coronary interventions. The
American College of Cardiology
National Cardiovascular Data
Registry (ACC — NCDR). J. Am. Coll. Cardiol., 2002, 39 (7),
Antithrombotic Triallists Collaboration. Brit. Med. J., 2002,
324, 71–86.
Belli G., Ellis S.G., Moliterno D.J. Subacute stent thrombo
sis. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 27, 503.
Berg J., Plokker H., Verheugt F. Antiplatelet and anticoagu
lant therapy in elective percutaneuos coronary intervention.
Curr. Control. Trials Cardiovasc. Med., 2001, 2, 129–140.
Betriu A., Masotti M., Serra A.et al. Randomized compari
son of coronary stent inplantation and ballon angioplasty in the
treatment of de novo coronary artery lesions (START): a four
year follow
up. J. Am. Coll. Cardiol., 1999, 34 (5), 1498–1506.
Choussat R., Black A.J., Fajadet J. et al. Percutaneuos
angioplasty of unprotected left main coronary disease with
implantation of systematic stenting. Immediate and midterm
results. Arch. Mal. Coeur Vaiss., 2000, 93, 239–245.
Jordan C., Carvalho H., Fajadet J., et al. Reduction of acute
thrombosis rate after coronary stenting using a new antico
agulation protocol. Circulation, 1994, 90, 1–125.
Lincoff A., Califf R., Moliterno D. et al. Complementary clin
ical benefits of coronary artery stenting and blocade of platelet
glycoprotein 11b\111a receptors. N. Engl. J. Med., 1999, 341,
Magid D., Calonge B., Rumsfeld J. et al. Relation between
hospital primary angioplasty volume and mortality for patients
with acute myocardial infarction treated with primary angio
plasty vs thrombolytic therapy. JAMA, 2000, 284, 3131–3138.
Mak K.H., Belli G., Ellis S.G., Moliterno D.J. Subacute stent
thrombosis: Evolving issues and current concepts. J. Am. Coll.
Cardiol., 1996, 27, 494–503.
Management of acute coronary syndromes: acute coro
nary syndromes without persistent ST segment elevation.
Recomendations of the Task Force of the European Society of
Cardiology. Eur. Heart J., 2000, 21, 1406–1432.
Marso J. et al. EPISTENT, diabetics substudy. Circulation,
1999, 100, 2477–2484.
Neumann F.J., Gawaz M., Ott I., et al. Prospective evalua
tion of haemostatic predictors of subacute stent thrombosis
after coronary Palmatz
Schatz stenting. J. Am. Coll. Cardiol.,
1996, 27, 15–21.
Pocock S., Henderson R., Clayton T. et al. Quality of life
after coronary angioplasty or continued medical treatment for
angina: three
year follow
up in the RITA
2 trial. Randomized
Intervention Treatment of Angina. J. Am. Coll. Cardiol., 2000,
35 (4), 907–914.
Popma J., Suk J. Use of coronary revascularization in
patients with unstable angina and non
ST
segment eleva
tion acute myocardial infarction. Am J. Cardiol., 2001, 88(8A),
Ralf G., O’Neill W. Interventional therapy of the acute
coronary syndromes. Prog. Cardiovasc. Dis., 2002, 44 (6),
Rubartelli P., Nicolli L. et al. Stent implantation versus bal
loon angioplasty in chronic coronary occlusions: results from
the GISSOC trail J. Am. Coll. Cardiol., 1998, 32, 90–96.
Schatz R.A., Baim D.S., Leon M., et al. Clinical experience
with the Palmatz
Schatz coronary stent. Initial results of a
multicenter study. Circulation, 1995, 92, I–796.
Schomig A., Kastrati A.., Mudra H. et al. Four
year expe
rience with Palmatz
Schatz stenting coronary angioplasty
complicated by dissection with threatened or present acute
closure. Circulation, 1994, 90, 2716–2724.
Serruys P., Unger F., Sousa J. et al. Comparison of coro
nary artery bypass surgery and stenting for the treatment of
multivessel disease. N. Engl. J. Med., 2001, 344, 1117–1124.
Steinhubl S., Berger P., Mann J. et al. Early and sustained
dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary
intervention. A randomized controlled trial. JAMA 2002, 288,
Tan W.A., Tamai H., Park S.J. et al. Long
term clini
cal outcomes after unprotected left main trunk percutaneu
os revascularization in 279 patients. Circulation, 2001, 104,
TIME investigators. Trial of invasive versus medical ther
apy in elderly patients with chronic symptomatic coronary
artery disease (TIME): a randomized trial. Lancet, 2001, 358,
Van Domburg R., Foley D., Breeman A. et al. Coronary
artery bypass graft surgery and percutaneuos transluminal
coronary angioplasty. Twenty
year clinical out
come. Eur.
Heart J. 2002, 23 (7), 543–549.
Veterans Affairs Cooperative Studies Program ACME
Investigators. Two
to three
year follow
up of patients with
vessel coronary artery disease randomized to PTCA
or medical therapy (results of a VA cooperative study). Am.
J. Cardiol., 1998, 82 (12), 1445–1450.)
Walter D.H., Schachinger V., Reyez
Agaiza R., et al.
Platelet Gp 11b/111a polymorphism is a risk factor for sub
acute coronary stent thrombosis. Eur. J. Cardiol., 1997, 18
(Suppl.), 69.
Weaver W., Simes R., Betriu A. et al. Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic of acute
myocardial infarction: a quantitative review. JAMA, 1997, 278,
Yocoi H., Nobuyoshi M., Nosaca H. et al. Coronary stent
thrombosis: pattern, management and long
term follow
results. Circulation, 1996, 94 (suppl.), I–332.

Пункция бедренной артерии (БА) является
наиболее частым видом доступа при диагности
ческих и лечебных эндоваскулярных вмешатель
ствах [1]. Несмотря на применение малотравма
тичного инструментария и высокоэффективного
гемостаза, частота возникновения осложнений
в месте пункции БА составляет 0,3–1% при диа
гностических исследованиях, 1–5% при лечебных
вмешательствах [2]. Псевдоаневризма, артерио
венозная фистула, диссекция интимы, острый
тромбоз сосудов нижних конечностей – вот дале
ко не полный перечень возможных осложнений
при выполнении пункции БА.
Цель исследования.
Уточнение технических
аспектов пункции БА, облегчающих ее проведе
ние. Данное сообщение адресуется читателям,
которые начинают свой профессиональный путь
в рентгеноангиологии, хотя, возможно, будет
полезным и в работе более опытных коллег.
Считается, что сосудистый доступ оптимально
выполнять на уровне общей бедренной артерии
(ОБА). Если пункция проведена проксимальнее
(наружная подвздошная артерия, НПА) или дис
тальнее (глубокая артерия бедра, ГБА или поверх
ностная бедренная артерия, ПБА), то отмечено
увеличение осложнений [3–5, 2].
Важно отметить, что в анатомической класси
не существует. Данный термин вве
ден сосудистыми хирургами и обозначает уча
сток БА от ее начала (линия паховой связки) до
уровня отхождения ГБА. ОБА относится к артери
ям небольшого диаметра. Средний ее диаметр
составляет 6, 9
1,4 мм (у женщин — 6,1
1,1 мм,
у мужчин — 7,6
1,2 мм) [6]. Отмечена зависи
мость диаметра артерии от веса, возраста, нали
чия сахарного диабета. [7]. Длина ОБА состав
ляет от 4,3 до 5 см [8, 6]. Учитывая небольшую
длину артерии, важным является выбор места
В отечественных публикациях в качестве ори
ентиров для пункции БА рекомендуются “паховая
складка”, “пупартова связка” и “паховая связка”.
Точка пункции артерии находится на ней или
несколько ниже [9–17]. По данным D.Grier et al.,
проводивших опрос специалистов, установлено,
что ориентиром для пункции являлись: кожная
паховая складка у 39,2% опрошенных, макси
мальная пульсация бедренной артерии у 24,7%,
костные ориентиры у 13%, сочетание двух ориен
тиров (кожная паховая складка и максимальная
пульсация) у 13%, а сочетание всех трех ориен
тиров только у 1% [18]. Следует отметить, что
кожная паховая складка расположена в среднем
на 6,7 см ниже паховой связки [19], а уро
вень отхождения ГБА расположен выше паховой
складки в 71,9–78% случаев [18, 20].
Анализ выполненных бедренных катетериза
ций выявил, что пункция НПА, ГБА и ПБА имела
место в 13–35,9% случаях [6, 2]. Такой высокий
процент нежелательной пункции вынуждает спе
циалистов искать более точные ориентиры для
пункции ОБА.
Проведенные исследования выявили посто
янство в расположении ОБА на уровне головки
бедренной кости (ГБК) (21). Отмечено, что ГБА в
96,5–99,4% случаев отходит каудальнее уровня
середины ГБК [6, 20, 2]. Поэтому оптимальным
для пункции ОБА считается сегмент от середины
ГБК до ее верхнего края [6, 22] (см. рис.1). Для
точного определения этого уровня некоторые
авторы рекомендуют проводить пункцию артерии
под рентгеноскопическим контролем [23, 24].
Нами предложены этапы проведения катете
ризации, целью которых является определение
оптимального места пункции на коже. В то же
время это вмешательство не требует рентгено
скопического контроля.
Птмйхзя нашди адгпдммни япсдпзз: нрнадммнрсз
г.
Билан М.И.
455000, Челябинская область, г. Магнитогорск,
ул. Набережная, д.18.
Диагностический центр,
Тел.: 8 (3519) 29
mail: [email protected]
Статья получена 20 апреля 2006 г.
Принята в печать 21 сентября 2006 г.
Рис. 1.
Рентгенограмма правого тазобедренного сустава.
Линия А проведена по верхнему краю ГБК, линия В – по середине
ГБК. Оптимальный уровень пункции БА расположен между линия
ми А и В.
Первый этап заключается в определении
предварительной точки пункции, расположен
ной на пересечении линии пульсации БА и кож
ной паховой складки. Это место маркируется
рентгенопозитивным инструментом (пункцион
ной иглой, зажимом) [рис.2]. Под рентгеноско
пическим контролем (достаточно одного кадра)
определяют место предварительной пункции и
уровень середины ГБК (рис. 3). Вторым этапом
производят корректировку места пункции, пыта
ясь расположить ее на уровне середины ГБК.
Следует отметить, что, как правило, требуется
краниальное смещение на 1–2 см. (рис. 4). Новое
положение точки пункции также контролируется
рентгеноскопически (рис. 5).
В большинстве случаев двух этапов бывает
достаточно для определения места расположе
ния пункции на коже, на уровне середины ГБК.
Пункция в выбранной точке позволяет проводить
катетеризацию на уровне ОБА (рис. 6, 7).
Данная методика несколько удлиняет время
проведения пункции, но обеспечивает высокую
вероятность катетеризации ОБА, что особенно
важно у больных с повышенным риском развития
осложнений в месте пункции. Хочется обозначить
эти основные категории:
пациенты женского пола;
нарушение веса (ожирение или истощение),
свертывающей системы крови;
тяжелая форма гипертонической болезни,
сахарного диабета;
старческий возраст,
стеноз или выраженный кальциноз ОБА;
потребность в проведении тромболитической
или антикоагулянтной терапии;
необходимость использования инструмента
рия большого диаметра (7F и более);
длительное нахождение интродьюсера;
необходимость одновременной катетериза
ции бедренной вены;
планируется повторная пункция ОБА.
Технические приемы, увеличивающие вероят
ность пункции ОБА, бывают неудобные и несколь
ко увеличивают продолжительность вмешатель
ства. Тем не менее врач, старательно их исполь
зующий, может рассчитывать на очень низкий
процент осложнений в месте пункции.
1. ОБА относится к категории артерий неболь
шого диаметра и протяженности, что делает осо
бенно важным выбор места ее пункции.
2. Традиционные критерии выбора точки пунк
ции не всегда оказываются оптимальными.
3. Костные ориентиры зоны пункции бедрен
ной артерии от середины ГБК до ее верхнего края
наиболее оптимальны для катетеризации ОБА.
4. У пациентов с повышенным риском раз
вития осложнений выбор места пункции должен
быть особенно тщательным.
Рис. 2. Этап 1.
Точка предварительной пункции расположена на
пересечении линии пульсации БА и кожной паховой складки.
Рис. 3. Этап 1.
Рентгеноскопический контроль места предвари
тельной пункции.
Pис. 4. Этап 2.
Корректировка места пункции.
Рис. 5. Этап 2.
Новое положение точки пункции.
6.
Локализация выполненной пункции БА на коже.
Рис. 7.
Артериография бедренной артерии (правая косая проек
ция). Место пункции (линия 1) соответствует ОБА и находится на
уровне середины ГБК.
Список литературы
T.J. Noto, L.W. Johnson, R. Krone et al. Cardiac catheter
ization 1990: a report of the registry of the Society for Cardiac
Angiography and Intervention. Cathet Cardiovasc Diagn.,
1991, 24, 75.
M. Alonso, J. Tascon, F. Hernandez et al. Complications
with femoral access in cardiac catheterization impact of pre
vious systematic femoral angiography and hemostasis with
Es collagen plug. Rev. Esp. Cardiol., 2003, 56 (6),
R.S. Altin, S. Flicker, H.J. Naidech. Pseudoaneurysm and
arteriovenous fistula after femoral artery catheterization:
association with low femoral punctures. Amer.J.Radiol., 1989,
152 (3), 629–631.
D. Kim, D.E. Orron, J.J. Skillman et al. Role of superficial
femoral artery puncture in the development of pseudoan
eurysm and arteriovenous fistula complicating percutane
ous transfemoral cardiac catheterization. Cathet. Cardiovasc.
Diagn., 1992, 25 (2), 91–97.
A.J. McCleary, S. Raptis. Closing the loop: the role of
audit in reducing groin complication associated with coronary
angiography. Clin. Radiol., 2001, 56, 917–921.
G. Schnyder, N. Sawhney, B. Whisenant et al. Common
femoral artery anatomy is influenced by demographics and
comorbidity: implications for cardiac and peripheral invasive
studies. Cathet. Cardiovasc. Intervent., 2001, 53, 289–295.
T. Sandgren, B. Sonesson, R. Ahlgren et al. The diameter of
the common femoral artery in healthy human influence of sex,
age, and body size. J. Vasc. Surg., 1999, 29 (3), 503–510.
W.P. Chleborad, D.L. Dawson The profunda femoris artery:
variations and clinical applications. Clin. Anat.,1990, 3,
B.C. Савельев, И.И. Затевахин, Н.В. Степанов Острая
непроходимость бифуркации аорты и магистральных
артерий конечностей. М., Медицина, 1987, 118 стр.
Степанов Г.Г. Данные артериографии при облитериру
щих заболеваниях артерий нижних конечностей. Ужгород,
Закарпатское областное книжно
газетное издательство,
1962, стр.6
Углов Ф.Г., Некласов Ю.Ф., Герасин В.А. Катетризация
сердца и селективная ангиокардиография. Ленинград,
Медицина, 1974, стр. 29
Боровков С.А., Блюгер А.Ф., Виноградов В.В. и др.
Методы исследования при хирургических заболеваниях
печени. М., Медицина, 1973, стр. 252
Нарушения мозгового кровообращения и их хирур
гическое лечение. Под ред. Е.В. Шмидта, М., Медицина,
1967, стр..50
Савельев В.С., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. и др.
Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее
ветвей. М., Медицина, 1975, стр. 28
Ганичкин А.М., Гранов А.М., Довинер Д.Г.
Ангиогепатография. Ленинград, Медицина, 1972, стр. 178
16.Козлов К.Л. Интервенционная пластика венечных арте
рий. Санкт
Петербург, ЭЛБИ, 2000, стр. 36–39
Cосудистое и внутриорганное стентирование. Под
ред. Л.С. Кокова. M., Издательский Дом ”ГРААЛЬ”, 2003,
56 стр.
D. Grier, G. Hartnell. Percutaneous femoral artery punc
ture: practice and anatomy. Brit. J. Radiol., 1990, 63(752),
G. Lechner, H. Jantsch, R. Wanck et al.The relationship
between the common femoral artery, the inguinal crease, and
the inguinal ligament: a guide to accurate angiographic punc
ture. Cardiovasc. Intervent. Radiol., 1988, 11 (3), 165–169.
P.D. Garrett, R.E. Eckart, T.D. Bauch et al. Fluoroscopic
localization of the femoral head as a landmark for common
femoral artery cannulation. Cathet. Cardiovasc. Intervent.,
2005, 53, 289–295.
A.M. Spijkerboer, F.G. Scholten, W.P. Mali et al. Antegrade
puncture of the femoral artery: morphologic study. Radiology.,
1990, 176, 57–60.
Turi Z.G. Ooze you lose, part 2: are we really getting bet
ter all the time? Cathet. Cardiovasc. Intervent., 2002, 57,
Ghahramani A.R. New technigue for quick and safe femoral
artery access. Cathet. Cardiovasc. Intervent., 2005, 64, 256.
Turi Z.G. Optimizing vascular access: routine femoral
angiography keeps the vascular complication away. Cathet.
Cardiovasc. Intervent., 2005, 64, 256.
Редакционный совет журнала считает необ
ходимым подчеркнуть свою нейтральную
позицию в отношении точки зрения, изло
женной авторами данной статьи.

Приложенные файлы

  • pdf 4380307
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий